El stroke o desorden cerebro vascular (DCV) es la tercera causa de. muerte y la mayor causa de discapacidad en los Estados Unidos (1,2).

Transcripción

1 1.-Introducción. El stroke o desorden cerebro vascular (DCV) es la tercera causa de muerte y la mayor causa de discapacidad en los Estados Unidos (1,2). En 1999, ocurrieron muertes por DCV en los Estados Unidos. (1). Aproximadamente el 30% de los DCV sobreviven permanecen discapacitados (sin autonomía en sus actividades de la vida diaria) y un 20% requiere cuidados institucionalizados (1). Lo que implica un fuerte gasto financiero para el paciente y sus familiares y a los sistemas de cuidados de la salud. El costo de DCV en Estados Unidos para el año 2002 fue estimado alrededor de 49.4 millones de dólares, incluye los cuidados directos y merma en la productividad por su relación con la morbi-mortalidad. La distribución de la frecuencia de los tipos de stroke, son aproximadamente 80% para los strokes isquémicos (la mayoría aterotrombóticos, seguidos por los embólicos) y 20% para los hemorrágicos (intracerebrales 15% y subaracnoideos 5%) (7, 41). Un stroke (ictus) es un cuadro neurológico deficitario focal o un trastorno en el nivel de conciencia de inicio brusco. Este tipo de cuadros puede estar causada por isquemia o hemorragia. El tratamiento está dirigido a restablecer el flujo sanguíneo cerebral secundario. (49)

2 El infarto isquémico agudo está causada por la oclusión vascular aguda. En un accidente isquémico transitorio (AIT), la reducción del flujo sanguíneo cerebral es temporal y existe una recuperación funcional completa en minutos u horas. La transición entre reversibilidad e irreversibilidad está en función a la duración y la intensidad de la isquemia. Los síntomas a menudo consisten en pérdida visual de comienzo brusco, debilidad o parálisis de un lado del cuerpo, ataxia, caídas inexplicadas o afasia. La trombosis in situ puede ocurrir en segmentos afectos de vasos penetrantes pequeños (infarto lacunar) o arterias mayores (estenosis arteroescleróticas o disección arterial) y pueden liberarse émbolos desde lugares proximales (corazón, carótida, aorta) que se alojen en las principales arterias cerebrales o sus ramas distales (49). Los infartos lacunares tienden a ocurrir en paciente son hipertensión crónica, pueden ser clínicamente silentes o manifestarse como una hemiparesia pura con déficit sensitivo aislado. Su pronóstico de recuperación es mejor que en aquellos de un territorio arterial extenso. El riesgo de transformación hemorrágica en estos pacientes es extremadamente bajo, por lo que su manejo es en base a antiagregantes plaquetarios o un manejo conservador más que la utilización de terapia trombolítica para un infarto lacunar no complicado. Dado la presentación clínica inicial es poco concluyente, todos los pacientes que presenten

3 síntomas isquémico agudos deben ser sometidos a algún método de neuroimagen vascular para asegurar la integridad de los vasos cerebrales (angiografías, tomografía computarizada, resonancia magnética).(49,50) La oclusión de las grandes arterias que afecta ya sea a las ramas anteriores (arteria carótida interna y sus ramas) o a la circulación posterior (sistema vértebro basilar y sus ramas). Estos infartos conllevan un riesgo de edema y de trasformación hemorrágica. La oclusión de la arteria cerebral media se caracteriza por la debilidad de la hemicara y extremidades superiores e inferiores contralaterales, pudiendo estar asociado a afasia. La oclusión de la arteria cerebral anterior causa debilidad y pérdida sensorial cortical en la pierna contralateral y a veces una leve debilidad en el brazo a predominio proximal. Los infartos de la circulación posterior afectan al tronco cerebral, cerebelo, tálamo y lóbulos occipitales, por lo que suele producir trastornos sensitivos bilaterales, déficit de nervios craneales, ataxia, náusea, vómitos o coma. El síndrome completo se produce tras la oclusión del tronco de la arteria basilar, mientras que la obstrucción de sus ramas, producen síndromes incompletos. El edema y el efecto de masa de un síndrome cerebeloso pude amenazar la vida, debido al

4 espacio tan reducido de la fosa posterior por lo que puede producirse una herniación transtentorial superior o inferior. Las causas más importantes de infarto cerebral constituyen los trastornos cardiacos (fibrilación auricular), tromboembolismos arteriales, arteriosclerosis, endocarditis, disección arterial, vasculitis o estados de hipercoagulabilidad adquiridas o hereditarias. La evaluación diagnóstica se inicia con un completo y detallado examen neurológico, seguido de una tomografía axial de cerebro (sin contraste) lo que nos permitirá excluir una hemorragia cerebral, o una resonancia magnética cerebral cuando se sospecha de lesiones tumorales cerebrales. Además, se complementan estudios de Doppler carotídeo (ateromas de carótida), ecocardiografía (coágulos embolizantes de aurícula) y otros estudios sanguíneos para descartar otras causas. El tratamiento más importante actualmente esta orientado a la terapia trombolítica (activador del plasminógeno tisular recombinate) cuando se han excluido las contraindicaciones y cuando se esta entre las tres primeras horas(1,41,50) El stroke hemorrágico tiene dos variantes que son la hemorragia intracerebral y la hemorragia subaracnoidea.

5 La hemorragia intracerebral tiene localización más frecuente en los ganglios basales, el tálamo, sustancia blanca cerebral, protuberancia, superficie cortical lobar y cerebelo. La hipertensión de larga duración es la causa más común (75%), aunque otras etiologías consisten en aneurismas, traumatismos, malformaciones vasculares, angiopatía amiloide, coagulopatías, neoplasias y vasculitis. La hemorragia intracerebral, como un proceso primario debería ser diferenciada de la trasformación hemorrágica de un infarto isquémico, en el cual la lesión es pálida y tiene hemorragias petequiales. Clínicamente debuta con cefalea, nauseas, vómitos y signos neurológicos focales y usualmente se asocia a hipertensión sistólica. La sintomatología varía en función a su localización que puede ser supratentorial o infratentorial. (50) El estudio diagnóstico más importante en el contexto de la emergencia es la Tomografía Axial Computarizada que nos permite localizar la ubicación del sangrado,calcular el volumen del sangrado, el, efecto de masa del hematoma e invasión intraventricular y eventualmente signos de hidrocefalia.estudios complementarios como Resonancia Magnética Nuclear y Angiografía Cerebral se realizaran en hemorragias de localización lobar o en pacientes jóvenes y en quienes se sospeche de una malformación vascular o tumor sangrante.debe realizarse además un estudio toxicologico(drogas ilícitas especialmente en jóvenes) y perfil completo de coagulación.

6 El tratamiento de emergencia consiste fundamentalmente en medidas médicas de sostén (apoyo ventilatorio, control de la hipertensión arterial, corrección de las coagulopatías, anticonvulsivantes,etc.) no obstante la valoración neuroquirúrgica debe solicitarse precozmente. Los pacientes que evidencian deterioro neurológico progresivo, tienen una Escala de Glasgow entre 6 y 10,menores de 50 años,volumen del hematoma entre cc con efecto de masa,localización en hemisferio no dominante y coagulación normal son candidatos ideales para para una intervención quirúrgica. El pronóstico es muy variable, el nivel de conciencia el quizá el dato mas confiable para predecirlo.los pacientes en coma desde el inicio y portadores de hematomas >60cc son los que tienen mayor mortalidad (hasta un 90%),los pacientes que se mantienen despiertos tienen mejor pronostico no obstante el promedio general de mortalidad esta entre 50-60%.(51,52) La Hemorragia Subaracnoidea(HSA) se define como la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo.es causada en un 70-90% por los Aneurismas Cerebrales y secundariamente por las Malformaciones Arteriovenosas y otras causas menos frecuentes como tumoraciones sangrantes,abuso de drogas(especialmente cocaína ),trastornos de la coagulación,vasculitis,etc.los principales factores de riesgo para HSA son la presencia de aneurisma no roto>5mm,hipertension arterial y tabaquismo.(41,50,54)

7 El HSA es de inicio brusco, con cefalea severa con o sin náuseas, vómitos, pérdida de conciencia déficits de nervios craneales, rigidez de nuca, convulsiones o coma. Suele ser frecuente que el paciente la califique como muy intensa o la peor de los dolores de cabeza que ha tenido. De los estudios diagnósticos el más importante en la evaluación inicial es la Tomografía Axial Computarizada sin contraste que muestra hiperdensidad en el espacio subaracnoideo en el 92-95% de casos.cuando la TAC es negativa pero se mantiene una alta sospecha de HSA se realiza una Punción Lumbar con la que se visualiza hematíes y xantocromía.confirmado el diagnostico de HSA se realiza la Angiografía Cerebral por cateterismo de los cuatro vasos(gold Standard) con miras planear el tratamiento definitivo del aneurisma responsable (mediante clampaje quirúrgico o terapéutica endovascular). Las medidas terapéuticas están dirigidas a evitar las dos principales complicaciones:el resangrado y el vasoespasmo.el primer día el riesgo de resangrado es de 4% con una mortalidad del 70% y 1,5% acumulativo por día durante las primeras cuatro semanas.el vasoespasmo suele relacionarse con el volumen de sangre volcada a las cisternas se inicia entre el 3-5 día y la mayor parte de casos se detectan del 5 a 14 día y el 50% de estos evolucionan al infarto cerebral con déficit focal permanente.las indicaciones son el reposo absoluto,la sedoanalgesia,monitoreo y control estricto de la presión arterial,prevenir

8 las convulsiones, administración de nimodipino que mejora el pronostico de los síntomas isquemicos asociado a vasoespasmo(del 33% al 22%),evitar el estreñimiento, proteger la mucosa gástrica y profilaxia mecánica de la tromboflebitis.(50,54) En el enfoque de los factores de riesgo para stroke en los estudios clínicos epidemiológicos revisados, encontramos a la hipertensión arterial (el más importante para ambos tipos de stroke), tabaquismo, dislipidemia, el uso de anticonceptivos orales combinado con los cigarrillos aumenta en gran medida el riesgo de stroke. Los antecedentes de ataques isquémicos transitorios (su sigla en inglés es TIA) - una persona que haya tenido uno o más TIA tiene casi 10 probabilidades más de tener un stroke que alguno de su misma edad y sexo que no los haya tenido. El consumo de alcohol es alto en el mundo, existiendo una fuerte asociación de consumo de alcohol y stroke, observado en estudios epidemiológicos (23-27) como potencial factor de stroke. El consumo excesivo de alcohol es un factor de riesgo importante para desarrollar el stroke de diversos tipos (28-33). La edad - por cada decenio de vida después de los 55 años, las posibilidades de tener un stroke se duplican. El sexo - los hombres tienen aproximadamente un 19 por ciento más de posibilidades que las mujeres de tener una embolia cerebral.

9 La raza - los afroamericanos tienen mucho mayor riesgo de muerte e incapacidad debida a una embolia cerebral que los caucásicos (de raza blanca), en parte porque en la población afroamericana hay una incidencia mucho mayor de presión alta de la sangre. La diabetes mellitus, mayor aún si está asociada a hipertensión arterial. Los antecedentes de stroke previo. La herencia genética - las posibilidades de una embolia cerebral son mayores en las personas con antecedentes familiares de ataque cerebral. Muchos estudios de factores de riesgo para el stroke no han considerado causas anatomopatológicas y no han diferenciado entre los diversos tipos de stroke (la hemorragia subaracnoidea, las hemorragias intraparenquimales y el infarto cerebral). (4-6) Pocos estudios han comparado el predominio de factores de riesgo entre los diferentes subtipos de stroke y han informado las importantes diferencias en la frecuencia de factores de riesgo establecidos. (8-13). La frecuencia y la mortalidad del stroke han disminuido durante los últimos 30 años en los Estados Unidos y en muchos otros países industrializados. Esta disminución es debida en parte al conocimiento y

10 tratamiento de los factores sus factores de riesgo; no obstante, el stroke afecta anualmente a más de 500,000 americanos (muriendo aproximadamente mujeres y hombres por año), El stroke es la tercera causa de mortalidad en los Estados Unidos siendo la mayor causa de discapacidad y motivo principal de institucionalización para cuidados a largo plazo (41). Se calcula que para una población de medio millón de habitantes alrededor de personas necesitarán atención médica cada año por un stroke como primer evento (900 pacientes) o por una recurrencia (300 pacientes). El 20% de los pacientes morirán dentro del primer mes y cada año cerca del 55% (660) fallecerán o quedarán con graves secuelas (17). La tasa de mortalidad en el stroke hemorrágico reportados es de 29 al 40%, y el stroke isquémico entre %. La mortalidad es predominante entre los casos de stroke hemorrágico y se da más precozmente; asociándose a mayor gravedad al ingreso y necesidad de intubación y ventilación mecánica, volumen de sangrado y efecto de masa en la TAC cerebral. (7, 43) Los indicadores predictivos o pronósticos de mortalidad tiene un rol importante en el manejo clínico que nos permite identificar los pacientes con pobre pronóstico de vida y en quienes es improbable que se

11 beneficien de los esfuerzos terapéuticos y de los recursos utilizados. Idealmente estos indicadores deben ser simples, fácilmente reproducibles y precisos. La Escala de Coma de Glasgow fue originalmente desarrollada por Teasdale y Jennett para ayudar a médicos para describir los niveles de conciencia (15,16).Actualmente se constituye como una de las escalas más confiables para evaluar de forma estandarizada a los pacientes con deterioro neurológico de diversa índole y gravedad tanto para el personal médico como paramédico ya sea en el ámbito hospitalario como en el prehospitalario.la puntuación del nivel de conciencia del paciente obtenida a través de esta escala nos permite planear de forma inmediata el el curso de acciones que debe tomarse en el foco de atención o en el hospital. Esta escala puede reevaluarse a intervalos que lo que el examinador crea conveniente para mantener un estrecho monitoreo del deterioro o mejoría neurológica del paciente. De esta manera la Escala de Coma de Glasgow ha sido ampliamente usada tanto en el campo clínico asistencial como el la investigación clínica. Múltiples estudios han enfatizado la importancia de la Escala de Coma de Glasgow como predictor de mortalidad en diferentes condiciones de coma no traumático (Intoxicación, sepsis, alteraciones metabólicas,

12 stroke, etc.) (16). Sin embargo, son pocos los estudios que evalúan a la Escala de Coma de Glasgow como predictor independiente de mortalidad en stroke hemorrágico en el área de emergencia. La Escala del Coma de Glasgow es una medida práctica para describir el nivel de conciencia y monitorizar los cambios que en esta se produzcan basados en la apertura de ojos, respuesta verbal y respuesta motora. La ECG la puntuación va del 3 al 15.El puntaje general es la suma de los tres parámetros de evaluación: Respuesta de Apertura Ocular, Respuesta Motora y Respuesta Verbal.El máximo score es de 15 puntos y el mínimo de 3. En el contexto del Traumatismo Encéfalo Craneano puntuaciones de representan injuria leve,de 9-12 injuria moderada y puntajes de 8 o menos representan una severa injuria y se le define como estado de coma. La Escala de Coma de Glasgow es usada también para estandarizar la descripción de la evolución los pacientes con deterioro de conciencia. Si el paciente sube 4 puntos en su E.C.G dentro de las primeras 24 horas se considera como una rápida mejoría,si sube 4 puntos en las primeras 72 horas se dice que la mejoria es moderada y si esto se logra en la primera semana se considera una mejoría lenta ( 15,16,55)

13 La Escala de Coma de Glasgow y el reflejo de prensión han demostrado ser excelentes predictores de supervivencia con stroke (18) En estudios sobre la Escala de Coma de Glasgow como predictor de mortalidad que se han realizado en Unidades de Terapia Intensiva sobre pacientes con coma no traumático de diversas causas (no exclusivamente stroke), ha sido demostrada su utilidad como predictor de mortalidad, incluso tan efectivas como otras escalas complejas (Score APACHE II, Score APACHE III) (16, 18). Tabla 01. Escala de Coma de Glasgow Apertura de ojos (1-4) Espontáneo 4 A la orden 3 Dolor 2 No responde 1 Respuesta verbal (1-5) Conversación normal 5 Confuso 4 Palabras inapropiadas 3 Sonidos incomprensibles 2 No responde 1 Respuesta motora (1-6) Obedece órdenes 6 Localiza 5 Retira al dolor 4 Respuesta flexora al dolor 3 Respuesta extensora al dolor 2 No responde 1 Los estudios encontrados con relación a la mortalidad en pacientes con stroke son realizados principalmente utilizando el Score APACHE.

14 Encontrando hasta un 90% de sensibilidad y 73% de especificidad en predecir la mortalidad a corto plazo (19,20). En pacientes con stroke, otros autores reportan la utilidad de la Escala de Coma de Glasgow como predictor de mortalidad e incluso es comparada con el Score APACHE, obteniendo similares resultados (19,20, 21, 36). El presente trabajo estudia la relación de la Escala de Coma de Glasgow en pacientes con stroke hemorrágico registrada al ingreso a una Unidad de ShockTrauma con la Mortalidad registrada a las 24 y 72 horas con el objetivo de disponer de un indicador o predictor de mortalidad precoz que nos permita valorar el pronostico de los pacientes graves con Stroke Hemorrágico en el Servicio de Emergencia.