Hospital Infanta Margarita Cabra. Córdoba

Transcripción

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2 Hospital Infanta Margarita Cabra. Córdoba

3 E. Merino, J. Jiménez, R. Tirado, J. Segura, C. Aranda, S. Jansen, A. Barbudo, MD Pinillos, MD Navarro, J Criado

4 ANTECEDENTES PERSONALES HTA (15 años evolución / buen control) Apendicectomizada y amigdalectomizada Mastectomía derecha (hace 20 años) Fármacos: Atenolol (25 mg /24 horas) Clortalidona (50 mg/24horas)

5 CLÍNICA Dolor torácico (varios días / osteomuscular) Coxalgia derecha Calambres en miembros inferiores Astenia

6 EXPLORACIÓN FÍSICA Estabilidad hemodinámica Apirexia Palpación dolorosa Glúteos Sacro-iliacas Apófisis espinosas lumbares Disminución de la movilidad de MMII por el dolor

7 Exploraciones complementarias

8 LABORATORIO (I) Disfunción renal (Cr 4.84 mg/dl Urea 160 mg/dl ) Hiperuricemia (9 mg/dl) Anemia normocrómicanormocítica (Hb 11.9 g/dl )

9 LABORATORIO (II) Hemograma normal Patrón de colestasis (Bi-t 5.7 mg/dl; Bi-d 5.2 mg/dl; FA 254 UI/L; GGT 227 UI/L) Aumento reactantes fase aguda (PCR 42.1; VSG 93)

10 LABORATORIO (III) Orina: Anormales: Nitritos negativo Proteínas 75 mg/dl Sedimento: Leucocituria / hematuria / uratos amorfos

11 LABORATORIO (IV) Hormonas tiroideas: TSH 0.02 mu/l y T4 normal CPK 254 (MB normal) Tn T normal Proteinograma e Ig normales Ausencia de proteinuria y cadenas ligeras (Orina 24h) Ca 15.3 normal

12 RADIOLOGÍA (I) Rx tórax: Poco inspirada ICT aumentado No infiltrados No hallazgos en parte ósea

13 RADIOLOGÍA (II) Rx abdomen: Luminograma inespecífico No signos de sacroileítis Calcificación de cartílagos costales No imágenes líticas

14 RADIOLOGÍA (III) Rx columna lumbar: Signos artrósicos No imágenes de fracturas.

15 Evolución

16 EVOLUCIÓN CLÍNICA Aumento de la intensidad del dolor Deterioro del estado general Aparición de lesiones cutáneas Dolor en articulaciones metacarpofalángicas mano derecha y ambos codos

17 EVOLUCIÓN ANALÍTICA Anemización Hb 9.7 g/dl Anemia de los procesos crónicos Leucocitosis con neutrofilia (15670 l/µm3 94% PMN) Mejoría de la insuficiencia renal Cr 2.5 mg/dl

18 RADIOLOGÍA (IV) TAC toracoabdominal: Colelitiasis Chilaiditis Ausencia de adenopatías Estenosis de unión pieloureteral derecha Nefromegalia bilateral

19 AUTOINMUNIDAD ANA 2.30 (Patrón moteado) Anti-DNA negativos ENA negativos ANCA negativos AFL negativos Anti-LKM negativos

20 BIOPSIA CUTÁNEA Urticaria Edema en dermis Eosinófilos Luces vasculares llenas de neutrófilos

21 MICROBIOLOGÍA Urocultivo negativo Frotis nasofaríngeo negativo Hemocultivo (1/3): S. aureus

22 SEROLOGÍA IgG Herpes simple tipo I positivo IgG CMV positivo Otros (Sífilis, Brucella, Rickettsia, Toxoplasma, VEB, Coxiella, Legionella, Mycoplasma, Borrelia, Herpes simple tipo II (IgG e IgM), IgM CMV, screening de hepatitis infecciosa): negativos

23 OTRAS PRUEBAS DE IMAGEN Ecocardio TT y TE Signos de cardiopatía hipertensiva Septo interauricular flapeante

24 RM dorsolumbar: Signos de espondilodis cartrosis Protusión discal L4-L5 con estenosis de ambos agujeros de conjunción RADIOLOGÍA (V)

25 EVOLUCIÓN (6º DÍA) Deterioro del nivel de conciencia Signos de meningitis Tª 38.5 ºC PL traumática EXITUS Fluidoterapia intensiva Aminas vasoactivas Shock hemodinámico Fallo multiorgánico Distrés respiratorio agudo Parada cardiorrespiratoria UCI

26 Prueba diagnóstica

27 Punción lumbar Glucosa 10 mg/100 ml Proteínas 22 g/l Sangre Clicke sobre el diagnóstico que considere más plausible

28 Punción lumbar En efecto, ante los hallazgos del LCR, la existencia de un cuadro meníngeo nos parecío el diagnóstico más plausible. Clicke sobre la respuesta que le parezca correcta

29 NECROPSIA Los hallazgos encontrados en la punción lumbar no nos explicaban la totalidad del cuadro clínicobioquímico-radiológico de la paciente, y menos aún su evolución, por lo que solicitamos la necropsia que fue aceptada por la familia

30 NECROPSIA

31 NECROPSIA 1. Médula hipercelular 2. Aumento de células plasmáticas 3. Disminución relativa de serie megacariócítica y eritroide

32 NECROPSIA

33 NECROPSIA

34 SÍNTESIS MIELOMA MÚLTIPLE DISFUNCIÓN INMUNOLÓGICA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ABSCESO EPIDURAL DORSO-LUMBAR POR ESTAFILOCOCOS SEPSIS ESTAFILOCÓCICA SDRA EXITUS

35 A Destacar Es una infección supurativa del SNC rara pero importante (2-25 pacientes/ ingresos hospitalarios). El germen más frecuente es el estafilococo aureus (63%), vehiculado generalmente a través de la vía hematógena procedente de lesiones cutáneas o de tejidos blandos. La fiebre, el dolor espinal y los déficits neurológicos constituyen la triada clásica. Los primeras manifestaciones suelen ser la fiebre y el mal estado general. Requiere una alta sospecha diagnóstica. Suele existir una elevación de reactantes de fase aguda y leucocitosis. La RM es la técnica diagnóstica de elección (alta sensibilidad y especificiadad). El diagnóstico y tratamiento precoz es fundamental para su evolución. La descompresión y el drenaje quirúrgico es la medida terapéutica de elección. No obstante en algunos casos el tratamiento exclusivo con antibioticos puede ser suficiente.

36 A Destacar Proliferación neoplásica de un único clon de células plasmáticas produciendo una inmunoglobulina monoclonal. Su etiología es desconocida. Constituye el 1% de todas las neoplasias malignas y el 10% de las neoplasias hematológicas. El dolor lumbar o torácico es frecuente. La hipercalcemia, la insuficiencia renal, la amiloidosis y las infecciones son complicaciones frecuentes. La anemia normo-normo con macrocitosis, la formación de rouleaux y un aumento de los reactantes de fase aguda son hallazgos habituales en el laboratorio. El hallazgo diagnóstico más importante es la demostración de una proteína monoclonal en el suero o en la orina en más del 97 % de los pacientes. La confirmación diagnóstica viene dada por la biopsia de médula ósea.

37 A Destacar: en nuestro caso

38 Para cualquier pregunta o sugerencia diríjanse a la siguiente dirección de correo electrónico: raimundotm@wanadoo.es