SHOCK SHOCK Definición y fisiopatología. Clasificación. Diagnóstico. Manejo del shock: Fluidoterapia. Drogas vasoactivas. Resumen.

Transcripción

1 SHOCK José Antonio Gonzalo Guerra Sº Medicina Intensiva HUCA 1 SHOCK Definición y fisiopatología. Clasificación. Diagnóstico. Manejo del shock: Fluidoterapia. Drogas vasoactivas. Resumen. 2

2 SHOCK DEFINICION: Trastorno de la perfusión sistémica que conduce a hipoxia tisular generalizada y disfunción de órganos. Shock = Hipotensión arterial. Elevada mortalidad, aumentando en un 15% por cada fallo de órgano adicional. 3 SHOCK: FISIOPATOLOGÍA La hipoperfusión inicia una serie de mecanismos compensadores con 3 objetivos: 1. Preservar la perfusión cerebral y coronaria, a expensas de piel, músculo, riñones y área esplácnica. 2. Mantener GC, aumentando FC y contractilidad. 3. Mantener el volumen efectivo intravascular por venoconstricción. 4

3 SHOCK - CLASIFICACIÓN S. CARDIOGÉNICO: El flujo sanguíneo anterógrado es inadecuado; - Miopático: IAM, miocardiopatías, Fs,... - Mecánico: valvulopatías, arritmias, CIV,... S. OBSTRUCTIVO: El llenado cardíaco adecuado está dificultado, ej taponam. cardíaco, NTx a tensión, TEP. TAPONAMIENTO -hta. - ruidos apagados. - distensión yugular. - pulso paradójico disminución >10 torr PAS con inspiración) NTx TENSIÓN - hipoventilación. - timpanismo. - asimetría tórax. - distensión yugular. - PWA elevadas. - Asistolia o AESP. TEP -disnea. - taquipnea. - dolor pleurítico. - hemoptisis. -signos de TVP. - distensión yugular. 5 SHOCK - CLASIFICACIÓN S. CARDIOGÉNICO: - Miopático - Mecánico S. OBSTRUCTIVO S. HIPOVOLÉMICO: Depleción del volumen intravascular: hemorragias, diarreas, vómitos, grandes quemados, etc. S. DISTRIBUTIVO: Existe pérdida del tono vascular periférico con hipovolemia relativa. El más común es el shock séptico, pero también: anafiláctico, neurogénico, por insuficiencia suprarrenal aguda,... 6

4 HIPOVOLÉMICO CARDIOGÉNICO DEPRESIÓN MIOCÁRDICA RVS GC OBSTRUCTIVO PAM DISTRIBUTIVO PERMEABILIDAD CAPILAR RVS GC Perfusión inefectiva Shock Microtrombosis Aclaramiento tóxicos Acidosis Mediadores SDMO Lesión celular 7 Valoración clínica: DIAGNÓSTICO - Oligoanuria: <0.5 ml/kg/h, > 2h consecutivas. - Alteración del estado mental. - Cianosis o palidez periférica. - Frialdad cutánea. -hta:tas<90, TAM<65 ó descenso TAS>40 mmhg. -FC>90 lxm. - FR>30 rxm. - Tª>38ºC ó < 36ºC. 8

5 DIAGNÓSTICO Pruebas de laboratorio: -Hemograma: Hb, Hto, leucos (fórmula), plaqts. - Bioquímica: U, Glu, iones, PFH, PFR,... - Coagulación: TP, TTPa, Fib,... - Gases arteriales y venosos (vía central ó S-G): po 2, pco 2, HCO 3 -, EB, ác. láctico, SvO 2,... 9 DIAGNÓSTICO SvO 2 : 65-75%. Equilibrio entre transporte y consumo de oxígeno; Así, estará disminuida: - Por disminuir los aportes de oxígeno: si desciende la PaO 2, la concentración de Hb o el volumen minuto cardíaco. - Por incrementar en exceso el consumo de oxígeno: el stress, el dolor o la hipertermia. Cuando se superan los mecanismos de compensación y la SvO 2 sigue disminuida, aparecen la hipoxia tisular global y la acidosis láctica. 10

6 DIAGNÓSTICO - EB (Exceso de bases): En un shock traumático, si EB <-8, sospechar la existencia de lesiones potencialmente mortales y de un shock descompensado. Si no se consigue normalizar en las primeras 24 h, aumenta el riesgo de mortalidad. - Ácido láctico: Más precoz y predictivo que el EB. Indicarán shock si > 2 mmol/l ó >18 mg/dl. - Taquicardia: es el signo más precoz de shock en el niño. También el llenado capilar y la Tª de EE. - hta: comienza a disminuir en el trauma cuando las pérdidas de volemia superan el 25-30%. 11 DIAGNÓSTICO Pruebas de imagen: - Rx de tórax. -TACs. - ECOGRAFÍAS. EKG: descarta arritmias, isquemias,... 12

7 SHOCK: ABORDAJE INICIAL A: Permeabilidad vía aérea. B: Oxígeno. C: Restaurar circulación: - Control de hemorragia. - Reposición de volemia. - Drogas vasoactivas. - Tratamientos específicos: en el shock anafiláctico, séptico, obstructivo, cardiogénico, neurogénico ABORDAJE INICIAL El tratamiento busca optimizar el contenido de O 2 y aumentar el GC a través de la expansión de volumen, el aumento de la contractilidad con inotropos y/o el aumento de la RVS con vasopresores. El objetivo final de la reanimación es la perfusión adecuada de los tejidos 14

8 ABORDAJE INICIAL En el shock, la demanda de O 2 de los tejidos excede el aporte: S. cardiogénico: fallo de la bomba cardíaca. S. hipovolémico: la bomba funciona, pero el volumen intravascular es insuficiente. S. séptico: el GC puede ser > Ø, pero la extracción de O 2 está alterada y la VSD produce relativo del volumen intravascular. S. obstructivo: obstrucción extracardíaca. 15 ABORDAJE INICIAL Los inotrópicos ev están indicados para mejorar la contractilidad miocárdica en el shock cardiogénico; no obstante, si la hta es grave, se requiere inicialmente un fármaco con efecto vasopresor e inotrópico. En el shock hipovolémico repondremos volumen, administrando líquidos de la misma clase de los perdidos. 16

9 ABORDAJE INICIAL En el shock séptico haremos un aporte agresivo de líquidos (20 ml/kg/h de cristaloides o la dosis equivalente de coloides), administraremos ATB de amplio espectro y de manera precoz y haremos un soporte tensional con vasopresores. Eliminaremos la obstrucción como primera medida en el shock obstructivo. El segundo objetivo es mantener un adecuado volumen intravascular. 17 FLUIDOTERAPIA 18

10 FLUIDOTERAPIA - En los pacientes con hipovolemia severa. - Es imposible precisar el déficit global. - La reposición debe ser agresiva y precoz. - Debe continuar mientras la TA sea baja. - Exige monitorización (PVC y/o TA). - Coloides vs cristaloides (COLOIDES: producen una expansión plasmática más rápida y tienen < riesgo de EAP; CRISTALOIDES: más baratos). - Catéteres cortos y gruesos (14-16 F). 19 FLUIDOTERAPIA CRISTALOIDES: - S. Salino 0.9% y Ringer-lactato: isotónicos. - S. Salino hipertónico. COLOIDES: - Almidones. - Seroalbúmina (no recomendada). HEMODERIVADOS 20

11 CR. ISOTÓNICOS S. SALINO FISIOLÓGICO (0,9 %) RINGER LACTATO Sólo el 20% del volumen administrado queda en el lecho vascular. Duración de su efecto: aproximadamente 1 h. Producen edemas. Son isotónicos con el plasma. 21 CR. HIPERTÓNICOS S. SALINO HIPERTÓNICO: SSH 7,5% (3 amp ClNa 20% en 100 cc SSF). Produce movilización de líquidos desde el espacio extracelular e intracelular al intravascular. Efecto transitorio. Muy eficaz en el shock hemorrágico, particularmente si hay TCE. Dosis: 4-6 ml/kg. SSH 2%: Pacientes quemados. 22

12 COLOIDES Fluidos con partículas de gran peso molecular (no atraviesan la pared capilar). Aumento de la presión oncótica en el espacio intravascular. Restauran el volumen intravascular más rápido y con menor volumen de administración que los cristaloides. Dosis límite: ml/kg/día. 23 COLOIDES Presencia de moléculas en el espacio vascular: Trastornos de la coagulación: no usar en pacientes con coagulopatía conocida. Alteraciones de la función renal: no usar en ptes. con I. renal aguda o I. renal avanzada. Reacciones alérgicas. 24

13 COLOIDES - ALMIDONES Preparados comerciales PM GS [ ] Efecto Expafusín ,5 6% 2-3 horas Voluven ,4 6% 6 horas Hemohes ,5 6%,10% 6 horas Hesteril ,5 6%,10% 6 horas Elohes ,6 6% 12 horas HES Grifols ,7 6% 24 horas HES Baxter ,7 6% 24 horas 25 COLOIDES / CRISTALOIDES Coloide + S. salino hipertónico. Efecto inmediato. Duración del efecto: minutos. Incremento de la volemia: entre 3-5 veces el volumen infundido. Útiles en la atención inicial al shock hemorrágico grave (clase III-IV). 26

14 HEMODERIVADOS SANGRE TOTAL CONCENTRADO DE HEMATÍES PLASMA FRESCO CONGELADO CONCENTRADO DE PLAQUETAS 27 HEMODERIVADOS SANGRE ISOGRUPO CRUZADA Siempre que sea posible. Disponible en minutos. SANGRE ISOGRUPO SIN CRUZAR Disponible en 10 minutos. GRUPO 0 Inmediata. Rh, en niñas y mujeres fértiles. 28

15 SHOCK HEMORRÁGICO (American College of Surgeons) Clase I Clase II Clase III Clase IV Pérdidas cc. (% volemia) Hasta 750 (15%) (15-30%) (30-40%) > 2000 (> 40%) F.C. < 100 > 100 > 120 >140 F.R > 35 < 10 T.A. N N Relleno capilar < 2 seg. 2 2,5 seg. > 3 seg. > 4 seg. 29 FLUIDOTERAPIA OBJETIVO: REPOSICIÓN DE LA VOLEMIA Clase I y II: Cristaloides isotónicos. Coloides. Clase III y IV: Necesidad de aporte de hemoderivados. Tratamiento más agresivo, ff/ si existe TCE. 30

16 FLUIDOTERAPIA BICARBONATO SÓDICO - Los pacientes en shock presentan una marcada hipoperfusión / acidosis láctica. - El uso de terapia alcalina es controvertida. - Por lo general, sólo si ph < DROGAS VASOACTIVAS 32

17 DROGAS VASOACTIVAS Son aminas que actúan sobre el sistema simpático, produciendo diversos efectos: Alfa-1 y Alfa-2: VSC arterial y venosa. Beta-1: Inótropo + y cronótropo +. Beta-2: BCD y VSD. Receptores dopaminérgicos (D1 y D2): aumento del flujo sanguíneo renal y visceral. 33 DROGAS VASOACTIVAS Sus diversos efectos son dependientes de la dosis, por lo que: Se administran por vía e.v. en perfusión. La dosis se debe ajustar al peso. Requieren una volemia adecuada. Son inefectivas con ph ácido. Preferible vía venosa central. Exigen monitorización hemodinámica. Producen taquifilaxia. 34

18 DROGAS VASOACTIVAS NORADRENALINA DOPAMINA DOBUTAMINA ADRENALINA VASOPRESINA / TERLIPRESINA INHIBIDS. DE LA FOSFODIESTERASA INHIBIDS. DE LA NO-SINTETASA 35 NORADRENALINA Catecolamina endógena, precursor de la adrenalina. Efecto alfa-1 y beta-1. A dosis bajas (hasta 3 mcg/kg/min) predomina el efecto beta: gasto cardiaco. A dosis mayores, efecto alfa-1, con vasoconstricción sistémica y pulmonar (más potente que la dopamina). 36

19 NORADRENALINA INDICACIONES: - Preparación: 8 mg (2 amp), en 100 cc de suero glucosado. - Cada vez más usada como droga de primera elección. - Mejora la perfusión tisular en presencia de una volemia adecuada. 37 DOPAMINA Precursor químico de la noradrenalina. Efecto dosis-dependiente: Hasta 3 µg/kg/min: vasodilatador a. renales, mesentéricas y cerebrales (D 1 ) De 4-10 µg/kg/min: pierde efecto renal; efectos fundamentalmente inotrópicos +. De µg/kg/min: cronótropo + y también efecto alfa, con vasoconstricción arterial y venosa (pulmonar y sistémica). Si > 24 µg/kg/min: No ventajas sobre NA. 38

20 DOPAMINA INDICACIONES: Preparación: 400 mg (10 ml), en 250 cc de suero glucosado. Shock cardiogénico con hipotensión (T.A. Sistólica < 100 mm de Hg) Shock no cardiogénico, en presencia de una volemia adecuada. Mejora el flujo esplácnico y renal. Cede terreno a la NA. 39 DOBUTAMINA Catecolamina sintética. Acción selectiva sobre los receptores beta. Efecto inotrópico potente a dosis de 5-20 µg/kg/min. Efecto cronotrópico variable. Vasodilatación moderada, pulmonar y sistémica. No eleva la T.A. 40

21 INDICACIONES: DOBUTAMINA Preparación: 500 mg en 250 mg de suero glucosado. En shock cardiogénico, con TAS conservada. Si bajo volumen intravascular puede provocar caída brusca de TA y taquicardia. Si existe hipotensión, hay que asociar una droga vasopresora (p.ej. DA o NA), con lo que se necesitan dosis menores de ambas. No usar en monoterapia en el shock no cardiogénico (vasodilatación). 41 ADRENALINA Catecolamina endógena. Efecto beta (predominante a dosis bajas), y alfa (a dosis altas). Aumenta el gasto cardiaco. Vasoconstricción intensa. Estrecho margen terapéutico (0,02-0,1 µg/kg/min). Aumenta el consumo de O 2 miocárdico (OJO en pacientes coronarios). 42

22 ADRENALINA INDICACIONES: Reacción anafiláctica grave: 0,5 mg, vía s.c. ó i.m. (se pude repetir a los 10 min.) Shock anafiláctico: en perfusión i.v. (dosis: de 2 a 10 µg./min). Bradicardia sintomática con deterioro hemodinámico (perfusión). Durante la RCP (asistolia, AESP, FV/TV sin pulso). En bolos de 1 mg. 43 OTRAS DROGAS: VASOPRESINA Y TERLIPRESINA: en asociación en el shock séptico, disminuyen requerimientos de otras drogas. INHIBIDS. DE LA FOSFODIESTERASA (Amrinona y Milrinona): efecto VSD e inotropo. En fallo cardíaco refractario a otras drogas. INHIBIDS. DE LA NO-SINTETASA: N- monometil-l-arginina (L-NMMA): aumentan las RVS en la sepsis. 44

23 COMPLICACIONES DE LAS DROGAS VASOACTIVAS HIPOPERFUSIÓN: Por excesiva VSC en el seno de un inadecuado GC o inadecuada resucitación inicial de volumen (en riñones, órganos mesentéricos y extremidades). ARRITMIAS: menor si resucitación adecuada. ISQUEMIA MIOCÁRDICA: El estímulo de receptores β-adrenérgicos aumenta el consumo de oxígeno miocárdico. HIPERGLUCEMIA: Por inhibición de la secreción de insulina. EFECTOS LOCALES: La extravasación produce necrosis cutánea. Usar vía venosa central. 45 RESUMEN 46

24 TRATAMIENTO DEL SHOCK HEMORRÁGICO Canalización de vía venosa corta y gruesa. Pruebas cruzadas, sangre y hemoderivados. Fluidoterapia: cristaloides o coloides. Infusión agresiva de volumen hasta que TA se normalice. Considerar hemostasia quirúrgica precoz. Otros: prenda pneumática antishock. 47 TRATAMIENTO DEL SHOCK HEMORRÁGICO Adecuada repleción de volumen previo al uso de drogas vasoactivas. Usar NA a dosis de µgr/kg/min ( o DA, como alternativa en casos menos severos). Interrumpir estas drogas tan pronto como la repleción de volumen y la hemostasia lo permitan. 48

25 TRATAMIENTO DEL SHOCK DISTRIBUTIVO / SÉPTICO Infusión de cristaloides o coloides a dosis equivalentes, precoz y a dosis de 20 ml/kg en la primera hora. Infusión de hemoderivados, si precisa. Mantener infusión agresiva hasta la normalización de PA o aumento de PVC o de PCP. 49 TRATAMIENTO DEL SHOCK DISTRIBUTIVO / SÉPTICO Evitar drogas vasoactivas hasta repleción de volumen (excepto DA a 2-5 µgr/kg/min, para mejorar la perfusión renal). Contraindicados NTG y Nitroprusiato. Añadir NA en el Shock séptico para mejorar la presión de perfusión tisular. 50

26 TRATAMIENTO DEL SHOCK DISTRIBUTIVO SHOCK ANAFILÁCTICO: - Adrenalina sc (ó ev) si TA muy baja. - Expansión de volumen. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL: - Reposición de volumen. - Corticoides iv. - Vasopresores. 51 TRATAMIENTO DEL SHOCK CARDIOGÉNICO Si PVC o PCP elevadas, y TA Ø o alta, reducir precarga con diuréticos del asa (furosemida) y venodilatadores (NTG a dosis de mg/min, y morfina); y reducir la postcarga con VSD arteriales (IECAs o Nitroprusiato a dosis de µgr/kg/min; este último también aumenta la FE). 52

27 TRATAMIENTO DEL SHOCK CARDIOGÉNICO Infusión de suero salino moderada si PVC o PCP no elevadas o descenso leve de la TA con las medidas anteriores. También DBT que aumenta la contractilidad y disminuye las RVS, sin excesiva taquicardia. Si TA muy baja, usar fármacos con efecto inotropo y vasopresor (NA o DA a dosis altas). Balón de contrapulsación intraao. 53 BCPIAo 54

28 BCPIAo 55 TRATAMIENTO DEL SHOCK OBSTRUCTIVO Eliminar la obstrucción: - pericardiocentesis. - drenaje torácico. Expansión de volumen. Evitar los diuréticos. Papel mínimo (temporal), de inotrópicos y vasodilatadores. 56

29 SHOCK Definición y fisiopatología. Clasificación. Diagnóstico. Manejo del shock: Fluidoterapia. Drogas vasoactivas. Resumen. 57