PLACENTA PREVIA. Inserción total o parcial de la placenta en el segmento inferior del útero, sobre el orificio interno o muy cerca del mismo.

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1 Fecha: 12 de Enero de 2011 Nombre: Dra. R1 Tipo de Sesión: Seminario PLACENTA PREVIA DEFINICIÓN Inserción total o parcial de la placenta en el segmento inferior del útero, sobre el orificio interno o muy cerca del mismo. La incidencia ha aumentado y se estima actualmente en 1/200 gestaciones. La placenta previa supone un 20% de las hemorragias del tercer trimestre y conlleva una elevada morbimortalidad materno-fetal. Se considera la 3ª causa de transfusión durante la gestación, parto y puerperio y la 2ª causa de histerectomía obstétrica. CLASIFICACIÓN Se han reconocido 4 tipos de esta anormalidad: Tipo I: Implantación baja de la placenta. La placenta está implantada en el segmento uterino inferior de modo que el borde de la placenta no llega al orificio interno pero se encuentra en estrecha proximidad.

2 Tipo II: Placenta previa marginal. La placenta llega al margen del orificio cervical interno, pero no lo sobrepasa. Tipo III: Placenta previa oclusiva parcial. La placenta cubre parcialmente el orificio interno. Tipo IV: Placenta previa oclusiva total. El OCI está cubierto por completo por la placenta. ETIOLOGÍA Factores ovulares: un retraso en la maduración del blastocisto podría condicionar su implantación en las zonas bajas del útero. Factores maternos: parece que las alteraciones endometriales debidas a cicatrices, embarazos previos o legrados, reducen el área adecuada para la implantación de la placenta y aumentan la posibilidad de que lo haga en el segmento uterino inferior. Edad materna: a medida que aumenta, el riesgo de placenta previa es mayor. Multiparidad: en un estudio estadounidense se informó de una incidencia de placenta previa aumentada de manera significativa en mujeres multíparas en comparación con la de mujeres con paridad más baja. Cesárea previa: aumenta la probabilidad de placenta previa; el riesgo se incrementa a medida que aumenta el número de cesáreas. Así mismo, los legrados también estarían implicados en la génesis de placenta previa. Tabaquismo: Williams encontró que el RR de placenta previa está aumentado dos veces en relación con el tabaquismo. Ananth y Handler confirmaron estos datos. La hipoxemia producida por el monóxido de carbono produciría una vascularización decidual defectuosa y una hipertrofia placentaria compensadora. Raza: la incidencia de placenta previa es mayor en la raza negra y asiática.

3 CLÍNICA El fenómeno más característico de la placenta previa es la hemorragia indolora, que por lo general aparece hacia el final del 2º trimestre. La formación del segmento uterino inferior y la dilatación del OCI dan por resultado el desgarro de las fijaciones placentarias. La hemorragia aumenta por la incapacidad de las fibras miometriales del segmento uterino inferior para contraerse y así, constreñir los vasos desgarrados. Puede ser escasa o abundante y comienza de forma insidiosa. Suelen ser episodios repetidos de sangrado, que pueden ir aumentando en intensidad según avanza la gestación. El sangrado puede irritar el útero y dar lugar a contracciones uterinas que podrían aumentar la zona desprendida y a su vez incrementar el sangrado. El comienzo del parto, al iniciarse la dilatación cervical, puede agravar la intensidad del sangrado; aunque en los casos de placenta marginal, el descenso de la presentación fetal puede cohibir la hemorragia al comprimir la lengüeta placentaria. Los episodios de sangrado no se suelen acompañar de pérdida del bienestar fetal a no ser que la hemorragia sea tan copiosa que cause un shock hipovolémico en la gestante. Los episodios repetidos de hemorragia ocasionan anemia. DIAGNÓSTICO Siempre debe sospecharse PP o DPPNI en mujeres con hemorragia uterina durante la 2ª mitad del embarazo. El diagnóstico rara vez puede establecerse mediante el examen clínico, que de hecho debe evitarse por la posibilidad de producir hemorragia. La ecografía abdominal es el método más preciso, sencillo y seguro de localización de la placenta. Una fuente poco frecuente de error ha sido la identificación de la placenta implantada en el fondo de útero pero el fracaso para apreciar que la placenta se extendía en dirección descendente hacia el orificio interno del cuello uterino. El uso de la ecografía transvaginal ha mejorado de manera considerable la exactitud diagnóstica de la placenta previa. Su utilización no incrementa el riesgo de hemorragia y tiene mayor sensibilidad que la ecografía abdominal para localizar la placenta.

4 Varios investigadores han usado la RMN para visualizar anormalidades en la placenta, incluso PP; aunque parece poco probable que esta técnica reemplace a la ecografía en la valoración sistemática. Sería útil para confirmar el diagnóstico cuando la ecografía no es concluyente, sobre todo en casos de placenta localizada en la cara posterior del útero. El hallazgo de una PP parcial o marginal antes de la semana 24 debe interpretarse con precaución; lo más probable es que deje de serlo al avanzar la gestación. Cuando el grueso de la placenta se localiza ocluyendo el OCI en el 2º trimestre es muy probable que persista siendo previa en el momento de parto. Siguiendo los protocolos asistenciales de la SEGO, una pauta de actuación lógica en casos de sospecha de placenta previa sería la siguiente: Anamnesis: características de la hemorragia, factores causales Exploración obstétrica externa (maniobras de Leopold): es característico encontrar un útero relajado e indoloro. Ecografía para confirmar el diagnóstico. Cardiotocografía para comprobar el bienestar fetal. Especuloscopia: permite comprobar el origen uterino de la hemorragia. No se recomienda realizar un tacto vaginal por el riesgo de aumentar la cuantía de la hemorragia.

5 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se ha de realizar principalmente con el DPPNI. Se deben considerar todas aquellas causas de hemorragia durante la 2ª mitad de la gestación: lesiones vaginales o cervicales (pólipos, neoplasias, traumatismos), rotura de vasos previos, rotura uterina PLACENTA PREVIA DPPNI ROTURA UTERINA Inicio Insidioso Brusco Brusco Hemorragia Externa Interna o mixta Interna o mixta (repetida) (persiste) Sangrado Rojo brillante Roja oscura Roja Sangrado/síntomas Relación Discrepancia Tras amniorrexis Puede ceder Sigue Sigue Hipertensión No Frecuente No Shock Ocasional Frecuente Frecuente Dolor No Sí Sí Útero Relajado Hipertónico No se palpa Palpación fetal Normal Difícil Fácil Cicatriz uterina Eventualmente No Habitual Contracciones Generalmente no Sí Sí (pueden cesar) Bienestar fetal Normal Alterado Alterado CONTROL DE LA GESTACIÓN Se tiende a realizar un manejo conservador expectante de las pacientes sintomáticas con placenta previa antes del término y buen estado hemodinámico, si: La hemorragia no es grave. El estado hemodinámico materno es estable. EG < 36 semanas o inmadurez pulmonar fetal. La paciente no se encuentre en fase activa del parto. Feto vivo sin signos de pérdida del bienestar fetal. No existen otras complicaciones médico-obstétricas que contraindiquen la prolongación de la gestación. El manejo se basa en: Control del bienestar fetal. Maduración pulmonar con corticoides en fetos 34 semanas. Reposo absoluto. Evitar tactos vaginales innecesarios.

6 Mantener hematocrito materno 30% y Hb 10 g/l (control de pérdidas, controles analíticos y de las constantes maternas). Estabilización hemodinámica. Tratamiento de la amenaza de parto pretérmino si fuera necesario. Con el manejo conservador se pretende alcanzar la madurez pulmonar fetal en ausencia de compromiso hemodinámico para la madre y con vigilancia estricta del bienestar fetal. Si la hemorragia compromete el estado materno y/o fetal, el tratamiento será la finalización de la gestación con independencia de la edad gestacional. Existen numerosos estudios que comparan el manejo intrahospitalario con el ambulatorio, la mayoría de ellos retrospectivos. Con los datos disponibles en la literatura, actualmente parece más adecuado el control intrahospitalario de las pacientes con placenta previa sintomática en el tercer trimestre de la gestación. Una vez haya cedido la hemorragia, si el estado materno-fetal es adecuado, podemos plantearnos el manejo ambulatorio tras 48-72h de ausencia de hemorragia. Sin embargo, tras el episodio inicial, la hemorragia suele repetir siendo imposible predecir el momento en que ocurrirá el nuevo episodio hemorrágico, su cuantía y frecuencia, aunque existe la tendencia a que progresivamente sean más intensos y frecuentes. FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO Antes del parto, la paciente debe ser informada de las diferentes alternativas (parto vaginal o cesárea) en función del tipo de placenta previa que presente. En pacientes con placenta previa sintomática y tratamiento conservador, se finalizará la gestación de forma electiva en la semana 37. En pacientes con placenta previa asintomática, se realizará cesárea electiva en la semana si es oclusiva, ó se decidirá la vía del parto si es una placenta no oclusiva. Se considera una contraindicación para el parto vaginal la placenta previa oclusiva total. En estos casos, se debe finalizar la gestación mediante cesárea. En los casos de placenta baja o marginal, el riesgo de sangrado es significativo; no obstante, en estas pacientes se puede realizar un intento de parto vaginal si se dispone de personal y medios para realizar una cesárea de emergencia. En muchos casos, la cabeza fetal al descender comprime la zona de placenta sangrante y cede la hemorragia. CESÁREA El tipo de incisión uterina a realizar depende de la localización de la placenta: Se realizará una histerotomía segmentaria transversa si la inserción de la placenta no es anterior. Siempre que sea posible se debe evitar atravesar la

7 placenta para llegar a la cavidad uterina. El lugar de la incisión será aquel que mejor evite la placenta y permita la extracción rápida y atraumática del feto. La incisión de la placenta en la cara anterior produce una intensa neovascularización que puede condicionar una hemorragia importante. En estos casos, si se realiza una cesárea segmentaria transversa, la extracción fetal se realizará a través de la placenta. En estas circunstancias, la pérdida de sangre fetal se puede minimizar atravesando rápidamente la placenta o apartándola hacia un lado. En ocasiones puede ser necesario realizar una incisión vertical, bien en el segmento uterino inferior o en el cuerpo uterino. Debido a la naturaleza poco contráctil del segmento uterino inferior, se pueden producir hemorragias tras el alumbramiento. Cuando la placenta previa se complica con grados de placenta accreta, dificultando el control de la hemorragia por medios conservadores, se necesitan otros medios de hemostasia. Para mujeres cuya placenta previa está implantada en posición anterior en el lugar de la incisión de una histerotomía previa, aumenta la posibilidad de placenta accreta relacionada y la necesidad de histerectomía. Por lo tanto, si la paciente tiene antecedente de cesárea anterior debe considerarse la posibilidad de accretismo placentario y se le debe informar sobre el riesgo de hemorragia y la posibilidad de tener que recurrir a realizar una histerectomía obstétrica. PARTO VAGINAL En casos seleccionados de placenta previa no oclusiva se puede intentar un parto vaginal si no existe hemorragia o es mínima. Debe informarse a la paciente de las ventajas y riesgos asociados y disponer de monitorización materno-fetal continua y de los medios adecuados para realizar una cesárea urgente en caso de necesidad. Si el cuello uterino es favorable, debe realizarse la amniorrexis para facilitar el descenso de la cabeza fetal y que comprima el borde placentario. PRONÓSTICO La mortalidad materna por placenta previa ha descendido. Aunque la mitad de las pacientes está cerca del término cuando aparece por 1ª vez la hemorragia, el parto pretérmino plantea un problema para el resto, porque no todas las mujeres con placenta previa y feto pretérmino pueden mantener una actitud expectante. Butler et al (2001) encontró que aquellas mujeres con placenta previa y concentraciones elevadas de AFP sérica, tuvieron aumento del riesgo de hemorragia en etapas tempranas del tercer trimestre y de parto pretérmino.

8 DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA DEFINICIÓN Es la separación de la placenta de su lugar de implantación, en una gestación > 20 semanas y antes del tercer periodo del parto. El término DPPNI hace referencia a la placenta que está implantada a alguna distancia del orificio cervical interno, por lo que excluye a la placenta previa. Parte de la hemorragia propia del desprendimiento escapa a través del cuello uterino, causando hemorragia externa. Con menor frecuencia la sangre no escapa hacia el exterior sino que queda retenida entre la placenta desprendida y el útero, dando lugar a una hemorragia oculta. Ésta conlleva mayor peligro para la madre y el feto, por la posibilidad de coagulopatía por consumo y diagnóstico típicamente tardío. FRECUENCIA En las gestaciones simples oscila entre 1/ partos. En las gestaciones múltiples su frecuencia está aumentada, siendo aproximadamente 1/80 partos. Tanto la incidencia como la gravedad han disminuido con el tiempo. ETIOLOGÍA Se desconoce la causa primaria del desprendimiento, pero hay varios factores de riesgo relacionados que, actuando de forma aislada o sinérgicamente producirían el DPPNI. La apoplejía uteroplacentaria, la degeneración deciduo-placentaria precoz y los traumatismos serían las causas últimas por las que se produciría alguna alteración en la decidua y los vasos uterinos que daría lugar al DPPNI.

9 La formación del hematoma retroplacentario produce la separación de la placenta, lo que deteriora el intercambio feto-materno dando lugar a la pérdida del bienestar fetal o incluso la muerte fetal si el desprendimiento es > 50%. La lesión de los vasos placentarios induce la producción de sustancias vasoactivas (PG y endotelina) que disminuyen el intercambio gaseoso y que, junto con la distensión uterina originada por el hematoma, provocan la hipertonía uterina típica del DPPNI. La formación del coágulo retroplacentario supone una hemorragia materna oculta que dará lugar a hipotensión y shock. Además el secuestro de factores de la coagulación en la formación del coágulo y el paso de tromboplastina al torrente circulatorio materno podrán determinar la aparición de una CID. Entre los factores de riesgo para el DPPNI se encuentran: Edad materna: la incidencia aumenta con la edad y la paridad aumentadas. Con mucho, el padecimiento relacionado con mayor frecuencia es la hipertensión, que incluye preeclampsia, hipertensión gestacional o hipertensión crónica. Cuando los EHE son graves están presentes en el 50% de los DPPNI. Hay una incidencia aumentada de DPPNI con la rotura prematura de membranas pretérmino. En un metaanálisis de 54 estudios encontraron triplicación del riesgo de DPPNI con la RPMP. La causa puede ser la brusca descompresión uterina o la corioamnionitis. El tabaquismo se asocia gravemente al riesgo de DPPNI, siendo dos veces más frecuente en fumadoras y de 5 a 8 veces más frecuente si además asocian EHE. El mecanismo productor sería la alteración originada en los vasos deciduales. El consumo de cocaína se ha relacionado con una frecuencia alarmante de DPPNI. Se han descrito varias trombofilias hereditarias o adquiridas que se relacionan con trastornos tromboembólicos durante el embarazo. Se ha encontrado esta circunstancia en el 65% de las mujeres que presentaron DPPNI. Para el factor V de Leyden el riesgo calculado de padecer DPPNI es 6 veces superior al control. Los traumatismos suponen la causa del 4% de todos los DPPNI. Debemos sospecharlo cuando aparece dolor abdominal o sangrado y es adecuada una vigilancia durante unas horas con el objetivo de excluir desprendimiento de placenta subclínico en ausencia de contracciones, hipersensibilidad o hemorragia Los leiomiomas uterinos, en especial los retroplacentarios, predisponen al DPPNI. Antecedente de DPPNI. En estas gestantes el riesgo de DPPNI es 6 veces mayor.

10 Iatrogénicos. Se ha descrito DPPNI asociados a maniobras intrauterinas invasivas (catéter de presión interna), versión externa, cordocentesis Otros factores de riesgo de DPPNI serían: corioamnionitis, cesárea anterior, embarazo múltiple, CIR, patología uterina, malposiciones, diátesis hemorrágica.. CLASIFICACIÓN DE PAGE También se puede clasificar según la extensión del desprendimiento placentario en total o parcial (<50%, 50 75%, >75%). GRADO 0 GRADO I GRADO II GRADO III Metrorragia Nula Ligera ( ml) Intensa (500ml) Más intensa (rara vez falta) Tono uterino Normal Normal Hipertonía Tetania uterina Shock No No Ligero Grave Pérdida No Raro o ligero Grave Muerte fetal bienestar fetal Coagulación Normal Normal Coagulopatía CID compensada Aspecto útero Normal Zona rojoazulada Ente grado I y III Útero de Couvelaire DPPNI Hallazgo ocasional < 30% 30-50% % CLÍNICA Puede variar desde asintomática hasta un cuadro florido con todos los síntomas. Hemorragia vaginal: es el signo de presentación más frecuente (78%). Generalmente no es tan abundante como en la placenta previa. La cantidad de sangre perdida por los genitales no justifica la sintomatología secundaria a la anemia aguda. Es probable que haya hemorragia oculta cuando: - Hay derrame de sangre por detrás de la placenta pero sus márgenes permanecen adherentes. - El desprendimiento es total pero las membranas mantienen su fijación. - La sangre tiene acceso a la cavidad amniótica tras romper las membranas. - La cabeza fetal está tan adaptada al segmento uterino inferior que imposibilita el paso de sangre. Dolor abdominal a la palpación uterina: variable en intensidad, aparición y evolución. Sus características pueden dificultar la identificación del cuadro, confundiéndolo con otros. Su presencia se debe a la extravasación de sangre al miometrio.

11 Hipertonía: debido a las prostaglandinas sintetizadas que a nivel del miometrio provocan un aumento de la contractilidad uterina. Estado general materno alterado: la madre suele presentar angustia, dolor abdominal y en ocasiones un cuadro de shock. Es muy frecuente que el cuadro clínico que la madre presenta no se corresponda con la cuantía de la hemorragia. DIAGNÓSTICO Anamnesis: detección de los posibles FR. Clínico: Hurd et al. en un estudio prospectivo de desprendimiento de placenta, identificaron la frecuencia de diversos signos y síntomas: - Hemorragia vaginal: 78% - Dolor a la palpación uterina: 66% - Pérdida de bienestar fetal: 60% - Polisistolia o hipertonía: 34% - Amenaza de parto pretérmino: 22% - Feto muerto: 15% Ecográfico: los estudios demuestran que la ecografía confirma con poca frecuencia el diagnóstico de DPPNI. Su sensibilidad en el diagnóstico del desprendimiento se cifra en torno al 25%. La ausencia de hallazgos en la ecografía no excluye el DPPNI. Anatomo-patológico: el hallazgo principal es el coágulo retroplacentario firmemente adherido. Puede estar ausente si existe disección placentaria o si es de inicio reciente. El proceso en sus etapas más tempranas consta de la aparición de un hematoma decidual que da lugar a separación y destrucción de la placenta

12 adyacente (en este momento puede no haber síntomas clínicos). El hallazgo se descubre con el examen de la placenta que muestra una depresión circunscrita que mide varios cm de diámetro y está cubierta por sangre oscura coagulada. Pruebas complementarias: registro cardiotocográfico (un registro satisfactorio no es motivo de tranquilidad, pues se puede producir un rápido deterioro del estado fetal), Ca 125, dímero-d, trombomodulina, α-fp DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico de las formas graves de DPPNI por lo general es obvio. Las formas más leves son difíciles de reconocer con seguridad, y el diagnóstico suele efectuarse por exclusión. Lamentablemente, no se dispone de pruebas de laboratorio ni de métodos diagnósticos para detectar con precisión grados menores de desprendimiento. Por lo tanto, el diagnóstico diferencial se debe hacer con cualquier patología que produzca dolor o hemorragia en el tercer trimestre: APP, rotura uterina, leiomioma, cáncer de cérvix o placenta previa (podemos observar las principales diferencias en la tabla expuesta anteriormente). COMPLICACIONES MATERNAS SHOCK HIPOVOLÉMICO Se produce una hipotensión tisular secundaria a la disminución del volumen sanguíneo, originando lesiones necróticas con graves repercusiones en distintos órganos vitales. Es importante recordar que la pérdida hemática no es representativa del estado hemodinámico de la paciente. COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA El DPPNI es una de las causas más frecuentes de CID en obstetricia. En ~ 30% de las mujeres con DPPNI se encuentra hipofibrinogenemia (< 150 mg/100 ml plasma), concentraciones altas de productos de degradación de fibrinógeno-fibrina (dímero-d) y disminución variable de factores de la coagulación. Al principio, la hipofibrinogenemia grave puede no acompañarse de trombocitopenia. El paso de la tromboplastina procedente de la placenta al torrente circulatorio materno, activa los factores de la coagulación a expensas de la vía extrínseca, promoviendo la aparición de la CID; hecho al que también contribuye el consumo local de los factores de la coagulación por el hematoma retroplacentario. Una consecuencia de la CID es la activación del plasminógeno en plasmina, que produce la lisis de microémbolos de fibrina, manteniendo la permeabilidad de la microcirculación.

13 ÚTERO DE COUVELAIRE La denominada apoplejía úteroplacentaria, descrita por primera vez por Couvelaire en 1900, consiste en la extravasación de sangre hacia la musculatura uterina y por debajo de la serosa. Estos hallazgos, sólo visibles durante la laparotomía, pueden también observarse en las trompas, los ligamentos anchos, los ovarios y la cavidad peritoneal. Estas hemorragias miometriales rara vez interfieren en la contractilidad uterina como para producir hemorragia postparto y, su sola presencia, no es una indicación para la histerectomía. INSUFICIENCIA RENAL Puede observarse IRA en las formas graves de DPPNI. Se produce en aquellas en las que el tratamiento de la hipovolemia se retrasa, dando lugar a la hipoxia responsable de la necrosis cortical aguda. El daño renal es consecuencia de la hemorragia masiva, por lo que el mejor tratamiento es preventivo mediante transfusiones y soluciones cristaloides. Incluso sin preeclampsia, la proteinuria es frecuente aunque, por lo general desaparece tras el parto. MUERTE MATERNA La mortalidad materna es ~ 1%, aunque su frecuencia ha disminuido. COMPLICACIONES FETALES MUERTE FETAL Conforme las muertes fetales por otras causas han disminuido, las dependientes de DPPNI se mantienen muy elevadas. Ananth y Wilcox (2001) calcularon que la mortalidad perinatal relacionada con DPPNI fue de 119 por 1000 partos, debido en parte al fuerte vínculo entre desprendimiento y parto pretérmino. Sin embargo, incluso en los lactantes nacidos al término, la

14 mortalidad perinatal fue un 25% más alta en presencia de DPPNI. Si el lactante sobrevive, puede haber secuelas adversas (defectos neurológicos, parálisis cerebral ). CIR La tasa de CIR en casos de DPPNI se multiplica por 2. Esta relación sugiere que el origen del DPPNI podría suceder a mitad de gestación y no ser un cuadro tan agudo. PARTO PRETÉRMINO Dado que muchos casos obligan a interrumpir la gestación, la tasa de prematuridad es mayor que la de la población general. PÉRDIDA DEL BIENESTAR FETAL TRATAMIENTO El tratamiento para el DPPNI varía dependiendo de la EG, de la urgencia que condicione el cuadro clínico y del estado materno-fetal. Ante el diagnóstico de sospecha, se procederá al ingreso hospitalario de la paciente con venoclisis y pruebas cruzadas, control hematológico y de diuresis, evaluación del estado fetal y placentario mediante cardiotocografía y ecografía y evaluación de las condiciones obstétricas. Ante el diagnóstico de certeza, si existe hemorragia externa masiva que comprometa el estado materno, se debe realizar un parto y alumbramiento rápidos, generalmente mediante cesárea urgente. Si la hemorragia es más leve, el tratamiento dependerá del estado materno y de la viabilidad fetal. Kayani et al. (2003) estudiaron la relación entre la rapidez del parto y el resultado neonatal en 33 embarazos únicos con un desprendimiento prematuro de placenta manifiesto en clínica y bradicardia fetal. De los 22 RN vivos sin patología neurológica, 15 fueron extraídos en menos de 20 minutos. De los 11 RN muertos o que presentaron parálisis cerebral, 8 se extrajeron en más de 20 minutos; lo que sugiere que la rapidez de la respuesta es un factor importante en el resultado neonatal. TRATAMIENTO CONSERVADOR si: - No existe compromiso materno. - El feto es prematuro con inmadurez pulmonar y su frecuencia es normal (la ausencia de un patrón patológico no garantiza la seguridad del medio intraútero). - Posibilidad de realizar una cesárea urgente. El tratamiento conservador consiste en: - Reposo absoluto.

15 - Control de constantes. - Control ecográfico y analítico. - Sueroterapia de mantenimiento. - Cardiotocografía periódica. - Corticoterapia para maduración pulmonar fetal. - La tocolisis debe considerarse contraindicada en la mayor parte de los DPPNI. TRATAMIENTO ACTIVO si: - Compromiso fetal. - Compromiso materno. - Muerte fetal. En estos casos se estima que la cuantía del desprendimiento es > 50% y el riesgo de CID es alto. La urgencia viene determinada por la aparición de complicaciones maternas, más que por la propia muerte fetal. - Feto maduro, independientemente de la situación materna. En la elección de la vía de parto se valorarán: la paridad, las condiciones cervicales y el estado materno-fetal. Se estima que las complicaciones debidas al DPPNI pueden estar directamente relacionadas con el tiempo transcurrido desde el desprendimiento, por lo que algunos autores recomiendan no prolongar el parto más de 5-6 horas. Dado que los mejores resultados perinatales se han descrito en los partos atendidos por vía abdominal, se debe ser muy liberal en el uso de la cesárea. Se permitirá el PARTO VAGINAL ante: - Buen estado general materno. - Cardiotocografía fetal normal. - Contracciones uterinas no tetánicas. Ausencia de hipertonía. - Ausencia de hemorragia vaginal excesiva. - Ausencia de alteraciones en la coagulación. - Buen pronóstico del parto. - Feto muerto. Si se decide intentar el parto vaginal, se realizará CESÁREA si: - Existe hemorragia intensa. - Existen signos de insuficiencia renal aguda o CID.

16 - Fracasa la prueba de parto. - Hipertonía. - Pérdida de bienestar fetal. Ante un feto muerto, la vía de elección es la vaginal ya que: - Si existen alteraciones en la coagulación, la cesárea presenta un mayor riesgo de hemorragia. - La hemostasia depende fundamentalmente de la contractilidad y retracción uterina y éstas se pueden alterar tras la realización de una cesárea. - El parto vaginal previene la formación de hematomas. La cesárea en caso de feto muerto se realizará si: - Hay hipovolemia. - Existe alteración grave de la coagulación o hemorragia grave. Con el parto vaginal, la estimulación del miometrio con fármacos y mediante masaje uterino hace que estos vasos se constriñan, de modo que se evita la hemorragia grave aún cuando persistan defectos en la coagulación. - Existe IRA. - Fracasa la prueba de parto.