11 knúmero de publicación: kint. Cl. 7 : A61K 38/26. k 72 Inventor/es: Dupre, John. k 74 Agente: Manresa Val, Manuel
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1 k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 knúmero de publicación: kint. Cl. 7 : A61K 38/26 k 12 TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 k k k k 86 Número de solicitud europea: Fecha de presentación : Número de publicación de la solicitud: Fecha de publicación de la solicitud: k 54 Título: Tratamiento de la diabetes. k 30 Prioridad: GB k 73 Titular/es: AMYLIN PHARMACEUTICALS, INC Towne Centre Drive San Diego, California 92121, US k 45 Fecha de la publicación de la mención BOPI: k 72 Inventor/es: Dupre, John k 45 Fecha de la publicación del folleto de patente: k 74 Agente: Manresa Val, Manuel ES T3 Aviso: En el plazo de nueve meses a contar desde la fecha de publicación en el Boletín europeo de patentes, de la mención de concesión de la patente europea, cualquier persona podrá oponerse ante la Oficina Europea de Patentes a la patente concedida. La oposición deberá formularse por escrito y estar motivada; sólo se considerará como formulada una vez que se haya realizado el pago de la tasa de oposición (art 99.1 del Convenio sobre concesión de Patentes Europeas). Venta de fascículos: Oficina Española de Patentes y Marcas. C/Panamá, Madrid
2 1 ES T3 2 DESCRIPCION Tratamiento de la diabetes. La presente invención se refiere al uso de péptidos en la fabricación de medicamentos para el tratamiento de la diabetes. Las recientes investigaciones para el Control de la Diabetes y Detección de Complicaciones (DCCT) llevadas a cabo por el Instituto Nacional de Salud de U. S. han hecho énfasis en la importancia de hacer todo lo posible para normalizar los niveles de glucosa en sangre en diabéticos para evitar o retrasar el daño micro-vascular. La terapia con insulina intensificada ha demostrado en ensayos que mejora el control glicémico pero está acompañada por el riesgo de hipoglicemia. Esto limita el grado de control glicémico que puede alcanzarse de un modo seguro, con lo que no puede conseguirse una verdadera normalización de los niveles de glucosa en sangre con sólolaterapiade insulina. El péptido 1(7-36)amida tipo glucagón o péptido insulinotrópico tipo glucagón (GLIP) es un péptido gastrointestinal que potencia la liberación de insulina en respuesta a la glicemia en humanos normales. Se ha sugerido el uso del péptido insulinotrópico tipo glucagón, solo o en combinación con agentes hipoglicémicos orales, en diabetes Tipo II o no dependientes de insulina (Gutniak y col., (1992), N.E.J.M. vol. 326, p.1316; Solicitud de Patente Internacional No. WO93/18786). Estos autores han encontrado un efecto sinérgico entre el péptido y los agentes hipoglicémicos en los diabéticos de Tipo II. La solicitud de patente WO91/11457 describe análogos del péptido insulinotrópico tipo glucagón y su uso en el tratamiento de la diabetes Tipo II. D Alessio ycol., J. Clinical Investigation, 93: (1994) describe un estudio farmacológico del péptido insulinotrópico tipo glucagón. El presente inventor, ha encontrado, de forma inesperada, que la administración de un péptido insulinotrópico tipo glucagón permite mejorar el control glicémico en sujetos con diabetes que requiera insulina. La presente invención proporciona el uso de un péptido que comprende un péptido seleccionado entre (a) un péptido 1(7-37) tipo glucagón; (b) un péptido 1(7-36)amida tipo glucagón; y (c) un fragmento efectivo o análogo de (a) o (b) en la preparación de un medicamento para uso en el tratamiento de la diabetes Tipo I. La Figura 1A muestra los niveles de glucosa en sangre, la Figura 1B muestra el péptido C, la Figura 1D muestra el polipéptido pancreático humano (HPP), la Figura 1D muestra el glucagón y la Figura 1E muestra la gastrina en sujetos diabéticos Tipo I después de comida Sustacal sola (o) o comida Sustacal con infusión de GLIP ( ). La Figura 2A muestra los niveles de glucosa en sangre y la Figura 2B los niveles de péptido C en sujetos diabéticos Tipo I durante la infusión de glucosa sola (o) o junto con GLIP IV ( ). La Figura 3A muestra los niveles de glucosa en sangre (expresados como cambio ( ) a partir de los valores de línea de base a tiempo cero) y la Figura 3B muestra el péptido C (expresado como cambio ( ) desde los valores de base a tiempo cero) y la Figura 3B muestra el péptido C (expresado como el cambio ( ) a partir de los valores de la línea de base a tiempo cero) en sujetos diabéticos de Tipo I después de comida Sustacal y de infusión salina (o) o de comida Sustacal con infusión de 0,75 pm de GLIP/Kg/min (σ). La Figura 4A muestra los niveles de glucosa en sangre, la Figura 4B muestra el péptido C, la Figura 4C muestra la insulina y la Figura 4D muestra el polipéptido pancreático humano (HPP) en sujetos normales después de comida Sustacal sola (o) o comida Sustacal inmediatamente precedida por una inyección subcutánea de 100 µg de GLIP ( ). La Figura 5A muestra los niveles de glucosa en sangre, La Figura 5B muestra el péptido C, la Figura 5C muestra la insulina y la Figura 5D muestra el polipéptido pancreático humano (HPP) en sujetos diabéticos Tipo I después de la comida Sustacal sola (o) o de la comida Sustacal precedida inmediatamente por una inyección subcutánea de 100 µg deglip( ). La Figura 6A muestra los niveles de glucosa en sangre, la Figura 6B muestra el péptido C, la Figura 6C muestra la insulina, la Figura 6D muestra el polipéptido pancreático humano (HPP), la Figura 6E muestra el GLIP (GLIP-1) y la Figura 6F la gastrina en un sujeto diabético Tipo I que recibió 5 Unidades de insulina humana regular y 50 µg de GLIP subcutánea antes de una comida Sustacal. Losfragmentosdepéptido1tipoglucagón, de péptido 1(7-36) amida tipo glucagón y de péptido 1(7-37) tipo glucagón, muestran efectos insulinotrópicos esencialmente similares y otros efectos bioquímicos en humanos y otros mamíferos. El péptido 1(7-36) amida tipo glucagón se referencia en la presente invención como GLIP. Se proporciona un método de tratamiento de la diabetes Tipo I por administración de una cantidad efectiva de GLIP, u otro péptido 1- relacionado con el péptido tipo glucagón, tanto solo como en combinación con un regimen de administración de insulina. Aunque la presente discusión entenderá por los expertos en el estado de la técnica que se refiere al uso del GLIP, se los métodos terapéuticos de la invención pueden practicarse mediante el uso de GLIP, de péptido 1(7-37) tipo glucagón, de un péptido efectivo incluyendo GLIP o péptido 1(7-37) tipo glucagón, o de un fragmento efectivo o análogo del GLIP o del péptido 1(7-37) tipo glucagón. Tal como se muestra en la Figura 2, la IV administración de GLIP junto con glucosa intravenosa estimula la secreción de insulina endógena en los sujetos estudiados y proporciona un control mejorado del nivel de glucosa en sangre. Estos sujetos se caracterizaron en la fase de remisión, o en la también llamada fase de gracia, de IDDM, por el sustancial mantenimiento endógeno de la secreción de insulina. La misma dosis de GLIP (1,2 pm/kg/min) proporcionó un excelente control del nivel de glucosa en sangre en estos sujetos después de una
3 3 ES T3 4 comida, tal como se muestra en la Figura 1, Panel A. Bajo estas condiciones, la infusión de GLIP también evitó un incremento significativo en los niveles en sangre del péptido C. Después de la comida Sustacal, los sujetos ensayados mostraron una secreción normal del polipéptido pancreático (PP) pero esta respuesta estuvo ausente durante la infusión de GLIP (Figura 1, Panel C). Se cree que esta abolición de la respuesta del PP fue debida al paso retardado de la comida desde el estómago hasta el intestino delgado como resultado de la administración del GLIP. El que no fuera debido a la supresión general de la secreción de péptido gastrointestinal es indicado por la respuesta normal de la gastrina a la presencia de alimento en el estómago en estos sujetos (Figura 1, Panel E). La administración de GLIP impidió el aumento promedio en los niveles de glucagón en plasma estimulado por la comida en ausencia de GLIP. Los niveles de gastrina no se vieron afectados de forma significativa. La administración de una dosis menor de GLIP (0,75 pmol/kg/min) junto con una comida produjo un ligero aumento de la glucosa y del péptido C en sangre, tal como se muestra en la Figura 3. Aunque el incremento de glucosa fue menor que en el experimento control, el aumento en péptido C fue similar al del experimento control. Es conocido que el GLIP provoca un retraso del vaciado gástrico en humanos y otros mamíferos (Wettergren y col., (1993), Digestive Diseases and Sciences, v. 38, p. 665). Tal como se muestra en la Figura 4, cuando se administra el GLIP por vía subcutánea a sujetos normales, antes de la ingestión de una comida, hay un retraso de entre 30 y 60 minutos en el aumento del nivel de glucosa en sangre. Este retraso es debido probablemente a la inhibición del vaciado gástrico. Cuando a los diabéticos de Tipo I se les administra GLIP por vía subcutánea antes de la ingestión de una comida de prueba, se observa una disminución de los niveles de glucosa en sangre en comparación con los valores control cuando no se administra GLIP (Figura 5, Panel A). El incremento retrasado de los niveles de polipéptido pancreático (HPP) (Panel D) indica un vaciado gástrico retrasado. Tal como se observa en los Paneles B y C, no hubo un incremento de la secreción de insulina sobre los niveles control para justificar los menores niveles de glucosa. Puede ser que el control glicémico mejorado observado con la administración de GLIP en diabéticos de Tipo I sea debido al retraso del aumento después de la comida en la glucosa en sangre en el intervalo requerido para el establecimiento del efecto de la insulina. En el Ejemplo 6 y en la Figura 6 se observa la eficacia de la administración del GLIP junto con insulina en el restablecimiento del incremento esperado de la glucosa en sangre después de una comida estándar en diabetes de Tipo I. Se administraron 50 µg de GLIP junto con la mitad de la dosis de insulina que se requeriría normalmente para hacer frente a la comida de prueba. Tal como se observa en la Figura 6, Panel A, la glucosa en sangre no aumentó por encima de 8 mm. Con esta cantidad de comida y la mitad de la dosis usual de insulina, se hubieran esperado niveles de glucosa en sangre considerablemente superiores, en ausencia del efecto del GLIP. Por ejemplo, con esta comida y sin insulina, los niveles de glucosa en sangre alcanzaron los 15 mm, tal como se observaenlafigura5,panela. Tal como se observa en la Figura 6, Panel E, se eliminó el GLIP de la sangre en aproximadamente dos horas de modo que no sería de esperar la interferencia de la administración de GLIP antes de la comida con las comidas posteriores. Cuando se utiliza el GLIP para mejorar el control glicémico en los diabéticos de Tipo I que tienen una capacidad de secreción de insulina endógena residual, tanto el efecto insulinotrópico de la hormona como su efecto de retrasar el vaciado gástrico contribuirán a su efecto. Alguna fase de remisión de sujetos Tipo I puede ser suficientemente controlada por la administración de solo GLIP, sin insulina exógena. Sin embargo, en la mayoría de pacientes con diabetes Tipo I, es probable que se requiera el tratamiento con un régimen que incluya tanto el GLIP como la insulina. Estos estudios indican que los efectos observados del GLIP en la glicemia no son dependientes de la estimulación de la liberación de insulina y por consiguiente no están limitados a los diabéticos que conserven capacidad de secreción de insulina residual. El uso de GLIP en el tratamiento de la diabetes Tipo I, de acuerdo con la presente invención, proporciona un control glicémico mejorado y reduce las excursiones post-prandiales de la glucosa en sangre. Esto está de acuerdo con el énfasis actual sobre la mayor normalizaciónposibledelos niveles de glucosa en sangre, para reducir las complicaciones diabéticas. Los estudios descritos en la presente invención indican que un régimen terapéutico incluyendo tantoglipcomoinsulinapermitirá en muchos casos el uso de dosis reducidas de insulina. Esto también puede ser beneficioso para evitar la hipoglicemia. El GLIP o sus péptidos relacionados que pueden utilizarse en los métodos de tratamiento descritos en la presente invención pueden ser administrados por vía oral, nasal o parenteral. La administración parenteral puede ser a través de una variedad de rutas incluyendo la infusión subcutánea o intravenosa, y la inyección subcutánea ointravenosa. El régimen de administración de GLIP o de GLIP e insulina requerido para proporcionar el control glicémico deseado a un paciente diabético puede determinarse con facilidad por los expertos en el tratamiento de los pacientes diabéticos. Tal como entendido por los expertos en el estado de la técnica, puede utilizarse cualquier preparación adecuada de insulina en combinación con la administración de GLIP en el régimen combinado descrito en la presente invención. Insulinas adecuadas incluyen insulina regular o de acción rápida para mantener el control de glucosa en sangre durante el intervalo postprandial, con o sin adición de insulina de larga acción para mantener el control de glucosa en sangre durante el intervalo de post-absorción. 3
4 5 ES T3 6 Las dosis de GLIP requeridas pueden optimizarse para cada sujeto por evaluación del grado de control glicémico alcanzado por las dosis de ensayo. Otro método conveniente de monitorizar el nivel del efecto del GLIP en un sujeto es mediante la monitorización del nivel en sangre de polipéptido pancreático en respuesta a las dosis ensayadas de GLIP. Dichos ajustes de dosis y regímenes son ahora comunes, por ejemplo para los diabéticos tratados con mezclas de insulinas de acción rápida y lenta. Estas preparaciones mezcladas están disponibles en varias proporciones de rápidas a lentas y puede seleccionarse una relación apropiada para un paciente particular para la dosis de prueba. Un paciente puede incluso utilizar preparaciones de insulina de diferentes proporciones según los tamaños variados de las comidas. Por análisis similar, puede seleccionarse un régimen adecuado de GLIP e insulina. El GLIP y la insulina pueden administrarse separadamente o pueden prepararse y administrarse como una formulación única. Ejemplos Ejemplo 1 Se estudiaron 7 sujetos con fase de remisión de diabetes Tipo I después de la ingestión de una comida estandarizada de Sustacal (Upjohn) (en una cantidad de 30 Kg/Kg). Los sujetos continuaron su programa de tratamiento normal con insulina en el día antes del análisis y, en el día del análisis, omitiendo su inyección matinal de insulina y llegando en ayunas a las 8:00 am. En el día del ensayo se les administró comida Sustacal, seguida inmediatamente por el inicio de la infusión intravenosa del GLIP (GLIP-(7-36)amida humana sintética, de Peninsula, U.K.) a una velocidad de infusión de 1,2 pm/kg/min. Se continuó lainfusión durante 120 minutos. Se monitorizaron los niveles de glucosa, péptido C, gastrina, glucagón y HPP en sangre por métodos de radioimmunoensayo estándar en muestras tomadas antes y a intervalos durante el estudio, hasta 180 minutos. En otro día de ensayo, se administró alossujetos comida Sustacal sola y se monitorizaron los mismos parámetros de un modo similar. Los resultados se muestran en la Figura 1. Ejemplo 2 Se estudiaron cuatro sujetos con fase de remisión de diabetes Tipo I durante la infusión intravenosa de glucosa. Los sujetos se prepararon para los análisis tal como se describió enelejemplo1, pero recibieron una infusión intravenosa de glucosa (20 g durante 60 min, a velocidad constante) en lugar de comida Sustacal. En el día de prueba, también recibieron GLIP intravenoso durante minutos (1,2 pm/kg/min durante 60 min) y en otro día de prueba recibieron glucosa IV sola. Se monitorizaron los niveles de glucosa y de péptido C en sangre igual que en el Ejemplo 1. Los resultados se muestran en la Figura 2. Ejemplo 3 Se estudiaron cuatro sujetos con fase de remisión de diabetes Tipo I durante la infusión de 0,75 pm/kg/min de GLIP durante 120 minutos después de una comida Sustacal. El ensayo se llevó acabotalcomosehadescrito en el Ejemplo 1 y se midieron los niveles de glucosa y de péptido C en sangre. En un día adicional del ensayo, se estudiaron los sujetos durante la infusión salina después de una comida Sustacal similar. Los resultados se muestran en la Figura 3. Ejemplo 4 Se estudiaron 7 voluntarios normales después de la ingestión de una comida Sustacal tanto sola como inmediatamente precedida por una inyección subcutánea de 100 µg deglip. Los resultados se muestran en la Figura 4. indica diferencias estadísticamente significativas entre los tratamientos (p < 0,05). Se observó un retraso en el incremento de los niveles de glucosa, HPP, péptido C e insulina en sangre. Cuando se repitió un experimento con dosis de 50 µg ode200µg de GLIP, se observaron retrasos proporcionalmente menores y mayores respectivamente. Ejemplo 5 Se estudiaron 7 sujetos diabéticos de Tipo I. Los sujetos omitieron su inyección de insulina matinal en los días de los ensayos y se les administró comida Sustacal sola un día y, al día siguiente, una comida Sustacal inmediatamente precedida por una inyección sub-cutánea de 100 µg deglip. Los resultados se muestran en la Figura 5. indica diferencias estadísticamente significativas entre los tratamientos (p < 0,05) Ejemplo 6 Se administró GLIP a un sujeto diabético de Tipo I junto con insulina y se observaron los efectos en la glicemia post-prandial. El sujeto recibió 5 unidades de insulina y 50 µg deglipcomo inyecciones subcutáneas inmediatamente antes de la ingestión de una comida Sustacal tal como se describió en el Ejemplo 1. Los resultados se muestran en la Figura 6. Se monitorizaron los niveles de GLIP en sangre por un método de radioimmunoensayo estándar. Aunque sólo se han descrito alcances preferidos de la presente invención, ésta no está limitada a los hechos de dichos alcances, sino que incluye todas las variaciones y modificaciones dentro del alcance de las reivindicaciones
5 7 ES T3 8 REIVINDICACIONES 1. Uso de un péptido que comprende un péptido seleccionado entre (a) un péptido 1(7-37) tipo glucagón; (b) un péptido 1(7-36)amida tipo glucagón; y (c) un fragmento efectivo o análogo de (a) o (b) en la preparación de un medicamento para uso en el tratamiento de la diabetes Tipo I en un mamífero. 2. Uso de acuerdo con la reivindicación 1 en la que el péptido es el péptido 1(7-36 amida) tipo glucagón. 3. Uso de acuerdo con la reivindicación 1 o 2 en la preparación de un medicamento que también contiene insulina Uso de acuerdo con la reivindicación 1, 2 o 3enlaqueelmamífero es un humano. 5. Uso de acuerdo con la reivindicación 4 en la que se utiliza una cantidad efectiva de insulina y una cantidad efectiva de un péptido que comprende un péptido seleccionado entre (a) un péptido 1(7-37) tipo glucagón; (b) un péptido 1(7-36)amida tipo glucagón; y (d) un fragmento efectivo o análogo de (a) o (b) para su administración al humano a un tiempo seleccionado antes de la ingestión de una comida. 6. Uso de acuerdo con cualquiera de las reivindicaciones anteriores en el que el medicamento se adapta para la administración para la inyección subcutánea NOTA INFORMATIVA: Conforme a la reserva del art del Convenio de Patentes Europeas (CPE) y a la Disposición Transitoria del RD 2424/1986, de 10 de octubre, relativo a la aplicación del Convenio de Patente Europea, las patentes europeas que designen a España y solicitadas antes del , no producirán ningún efecto en España en la medida en que confieran protección a productos químicos y farmacéuticos como tales. Esta información no prejuzga que la patente esté o no incluída en la mencionada reserva. 5
6 6 ES T3
7 ES T3 7
8 8 ES T3
9 ES T3 9
10 10 ES T3
11 ES T3 11
12 12 ES T3
13 ES T3 13
14 14 ES T3
15 ES T3 15
11 Número de publicación: 2 207 542. 51 Int. Cl. 7 : B23K 9/10. 72 Inventor/es: Mela, Franco. 74 Agente: Ponti Sales, Adelaida
19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 Número de publicación: 2 207 542 51 Int. Cl. 7 : B23K 9/10 12 TRADUCCIÓN DE PATENTE EUROPEA T3 86 Número de solicitud europea: 00954462.8 86 Fecha de
Más detalles11 knúmero de publicación: 2 141 353. 51 kint. Cl. 6 : F16H 37/04. Número de solicitud europea: 95919718.7 86 kfecha de presentación : 12.05.
k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 knúmero de publicación: 2 141 33 1 kint. Cl. 6 : F16H 37/04 F16H 7/02 B2J 18/00 B2J 9/ H02K 7/116 12 k TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 k Número
Más detalles11 knúmero de publicación: 2 108 710. 51 kint. Cl. 6 : A61M 1/00. k 72 Inventor/es: Masaki, Nobuyuki. k 74 Agente: Carpintero López, Francisco
k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 knúmero de publicación: 2 108 710 51 kint. Cl. 6 : A61M 1/00 k 12 TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 k k k k 86 Número de solicitud europea: 91900941.5
Más detalles11 knúmero de publicación: 2 134 021. 51 kint. Cl. 6 : A61M 5/32. k 73 Titular/es: NOVO NORDISK A/S. k 72 Inventor/es: Smedegaard, Jorgen K.
19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 Número de publicación: 2 134 021 1 Int. Cl. 6 : A61M /32 12 TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 Número de solicitud europea: 9694196.7 86 Fecha de presentación
Más detalles11 knúmero de publicación: 2 147 278. 51 kint. Cl. 7 : E04D 5/10
k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 knúmero de publicación: 2 147 278 1 kint. Cl. 7 : E04D /10 E04D /14 E01D 19/08 B32B 7/02 12 k TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 k Número de solicitud
Más detalles11 knúmero de publicación: 2 123 095. 51 kint. Cl. 6 : A63F 3/06. k 72 Inventor/es: Behm, William Frederick y. k 74 Agente: Curell Suñol, Marcelino
19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 Número de publicación: 2 123 09 1 Int. Cl. 6 : A63F 3/06 12 TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 Número de solicitud europea: 942827.4 86 Fecha de presentación
Más detalles11 knúmero de publicación: 2 144 127. 51 kint. Cl. 7 : B07C 5/342. k 72 Inventor/es: Wahlquist, Anders. k 74 Agente: Esteban Pérez-Serrano, M ā Isabel
19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 Número de publicación: 2 144 127 1 Int. Cl. 7 : B07C /342 12 TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 Número de solicitud europea: 99331.6 86 Fecha de presentación
Más detalles11 knúmero de publicación: 2 187 100. 51 kint. Cl. 7 : A41D 31/00. k 72 Inventor/es: Schäfer, Werner; k 74 Agente: Elzaburu Márquez, Alberto
19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 Número de publicación: 2 187 0 1 Int. Cl. 7 : A41D 31/00 12 TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 Número de solicitud europea: 99111829.0 86 Fecha de presentación:
Más detalles11 knúmero de publicación: 2 193 285. 51 kint. Cl. 7 : A61K 31/155
k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 knúmero de publicación: 2 193 28 1 kint. Cl. 7 : A61K 31/1 A61K 31/19 A61P 3/ 12 k TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 knúmero de solicitud europea:
Más detalles11 Número de publicación: 2 214 889. 51 Int. Cl. 7 : A45C 13/18. 72 Inventor/es: Haller, Hubert. 74 Agente: Lehmann Novo, María Isabel
19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 Número de publicación: 2 214 889 51 Int. Cl. 7 : A45C 13/18 E05G 1/00 12 TRADUCCIÓN DE PATENTE EUROPEA T3 86 Número de solicitud europea: 99948973.5 86
Más detalles11 Número de publicación: 2 198 652. 51 Int. Cl. 7 : G01D 5/353. 74 Agente: Tavira Montes-Jovellar, Antonio
19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 Número de publicación: 2 198 62 1 Int. Cl. 7 : G01D /33 G01L 1/24 12 TRADUCCIÓN DE PATENTE EUROPEA T3 86 Número de solicitud europea: 98304833.1 86 Fecha
Más detalles11 knúmero de publicación: 2 152 305. 51 kint. Cl. 7 : A61K 31/575. k 72 Inventor/es: Purser, Douglas Barrie y
k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 knúmero de publicación: 2 152 305 51 kint. Cl. 7 : A61K 31/575 k 12 TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 k k k k 86 Número de solicitud europea: 94908213.5
Más detalles11 knúmero de publicación: 2 163 122. 51 kint. Cl. 7 : B23K 26/12. k 72 Inventor/es: Faerber, Mark. k 74 Agente: Carpintero López, Francisco
19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 Número de publicación: 2 163 122 1 Int. Cl. 7 : B23K 26/12 12 TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 Número de solicitud europea: 9790148.9 86 Fecha de presentación:
Más detalles11 kn. de publicación: ES 2 078 638. 51 kint. Cl. 6 : F02F 11/00
k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 kn. de publicación: ES 2 078 638 1 kint. Cl. 6 : F02F 11/00 B23P 11/00 12 k TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 knúmero de solicitud europea: 921213.9
Más detalles11 knúmero de publicación: 2 177 634. 51 kint. Cl. 7 : B29D 11/00. k 72 Inventor/es: Apollonio, Attilio. k 74 Agente: Ungría López, Javier
19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 Número de publicación: 2 177 634 1 Int. Cl. 7 : B29D 11/00 12 TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 Número de solicitud europea: 99116.9 86 Fecha de presentación:
Más detalles11 kn. de publicación: ES 2 080 344. 51 kint. Cl. 6 : F02C 7/26
k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 kn. de publicación: ES 2 080 344 1 kint. Cl. 6 : F02C 7/26 F01D 19/00 12 k TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 knúmero de solicitud europea: 91920661.
Más detalles11 knúmero de publicación: 2 176 384. 51 kint. Cl. 7 : A41G 3/00. k 72 Inventor/es: Ragazzi, Cesare. k 74 Agente: Ponti Sales, Adelaida
19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 Número de publicación: 2 176 384 1 Int. Cl. 7 : A41G 3/00 12 TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 Número de solicitud europea: 96114776.6 86 Fecha de presentación:
Más detalles11 knúmero de publicación: 2 190 546. 51 kint. Cl. 7 : A46B 11/00
k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 knúmero de publicación: 2 190 46 1 kint. Cl. 7 : A46B 11/00 F16K 1/06 12 k TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 knúmero de solicitud europea: 9794997.
Más detalles11 knúmero de publicación: 2 141 193. 51 kint. Cl. 6 : B42F 11/02
19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 Número de publicación: 2 141 193 1 Int. Cl. 6 : B42F 11/02 12 TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 Número de solicitud europea: 94201617.1 86 Fecha de
Más detalles11 Número de publicación: 2 213 348. 51 Int. Cl. 7 : H04Q 7/38. 72 Inventor/es: Longhi, Patrice. 74 Agente: Tavira Montes-Jovellar, Antonio
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19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 N. de publicación: ES 2 082 18 1 Int. Cl. 6 : G06K 7/ 12 TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 Número de solicitud europea: 9180072.9 86 Fecha de presentación
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