ESQUIZOFRENIA TRATAMIENTO. Departamento de Psiquiatría y Psicología Médica

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Inés Gil Contreras
hace 7 años
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1 ESQUIZOFRENIA ETIOLOGÍA, PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO

2 Etiología

3 ETIOLOGÍA DE LA ESQUIZOFRENIA FACTORES PREDISPONENTES Genéticos Historia familiar de esquizofrenia Infección viral en el útero Complicaciones obstétricas Nacimiento en los meses de invierno Aumento del índice de problemas del comportamiento durante la edad escolar Lesiones cerebrales

Complicaciones obstétricas Nacimiento en los meses de invierno Aumento

4 ETIOLOGÍA DE LA ESQUIZOFRENIA FACTORES PRECIPITANTES Toma de drogas Acontecimientos de la vida? Esquizofrenia FACTORES PERPETUANTES Toma de drogas Emoción expresada Recurrencia / Cronicidad Síntomas negativos por falta de estimulación

Esquizofrenia FACTORES PERPETUANTES Toma de drogas Emoción

5 FACTORES DE RIESGO Antecedentes familiares. Factores genéticos Edad y sexo Nacimiento en invierno Patología perinatal Factores ambientales

6 RIESGO VITAL DE ESQUIZOFRENIA PARA FAMILIARES DE PACIENTES ESQUIZOFRÉNICOS Relación Prevalencia (%) Gemelo monocigótico Ambos padres Uno de los padres y un hermano Hermano o gemelo dicigótico Uno de los padres Abuelo Tíos, tías, sobrinas, sobrinos Población general 50 % 50 % 17 % 10 % 6 % 4 % 3 % <1 %

y un hermano Hermano o gemelo dicigótico Uno de los padres Abuelo Tíos,

7 MTHFR SYN2 DTNBP1 NOTCH4 NRG1 GRM3 DRD3 RGS4 EPNR TRAR4 DISC1 ERBB BDNF HTR2A CHRNA7 DRD2 DAO NOS1 G72 AKT Y X C3 APOE ZDHHC8 PRODH RTN4R COMT

15 16 BDNF HTR2A CHRNA7 DRD2 DAO NOS1 G72 AKT1 17

8 CAMBIOS ESTRUCTURALES Microscópicos - Disminución tisular del sistema límbico - Ausencia de gliosis - Desorganización neuronal en el hipocampo - Ausencia de correlación entre estos cambios y la duración de la enfermedad Macroscópicas Dilatación ventricular y de surcos corticales

hipocampo - Ausencia de correlación entre estos cambios y la duración

9 CAMBIOS NEUROPATOLOGICOS Cotter, D. et al. Arch Gen Psychiatry 2001;58:

10 CAMBIOS ESTRUCTURALES

11 CAMBIOS ESTRUCTURALES

12 CAMBIOS FUNCIONALES * SANOS

13 CAMBIOS FUNCIONALES CONTROLES SANOS PACIENTES CON ESQUIZOFRENIA

14 PRUEBAS A FAVOR DEL MECANISMO ALTERACIÓN DEL DESARROLLO El ensanchamiento ventricular se ve en pacientes con primer episodio Los estudios longitudinales indican que las alteraciones no siguen progresando Mayor incidencia de defectos del desarrollo de las estructuras de la línea media En algunos estudios se ha encontrado reducción de tamaño cerebral y de cavidad craneal

siguen progresando Mayor incidencia de defectos del desarrollo de las estructuras de la

15 NEUROQUÍMICA DE LA ESQUIZOFRENIA DOPAMINA Hipótesis dual hiper/hipofunción dopaminérgica Hipofunción en cortex prefrontal Síntomas negativos Hiperfunción en sistema límbico Síntomas positivos Receptores dopaminérgicos implicados D2; potencialmente D3 y D4

prefrontal Síntomas negativos Hiperfunción en sistema límbico

16 Ocupación n de receptores D 2 y bienestar subjetivo Lieuwe de Haan, M.D., et al Am J Psychiatry 160: , February 2003.

17 NEUROQUÍMICA DE LA ESQUIZOFRENIA SEROTONINA Los subtipos de receptores potencialmente implicados son los 5-HT -2a y 5HT-3 Posiblemente implicados en síntomas negativos Mecanismos serotonérgicos podrían ejercer una acción reguladora de la neurotransmisión dopaminérgica en sistema límbico y nigroestriatal

en síntomas negativos Mecanismos serotonérgicos podrían ejercer una acción

18 FACTORES AMBIENTALES Clase social baja Hipótesis ambientales - madre esquizofrénica Fromm. Reichmann, doble vínculo Bateson, interacción familiar irracional Lidz, 1965 Podrían tener influencia sobre el inicio y la evolución de la enfermedad

Reichmann, 1948 - doble vínculo Bateson, 1956 - interacción

19 FACTORES ETIOPATOGÉNICOS CONCLUSIÓN Marcada evidencia para causas genéticas Aconteciminetos estresantes pueden desncadenar el trastorno. No eventos específicos Posible presencia de factores durante la infancia que aumentan la vulnerabilidad Puede existir un trastorno bioquímico, probablemente dopaminérgico

No eventos específicos Posible presencia de factores durante la infancia que

20 Formas de evolución

21 HISTORIA NATURAL DE LA ESQUIZOFRENIA Estadíos de la enfermedad Premórbido 1 Prodrómico 2 Inicio/ Deterioro 3 Residual/ Estable 4 Gestación 10 años 20 años 30 años años Nacimiento

22 FORMAS DE EVOLUCIÓN Continuo (puede mostrar o no síntomas negativos) Síntomas positivos Síntomas negativos Episódico con síntomas negativos progresivos Episódico con síntomas negativos estables Episódico intermitente Remisión completa

23 CURSO DE LA ESQUIZOFRENIA Enfermedad aguda con recuperación completa Enfermedad aguda recurrente Enfermedad crónica con inicio agudo Enfermedad crónica con inicio insidioso Suicidio 20 % 20 % 20 % 20 % %

24 Factores pronósticos

25 Factores pronósticos Inicio y curso Psicopatología y tipo Factores biológicos Antecedentes personales y familiares Atmósfera familiar Adaptación previa

26 Según su inicio y curso previo Buen pronóstico Mal pronóstico Inicio agudo Presencia de factores precipitantes claros Edad de inicio tardía Ausencia de recaídas previas Inicio insidioso Ausencia de factores precipitantes Edad de inicio temprana Múltiples recaídas Mayor duración de la hospitalización Ninguna remisión en 3 años

27 Psicopatología y tipo Buen pronóstico Mal pronóstico Síntomas positivos Paranoide y catatónica Síntomas de trastorno del estado de ánimo Síntomas negativos Subtipo desorganizado e indeferenciado Historia de violencia

28 Factores biológicos Buen pronóstico Mal pronóstico Sexo femenino Sin alteraciones en las pruebas de neuroimagen Sexo masculino Alteraciones estructurales Signos y síntomas neurológicos Alteraciones perinatales

29 Antecedentes personales y familiares Buen pronóstico Mal pronóstico Personalidad adaptada Sin antecedentes psiquiátricos personales Sin antecedentes familiares de esquizofrenia Historia familiar de trastornos del estado de ánimo Personalidad esquizoide Antecedentes psiquiátricos personales Historia familiar de esquizofrenia

30 Atmósfera emocional Buen pronóstico Mal pronóstico Familiares con baja emoción expresada Familiares con elevada emoción expresada

31 Adaptación social Buen pronóstico Mal pronóstico Buena adaptación social, sexual y laboral Buenos sistemas de apoyo (casado, vivir en pareja) Sexualidad adaptada Buena integración ocupacional Alto nivel educativo del paciente Escasa adaptación social, sexual y laboral premórbida: Pocos sistemas de apoyo (soltero, divorciado o viudo) Alteración de la capacidad de contacto Aislamiento social, conducta autista Clase social baja

32 Diagnóstico diferencial

33 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Trastornos psicótico breve Trastornos esquizofreniforme Trastornos esquizoafectivo Trastornos delirante Trastornos psicótico compartido Trastornos debido a enfermedad médica Trastorno inducido por sustancias

34 DROGAS QUE PUEDEN INDUCIR A PSICOSIS Anfetaminas Cannabis Alucinógenos Cocaína Alcohol

35 Tratamiento

36 TRATAMIENTO de la ESQUIZOFRENIA Fármacos antipsicóticos Intervención educativa y familiar Rehabilitación A. Chinchilla, 1989 (162)

37 FASES del TRATAMIENTO Fase aguda Éstabilización Estable A. Chinchilla, 1989 (162)

38 FASE AGUDA / HOSPITALIZACIÓN: OBJETIVOS Custodial Evaluar Tratar los síntomas psicóticos Alianza terapéutica

39 Exámenes físicos Constantes vitales Peso, índice de masa corporal Hemograma Ionograma Pruebas de función renal hepática Screening de enfermedades infecciosas drogas Prueba de glucemia Prolactina Evaluar síntomas de extrapiramidales

40 Antipsicóticos clásicos, típicos, de 1ª generación Fenotiazinas Clorpromazina Flufenazina (Modecate) Perfenazina Tioxantenos Zuclopentixol (Cisordinol) Butirofenonas Haloperidol

41 Inconvenientes: efectos adversos

42 DISEÑO DE ANTIPSICÓTICO DE SEGUNDA GENERACIÓN Incremento de la eficacia global Mayor eficacia en síntomas negativos Mejorar la función cognitiva Baja incidencia de SEP Sin incremento de la prolactina

43 Antipsicóticos atípicos Clozapina Risperidona Olanzapina Amisulpride Sertindol Seroquel Ziprasidona Aripiprazol

44 Nyberg et al Beasley et al Olanzapina Clozapina Risper.(6/d) Tioridazina Perfenazina Haloperidol D2 5-HT % de ocupación (dosis ter.)

45 Aripiprazol:mecanismo de acción Agonismo parcial D 2 Reduce síntomas + como los clásicos Mejora síntomas - y cognitivos No induce sintomas extrapiramidales No hiperprolactinemia Reacciones cardiovasculares infrecuentes Escaso incremento de peso

46 Actividad intrínseca nseca en receptores D 2 Agonista completo (dopamina) Activación completa del receptor Neurotransmisión Antagonista (haloperidol, risperidona olanzapina, etc) Sin activación del receptor No Neurotransmisión Agonista parcial (Aripiprazol) Activación parcial del receptor Existe Neurotransmisión Tamminga et al. Curr Drug Target CNS Neurol Disord. 2002;1:141

47 Risperidona decanoato Flufenazina decanoato

48 PREVENCIÓN RECAÍDAS En primer episodio: 1-2 años Varios episodios: 5 años Conducta incontrolable: indefinido

49 CRITERIOS PARA EL USO PRIMARIO DE TEC Cuando se da una de estas condiciones: - Necesidad de una respuesta urgente - Los riesgos de otros tratamientos sobrepasan a los da la TEC - Historia de la respuesta pobre a los fármacos - Buena respuesta a la TEC en episodios previos - Preferencia del paciente

50 INDICACIÓN PRIMARIA DE LA TEC EN ESQUIZOFRENIA Esquizofrenia con clínica de: - Agitación y/o estupor catatónico y/o desorientación - Episodios agudos con severa agitación y gran desorganización conductual y cognoscitiva - Embarazo

51 INDICACIÓN SECUNDARIA DE LA TEC EN ESQUIZOFRENIA (II) Intolerancia a los antipsicóticos (Síndrome neuroléptico maligno) Si existe sintomatología afectiva predominante

52 REHABILITACIÓN PSIQUIÁTRICA Servicios médico-psiquiátricos - Atención primaria - Centros de Salud Mental Albergues comunitarios Intervenciones psicosociales - Entrenamiento en habilidades sociales - Intervenciones familiares - Grupos de autoayuda

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