La muerte súbita y sus alrededores. No le tengo miedo a la muerte pero no quisiera estar allí cuando eso ocurra. W. Allen

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Luis Miguel García Saavedra
hace 8 años
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1 La muerte súbita y sus alrededores No le tengo miedo a la muerte pero no quisiera estar allí cuando eso ocurra. W. Allen

3 FACTORES DE RIESGO Y DESENCADENANTES Edad y Cardiopatía estructural de origen isquémico o no. Síndrome Coronario Agudo, medicación, hipok, hipomg, estímulos autonómicos, trauma cardiaco. En un 70% de los casos ocurre sin testigos El 15% de los casos de Cardiopatía Isquémica debuta con parada cardiaca súbita y, en la historia natural de la enfermedad, el 60% 6 tiene una muerte súbita

En un 70% de los casos ocurre sin testigos El 15% de los casos de Cardiopatía Isquémica debuta

4 MS según edad y sexo Supervivencia y tiempo de desfibrilación.

5 PREVENCION PRIMARIA Reducir factores de riesgo (Síndrome metabólico) Tratamiento post IAM ( IECAs, Betabloqueantes, DAI ) Tratar fallo cardiaco y miocardiopatías según GUIAS Evaluación de atletas y familias de riesgo PREVENCION SECUNDARIA DAI y antiarrítmicos Protocolos de RCP básica con DESA

cardiaco y miocardiopatías según GUIAS Evaluación de atletas y familias

6 ETIOLOGIA DE LA MUERTE SUBITA (MS) La causa mayor de muerte en los últimos 50 años, en países occidentales, ha sido la enfermedad cardiovascular y el 50% de esas muertes ocurrieron de forma súbita. Enfermedad coronaria 60%-75% Otras cardiopatías estructurales 10% Brugada, Qt largo, Displasia VD 5%-10% Sin causa cardiaca previa 15%-35% ECG- HOLTER Taquicardia Ventricular (TV) 83% TV/FV 63% FV primaria 8% TV polimorfa ( Torsades ) 13% Bradicardia 17%

Enfermedad coronaria 60%-75% Otras cardiopatías estructurales 10% Brugada, Qt largo, Displasia VD 5%-10% Sin

8 FISIOPATOLOGIA DE LA MS Múltiples circuitos de reentradas que provocan FV

9 FACTORES DE RIESGO DE MUERTE SUBITA Las TV sostenidas (>30 ) monomórficas o polimórficas, con inestabilidad hemodinámica, son siempre de riesgo si no suceden en episodio agudo. Los EV y TV no sostenidas, con o sin cardiopatía estructural, no predicen la MS pero si la gravedad de la cardiopatía El grado de disfunción cardiaca es indicativo de mortalidad pero no necesariamente por arritmia (FE )

Los EV y TV no sostenidas, con o sin cardiopatía estructural, no predicen la MS pero si la

11 VALORACION DE SUPERVIVIENTES Identificar causas agudas manejables ( SCA, Drogas ) Valorar cardiopatía estructural y fallo cardiaco Evaluación de enfermedad eléctrica primaria Valoración neurológica y psicosocial Estudio familiar si procede SECUENCIA: Historia-Laboratorio Laboratorio-ECG-EcocardioEcocardio Cateterismo-RMN RMN-EEF-Test farmacológicos

primaria Valoración neurológica y psicosocial Estudio familiar si procede SECUENCIA:

12 Síndrome de Brugada Tipo I- cóncavo- Tipo II-silla de montar- Hacer test P bimodal, PR prolongado Diagnóstico diferencial Con ECG normal hacer EEF Tormenta eléctrica: Aleudrina

13 Displasia de VD Autosómica dominante más en V Miocardiopatía de VD. BRD Muerte con ejercicio en <35 a. Ondas epsilon 30% Arritmias con BRI y eje inferior

14 SINDROME DE QT LARGO QTc > 440 ms, alteraciones de la T, torsades Muerte súbita de stress, natación, sustos, bradicardia Tipo congénito con o sin sordera Tipo esporádico Tipo adquirido: antiarrítmicos, antihistamínicos eritromicina, antifúngidos, alteraciones electrolíticas, ingesta de pomelo

sordera Tipo esporádico Tipo adquirido: antiarrítmicos, antihistamínicos

15 El ecocardio debe hacerse pasadas 48 h de la MS El 66% de los supervivientes tiene el ECG alterado y necesitan cateterismo Los atletas menores de 35 años que sufren MS tiene en un 13% origen coronario anómalo La RMN es útil en miocarditis, displasia de VD, sarcoidosis, amiloidosis y origen coronario anómalo El EEF es de utilidad en el WPW, trastornos de la conducción y TSV versus TV La Procainamida y la Flecainida se usan en Brugada como test de provocación La Adrenalina en la TV polimorfa catecolamínica

VD, sarcoidosis, amiloidosis y origen coronario anómalo El EEF es de utilidad en el WPW, trastornos de la conducción y TSV

16 PRONOSTICO TRAS UNA MS ASISTOLIA 0%-2% sale del H. DEM 11% FV 25%-40% TV 65%-70% Causa no cardiaca 11% Factores hospitalarios de buen pronóstico: Parada presenciada, TV/FV, pulso en 10 de RCP Factores OPALS de no resucitar: Parada no presenciada, no aplicado SVB en 4, no desfibrilado en 10, sin pulso al llegar al H.

buen pronóstico: Parada presenciada, TV/FV, pulso en 10 de RCP Factores OPALS

17 Desfibrilador automático implantable Cada vez mas pequeños Con función marcapasos Con resincronización

18 EL DAI EN LA PREVENCION PRIMARIA Después de IAM (40 días ) con FE< 30% IA Cardiopatía estructural con síncope y TV/FV inducible en EEF que no se puede ablacionar Miocardiopatía dilatada (isquémica o no) con FE<35% y clase II III de NY IB Qt largo con Torsades, TV polimorfa catecolamínica, Brugada, Displasia de VD y Miocardiopatía Hipertrof. IIa

Miocardiopatía dilatada (isquémica o no) con FE<35% y clase II III de NY IB Qt largo

19 EL DAI EN PREVENCION SECUNDARIA Después de episodio de MS por TV/FV en pacientes con C. Isquémica, Qt largo o FV idiopática Cardiopatía estructural con TV sostenida Se programa por fc y QRS y es tan eficaz la automática como la manual Tanto la baja energía (2 j) como la alta (35 j) son dolorosas Los bicamerales discriminan mejor las TSV de las TV RECONOCIMIENTO-CARGA-RECONOC-DESCARGA

y QRS y es tan eficaz la automática como la manual Tanto la baja energía (2 j) como la alta (35

20 Alternativas al DAI Antiarrítmicos Ablación Trasplante A pesar de tener un DAI, el 25%-30% de las muertes son por MS

21 FISIOPATOLOGIA DE LAS ARRITMIAS EN LA CARDIOPATIA ISQUEMICA No son candidatos a DAI Fallo cardiaco y renal Esperanza de vida< 1 año FE mayor de 40% Son predictores de MS FE menor de 30%-35% Arritmias ventriculares de Ambiente ( Holter)

22 DROGAS ANTIARRITMICAS Las drogas antiarrítmicas no previenen la MS Los mecanismos de acción de los antiarrítmicos son por: Prolongación del periodo refractario Disminución de la velocidad de conducción No existe ninguno que tenga esos efectos contrarios, por ello se producen arritmias

23 ARRITMIAS DE LOS ANTIARRITMICOS Los efectos adversos pueden afectar otros órganos, pero la mayor paradoja es que afectan al corazón y son desencadenantes de Arritmias Adenosina: : en TSV pero facilita las reentradas en el WPW Ibutelide: : controla las TSV pero desencadena torsades Procainamida (Clase I): Controla el WPW pero facilita Torsades Betabolqueantes: controla EV pero puede desenmascarar WPW

24 AMIODARONA Útil en arritmias supra y ventriculares Efectos adversos múltiples a largo plazo Se utiliza junto a DAI Para bajar la fc. De Choques Para control de otras arritmias que provocan Choques inapropiados Para bajar la fc. De la TV y que se usen algoritmos antitaquicardia

25 Cuando yo muera quiero tus manos en mis ojos: quiero la luz y el trigo de tus manos amadas pasar una vez más sobre mí su frescura: sentir la suavidad que cambió mi destino Pablo Neruda

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