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1 Patología de la hipófisis: Alonso Alvarado Índice por temas -Introducción Síndrome de la silla turca vacía Adenomas hipofisiarios Prolactinoma Adenoma productor de GH Adenoma productor de ACTH Otros adenomas menos frecuentes Craneofaringioma

2 Introducción: Las patologías que afectan a la glándula hipófisis a pesar de ser variadas y complejas se pueden clasificarse en tres síndromes o espectros clínicos que incluyen hipopituitarismo, hiperpituitarismo y las manifestaciones por efectos locales de masa. Las principales etiologías responsables de hipopituitarismo son en general complejas y variadas, sin embargo resulta útil clasificarlas en función del mecanismo fisiopatológico por el que dañan a la hipófisis, de este modo las principales etiologías incluyen: invasión por crecimientos anormales como en el caso de adenomas de gran tamaño, craneofaringiomas o cualquier otro tumor primario intracraneal que comprometa la función pituitaria; infarto en el marco de apoplejía pituitaria o síndrome de Sheehan; infiltración en casos de enfermedades sistémicas como sarcoidosis y hemocromatosis; autoinmunidad como en la hipofisitis linfocítica; lesión en el marco de cualquier traumatismo craneal; iatrogenia que bien puede ser quirúrgica o secundaria a radioterapia; infección como en los caso de tuberculosis extrapulmonar, sífilis y otras infecciones micóticas; y causas idiopáticas. Casi todos los mecanismo fisiopatológicos mencionados afectan la producción de varias hormonas, causando inclusive casos de panhipopituitarismo, sin embargo debe tomarse en cuenta que también existen deficiencias hormonales aisladas que frecuentemente son congénitas y secundarias a alteraciones genéticas. Por su parte, las causas responsables de hiperpituitarismo son mucho más limitadas y casi en su totalidad se deben a adenomas funcionales, hiperplasias o muy raramente a carcinomas hipofisarios. La exposición que sigue a continuación se limitará a abordar las patologías hipofisiarias más frecuentes que incluyen el síndrome de la silla turca vacía, adenomas y craneofaringiomas. Síndrome de la silla turca vacía: Se refiere a la expansión del espacio subaracnoideo hacia el interior de la silla turca. El desplazamiento antes mencionado suele causar expansión de la silla turca, lo cual es evidente en los estudios de imagen. La mayoría de los casos son primarios, ocurriendo como consecuencia de una incompetencia congénita por parte del diafragma selar lo que condiciona esta enfermedad. Una minoría de casos son debidos a disminución brusca de la masa hipofisiaria como puede ocurrir después del embarazo, en procesos isquémicos o por tratamiento con radiación de una adenoma. La mayoría de los pacientes se mantienen asintomáticos o con manifestaciones leves como cefalea; cuadros más graves son raros e incluyen hipertensión intracraneal, alteraciones visuales y rinorrea de líquido cefaloraquídeo. En general la función hipofisiaria suele ser normal, siendo el hallazgo de hipopituitarismo raro. 2

3 Imagen por resonancia magnética que muestra agrandamiento de la silla turca con expansión del espacio subaracnoideo y compresión de la hipófisis Imágenes por resonancia magnética. A representa un vista coronal que permite ver claramente la expansión del espacio subaracnoideo y la desviación del tallo pituitario. B es una vista sagital en la que se aprecia la expansión del espacio subaracnoideo y la compresión de la hipófisis Adenomas hipofisiarios: Se trata de neoplasias benignas originadas a partir de la hipófisis que muy raramente tienen progresión hacia carcinomas. Se dispone de dos clasificaciones para los adenomas en función de las 3

4 cuales pueden ser micro (menores a 1cm) o macroadenomas (mayores a 1 cm) basados en su tamaño, o bien funcionales (productores de hormonas con manifestaciones clínicas) o no funcionales (pueden ser productores de hormonas a nivel tisular pero no hay manifestaciones clínicas). Sobre la oncogenia de este tipo de neoplasias, se han identificado una serie de genes que podrían estar involucrados. Hasta el 40% de los adenomas presentan mutaciones del gen GNAS que codifica para la subunidad Gα de algunos receptores heterotriméricos acoplados a proteínas G. Aunque solo responsables del 10%, los adenomas asociados a síndromes se han asociado a mutaciones de los genes MEN1, CDKN1B, PPKAR1A y AIP. Por último, las mutaciones de los genes que codifican para la ciclina D, el p53 y la proteína retinoblastoma, se asocian a una conducta agresiva del adenoma. Los adenomas clásicos, son masas bien delimitadas de tamaño variable que pueden limitarse al espacio infraselar en la silla turca o extenderse hasta el especia supraselar pudiendo causar afectaciones de estructuras aledañas como el quiasma óptico. Clásicamente tiene consistencia blanda gelatinosa y suelen estar bien encapsulados, sin embargo hasta el 30% no presenta cápsulas macroscópicas visibles lo que les condiciona un carácter invasivo (adenomas invasivos) que puede afecta meninges, cerebro, etc. Sobre sus características histológicas, el hallazgo más evidente es el monomorfismo celular. Todas las células, que pueden ser acidófilas, basófilas o cromófobas dependiendo de la naturaleza del adenoma, se disponen en láminas o cordones con escasa reticulina (matriz extracelular). De este modo, el monomorfismo, la poca cantidad de reticulina y la presencia de una cápsula limitante son las características más importantes para distinguirlos del tejido hipofisiario normal. Al tratase de neoplasias endócrinas, los hallazgos de atipia y cuerpos mitóticos no son suficientes para determinar la presencia de un carcinoma que solo puede establecerse por la identificación de metástasis. Imagen macroscópica que muestra la presencia de macroadenoma con crecimiento supraselar 4

5 Aspecto macroscópico de un macroadenoma alojado en la silla tura pero con crecimiento por arriba del diafragma selar Imágenes por resonancia magnética. A, microadenoma. B, macroadenoma. C. macroadenoma gigante 5

6 Corte microscópico de un adenoma hipofisiario. Nótese la organización en nidos, trabéculas y placas de las células dispuestas entre lechos vasculares extensos Acercamiento a un adenoma hipofisiario que muestra la distribución celular en nidos y trabéculas, así como el monomorfismo y la presencia únicamente de células basófilas 6

7 Acercamiento a un adenoma hipofisiario con distribución celular en nidos y trabéculas, así como monomorfismo y presencia únicamente de células acidófilas Prolactinoma: Representan hasta el 30% de los adenomas funcionales, sin embrago debe recordarse que hasta un 60% de los adenomas no funcionales son productores de prolactina a concentraciones muy bajas que no condicionan manifestaciones endocrinológicas. Pueden diagnosticarse como micro o macroadenomas, siendo más frecuentemente macro en el caso de los hombres y micro en el caso de las mujeres debido a las manifestaciones clínicas más claras de la hiperprolactinemia en la mujer que incluyen alteraciones variadas del ciclo menstrual. La producción de prolactina guarda relación con el tamaño de la neoplasia, por lo que su cuantificación es de gran importancia. Microscópicamente, debido a que las células lactotrofas son acidófilas estos tumores suelen ser bien eosinófilos (con abundante granulación), sin embargo en algunos casos hay mezcla de células más basófilas (con poca granulación). Los prolactinomas en especial tienen una tendencia importante a la calcificación, por lo que hallazgos asociados van desde cuerpos de psamomma hasta calificación completa de la masa tumoral. Adenoma productor de GH: Son los segundos adenomas funcionales más frecuentemente diagnosticados. Al momento del diagnóstico suelen ser macroadenomas debido a la aparición gradual y en ocasiones poco perceptibles de las manifestaciones clínicas asociadas gigantiso o a acromegalia, según la edad del 7

8 paciente. Este adenoma al igual que el anterior suele ser de granulación abundante con células predominantemente acidófilas, sin embargo en la variedad con granulación escasa, las células son de aspecto cromófobo. Debe recordarse que los adenomas productores de GH frecuentemente también son productores de prolactina. Adenoma productor de ACTH: Responsable de la enfermedad de Cushing, se trata de una neoplasia usualmente diagnosticada como microadenoma debido a las manifestaciones clínicas de hipercortisolism. Microscópicamente pueden ser de abundante granulación (basófilas) o de escasa granulación en cuyo caso las células son cromófobas. Cabe resaltar que debido a los abundantes depósitos de la POMC, las células son PAS positivas. Otros adenomas menos frecuentes: -Adenomas productores de gonadotropinas: usualmente diagnosticados como macroadenomas por signos de compresión -Adenomas productores de hormona tiroidea: extremadamente raros, representan menos del 1% y son una causa poco frecuente de hipertiroidismo -Adenomas no funcionales: representan hasta el 30% del total de adenomas. Debido a la ausencia de alteraciones endócrinas, clásicamente se diagnostican cuando provocan signos por invasión Craneofaringioma: Representa entre el 1 y el 5% de todas las neoplasias intracranelas, siendo junto con los gliomas una de las neoplasias supraselares más frecuentes. En la actualidad se considera que el origen de esta neoplasia son remanentes de la bolsa de Rathke originados durante el desarrollo embriológico de la adenohipófisis. En general se considera benigno debido a su patrón histológico y a la baja tendencia de metástasis, sin embargo su carácter invasivo y en ocasiones su recurrencia pueden ser factores que dificulten su tratamiento. Presenta dos picos de incidencia con pronósticos diferentes, uno en la infancia (5-15 años) con mortalidad a los 5 años muy baja y otro en la senectud (mayores de 65 años) con mortalidad de hasta el 20-30% a los 5 años. Sobre su morfología, en promedio estos tumores se localizan en el espacio supraselar, alcanzando un tamaño medio de entre 3 y 4 cm. La masa tumoral puede ser encapsulada y sólida, o bien quística (en ocasiones multilocular) con un líquido interno que recuerda al aceite de motor. En función de sus características microscópicas, se distinguen dos variedades, el creaneofaringioma adamantinomatoso más frecuente en niños y el papilar que es más frecuente en adultos. Histológicamente el creaneofaringioma adamantinomatosos se caracteriza por la presencia de nidos o acúmulos de tejido epitelial escamoso estratificado con disposición en empalizadas, además de la presencia de depósitos de queratina húmeda y la presencia de calcificación. Por su parte, la variedad papilar se distingue por la presencia de papilas tapizadas por epitelio estratificado plano y por ausencia de depósitos de queratina húmeda y calcificación. 8

9 Imagen macroscópica de un craneofaringioma. Nótese la ubicación supraselar de la masa y su composición tanto por partes sólidas como por partes quísticas Craneofaringioma con crecimiento supraselar evidente y con composición sólida y quística 9

10 Imagen a bajo aumento de un creaneofaringioma adamantinomatoso. Nótese la presencia de formaciones quísticas, la disposición en empalizadas el epitelio estratificado, la presencia de acúmulos de queratina húmeda y los focos de calcificación Imagen a mayor aumento de un creaneofaringioma adamantinomatoso que permite observar la distribución en empalizadas del epitelio estratificado 10

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