Hipoxia feto-neonatal. María Teresa Carbajosa Herrero Unidad de Neonatología
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- Luis Cabrera Castellanos
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1 Hipoxia feto-neonatal María Teresa Carbajosa Herrero Unidad de Neonatología
2 Terminología Hipoxia fetoneonatal Hipoxia feto-neonatal Hipoxia perinatal Anoxia perinatal Anoxia del recién nacido Asfixia perinatal Encefalopatia hipóxico-isquémica
3 Hipoxia fetoneonatal Problema de Salud Pública Mundial. Es una Urgencia médica en la sala de partos. Incidencia 1,5-10/100 RN vivos en los países desarrollados. Consecuencia elevada mortalidad. secuelas neurológicas: - Encefalopatía Hipóxico Isquémica. - Parálisis Cerebral Implicaciones legales
4 Hipoxia feto-neonatal Asfixia perinatal Agresión producida al feto o recién nacido por la falta de O2 y/o falta de una perfusión tisular adecuada. Hipoxia: Disminución de O 2 en los tejidos. Isquemia: alteración del flujo sanguíneo celular o tisular que es insuficiente para mantener su normal funcionamiento.
5 Hipoxia fetoneonatal Encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) Síndrome neurológico que aparece en el recién nacido inmediato al parto, tras un episodio de asfixia perinatal. Se caracteriza: Deterioro de la alerta y capacidad de despertar Alteraciones del tono muscular y respuestas motoras Alteraciones en los reflejos A veces convulsiones
6 Etiología 20% antes del trabajo de parto, 70% durante el parto 10% durante el periodo neonatal. Hipoxia fetoneonatal Maternas Enfermedades generales maternas. Factores maternos en relación embarazo y parto (Eclampsia, anomalías canal del parto, analgesia-anestesia, medicaciones ) Funículo-Placentarias Insuficiencia, desprendimiento, hematomas Nudos, circulares, rotura, prolapso Fetales Malformaciones congénitas. Anemia. Isoinmunización. Infecciones. Neonatales Inmadurez pulmonar. Alteraciones pulmonares( SAM, HDC, Neumonías, hipoplasia) Obstrucción vía aérea. Alteración SNC (medicaciones, malformaciones ) Alteraciones músculoesqueleticas. Cardiológicas.
7 Hipoxia fetoneonatal Asfixia perinatal Punto de vista obstétrico: Estado fetal no tranquilizador (Alteraciones del registro cardiotocográfico y/o acidosis fetal) Evento hipóxico centinela Acontecimientos agudos alrededor del parto capaces de dañar a un feto neurológicamente intacto. Punto de vista pediátrico ph<7,0 Déficit de bases > 10 meq/l Test de Apgar a los 5 min < 3
8 Criterios diagnósticos Criterios para el diagnóstico de asfixia en el recién nacido Acidosis metabólica o mixta profunda (ph < 7.00) en sangre arterial del cordón umbilical. Puntuación de APGAR persistentemente baja (O a 3) a los cinco minutos. Anormalidades neurológicas clínicas en el período neonatal inmediato. Datos de disfunción aunque sea subclínica de otros sistemas orgánicos en el período neonatal inmediato Comité de Medicina Materno-Fetal Comité sobre el Feto y el RN del Colegio Americano de O y G Academia Americana de Pediatría
9 Fisiopatología Hipoxia fetoneonatal Mayor resistencia a la hipoxia en el feto y RN que en otras edades. Características biológicas Mayor masa eritrocitaria. Elevada proporción de Hb fetal. Mayor frecuencia cardiaca. Baja tasa metabólica y gran disponibilidad de sustrato energético. Posibilidad de metabolismo anaeróbico de HC. (cetoácidos y ácidos grasos)
10 Transición normal de la vida fetal a la extrauterina Feto PARTO Recién nacido Intercambio Placenta Pulmón gases Alvéolos Llenos líquido Expandidos con aire (elimina líquido) Arteriolas Vasoconstricción Vasodilatación pulmonares Flujo pulmonar Disminuido Aumentado Ductus arterioso Abiertos y foramen oval (Shunt D-I) Se cierran
11 Fisiopatología Hipoxia fetoneonatal Hipoxia Cambios hemodinámicos >TA adrenérgico-inducida Vasoconstricción periférica Redistribución Gasto cardíaco Flujos preferenciales Corazón Cerebro SSRR Isquemia Riñón Pulmón Digestivo Periferia Cambios metabólicos Disminución consumo O2 Glicólisis anaeróbica Aumento de lactato >Ácidos grasos libres Acidosis metabólica
12 Fisiopatología Hipoxia fetoneonatal PaO2 Fallo mecanismos compensadores >Acidosis metabólica Agotamiento reservas Pulmón Corazón SNC Riñón Digestivo RVP Flujo V-P Hipoxemia Hipercapnia Acidosis resp Depresión Miocardio TA Gasto cardiaco Hipoperfusión tisular universal Asistolia Depresión (Esfuerzo Resp) EHI Necrosis Tubular IRA Riesgo ECN
13 Clínica Hipoxia fetoneonatal Enfermedad sistémica en relación con las áreas afectadas. - Manifestaciones prenatales. - Manifestaciones postnatales. Prerreanimación. Postreanimación.
14 Clínica Hipoxia fetoneonatal Manifestaciones prenatales Alteraciones de FCF Líquido amniótico teñido de meconio ph fetal inferior a 7,20 Alteraciones de flujos vasculares
15 Registros CT patológicos Hipoxia fetoneonatal Ritmo silente DIP tipo II DIP tipo II con escasa variabilidad Bradicardia mantenida
16 Clínica Manifestaciones postnatales: Prerreanimación Inadecuada adaptación cardiorespiratoria. Puntaje Frecuencia cardiaca Respiración Ausente Menos o más Ausente Test de Apgar Llanto débil Resp irregular Hipoxia fetononatal Llanto vigoroso Tono muscular Flacidez total Cierta flexión de extremidades Extremidades bien flexionadas Respuesta estímulos Color Sin respuesta Cianosis generalizada Algún movimiento Cuerpo rosado y Extremidades azules 10-6 = bueno; 5-3 = grave; 2-0 = muy grave Tos, muecas, estornudos Rosado
17 Manifestaciones postnatales: Postreanimación Hipoxia fetoneonatal Afectación multiorgánica Renal: disfunción renal transitoria, IRA; SIADH SNC Cardiocirculatorio: Inestabilidad de TA, bradicardia sinusal. Lesión miocárdica hipóxico-isquémica (depresión ST e inversión onda T), CK-MB y Troponina I elevadas Pulmonar: Distres respiratorio leve-moderado. Hipertensión pulmonar persistente, S aspiración meconial... Gastrointestinal: intolerancia, vómitos y/o restos gástricos sanguinolentos. Enterocolitis isquémica. Hepático: Elevación transaminasas. Alteraciones coagulación. Hematológico: Alteraciones coagulación.cid. Alteraciones metabólicas: Glucosa, Calcio, Magnesio, Equilibrio ácido-básico.
18 Encefalopatía hipoxico-isquémica Hipoxia fetoneonatal Asfixia perinatal Fallo cardíaco Alteración barrera hematoencefálica Pérdida autorregulación flujo sanguíneo cerebral Fracaso energético Edema intracelular Hipoxia-Isquemia cerebral (Fallo energético primario) Lesión cerebral regional o multifocal Infarto en expansión a la zona de penumbra Área penumbra isquémica. Ventana terapeútica Reperfusión Entrada de Calcio Radicales O2 libres Aac excitadores Ac Araquidónico Lesión cerebral tardía (Fallo energético secundario) Apoptosis. Muerte celular
19 Lesión por Hipoxia-Reperfusión Fallo Energético Primario Fallo Energético Secundario Tiempo de Ventana Terapéutica NEUROPROTECCION Daño Celular Primario Apoptosis
20 Manifestaciones clínicas Hipoxia fetoneonatal
21 Tratamiento Hipoxia fetoneonatal Monitorizacion y vigilancia perinatal 1.Valoración fetal en el periodo intrauterino: Movimientos del feto Frecuencia cardíaca fetal (monitorización cardio-tocográfica Volumen de líquido amniótico (oligohidramnios). Flujo sanguíneo fetoplacentario (Sistema Doppler) Diagnóstico de insuficiencia placentaria (estriol urinario, lactógeno placentario...) 2.Valoración fetal intraparto: Amnioscopia (Valoración del líquido amniótico). Monitorización cardiotocográfica (frecuencia basal, variabilidad, aceleraciones y desaceleraciones). Equilibrio ácido-base fetal
22 Tratamiento Hipoxia fetoneonatal 1. Reanimación en sala de partos. 2. Medidas terapéuticas en la Unidad Neonatal. 3. Tratamiento y manejo de la EHI
23 Reanimación del RN Hipoxia fetoneonatal Reanimación en sala de partos 1.-Anticipación Prenatal Durante el parto 2.-Preparación Material Personal
24 Reanimación del RN Hipoxia fetoneonatal Ciclo Valoración-Decisión-Actuación Valoración Actuación Decisión
25 Algoritmo de reanimación neonatal completa en sala de partos (30 s) (30 s) (30 s) Gestación a término? Respira o llora? Buen tono muscular? No Colocar bajo fuente de calor Posición, vía aérea abierta (si es necesario, desobstruir) Secar, estimular Reposicionar FC < 100 gasping o apnea Evaluar FC y respiración Ventilar con PPI* Monitorización SatO 2 ** Persiste FC < 100 FC > 100 y apnea Asegurar/corregir maniobras ventilación Considerar Intubación ET Sí Cuidados de rutina: Proporcionar calor Asegurar vía aérea abierta Secar Evaluación continua Persiste Cianosis FC > 100 y respira FC > 100 y respiración normal FC > 100 y Dificultad respiratoria o cianosis persistente Considerar CPAP Monitorización SatO 2 ** Mejora Cuidados post-reanimación Madre (piel con piel) FC < 60 FC > 60 Compresiones torácicas Coordinado con VPP 3:1 FC < 60 FC > 60 Tiempo **SatO 2 P min 55-80% 5 min 75-90% 10 min 90-97% Dawson J Pediatrics 2010 Administrar Adrenalina* * Intubación endotraqueal si persiste apnea o FC < 100 ** Sensor en mano o muñeca derecha (preductal). FiO 2 inicial 0.21 FC < 60 Ventilación inadecuada? (comprobar TET) Neumotórax (puncionar)? Hipovolemia (líquidos)? Otros diagnósticos?
26 Manejo Inicial del RN asfíctico Actuación en el paritorio Apagar calentador de lecho térmico durante la reanimación tras adecuada ventilación y FC. Iniciar reanimación con FiO 2 30%, e ir modificando en función de la SatO2 (rango 90-93%) y de la respuesta de la FC. EVITAR HIPEROXIA. Expansión de volumen sólo si la Hª clinica sugiere hipovolemia. Evitar administración de bicarbonato y calcio. Controlar la temperatura del RN al finalizar la reanimación.
27 Medidas terapéuticas en la Unidad Neonatal Hipoxia fetoneonatal Mantener una adecuada ventilación y oxigenación. Mantenimiento de una adecuada perfusión: monitorización: presión arterial, diuresis. Alimentación: No antes de las horas de vida. Balance hidroelectrolítico y metabólico: -Mantener normoglucemia entre mg/dl. -Corrección de trastornos electrolíticos. -Líquidos: restricción moderada de líquidos. Otras medidas: -Evaluación de la función renal. Sondaje vesical. -Corrección de defectos de coagulación. -Ranitidina para prevenir el ulcus de estrés. Identificar convulsiones, alteraciones de conducta
28 Estrategias específicas de neuroprotección Hipoxia fetoneonatal Actuar en la ventana terapéutica 6 horas?? Disminución Metabolismo cerebral - Hipotermia total o selectiva de la cabeza (32-34ºC) - Barbitúricos altas dosis. Prevenir formación de radicales libres - Quelantes de Fe - Alopurinol - Inhibidores de O Nítrico-sintetasa Inhibir canales de Ca - Sulfato de Mg. Disminuir Niveles de glutamato - Adenosina o agonistas de adenosina
29 Hipotermia DURACION: 72 horas INTENSIDAD: 33,5 ± 0,5 ºC de Tª central en hipotermia corporal global ºC de Tª rectal en hipotermia cerebral selectiva RECALENTAMIENTO: < 0,5 ºC a la hora Tiempo deseable de recalentamiento 4-12 horas
30 Hipotermia La evidencia actual disponible señala que: 1. La hipotermia es eficaz para reducir la prevalencia de muertediscapacidad asociada a la EHI moderada/grave (evidencia 1a) 2. El numero de neonatos con EHI que precisan ser tratados para prevenir un caso de muerte o discapacidad esta en un rango de 6 a 8 pacientes (nivel de evidencia 1a) 3. Es una intervención terapéutica segura cuando se aplica en unidades neonatales de 3º nivel y siguiendo protocolos estrictos de enfriamiento y recalentamiento (nivel 1a) Meta-análisis disponibles: 1.Edwards AD, Azzopardi DV. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed SM et al. Pediatrics Shah PS, et al. Arch Pediatri Adolesc Med Jacobs S, et al, Cochrane Database Syst Rev 2007
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