HORMONAS SÍNDROME DEL OVARIO POLIQUÍSTICO. Ainoha García Claver R-3 Análisis Clínicos

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1 HORMONAS OVÁRICAS SÍNDROME DEL OVARIO POLIQUÍSTICO Ainoha García Claver R-3 Análisis Clínicos

2 1-Introducción

3 2.FISIOLOGÍA GONADAL FEMENINA

4 Regulación: Eje H-H-G GnRH FSH LH Estrógenos Andrógenos, Progesterona mondomedico.files.wordpress.com/

5 HORMONAS OVÁRICAS SÍNTESIS FUNCIÓN ESTRÓGENOS PROGESTERONA ANDRÓGENOS Harrison. Principios de Medicina Interna 16º Ed.

6 HORMONAS OVÁRICAS FUNCIÓN estradiol estrona ESTRÓGENOS estriol PROGESTERONA androstendiona testosterona ANDRÓGENOS SDEA

7 HORMONAS OVÁRICAS OTRAS INHIBINA ACTIVINA FOLISTATINA

8 2.FISIOLOGÍA GONADAL FEMENINA EL CICLO OVÁRICO Fase Folicular Ovulación Fase lútea

9 2.FISIOLOGÍA GONADAL FEMENINA EL CICLO OVÁRICO En el embrión Durante la pubertad 1.Folículo primordial Harrison. Principios de Medicina Interna 16º Ed.

10 2.FISIOLOGÍA GONADAL FEMENINA Fase folicular Crecimiento acelerado de 6 a 12 folículos primarios al mes Tratado de Fisiología Médica Guyton-Hall 10ª Ed

11 Fase folicular 2.FISIOLOGÍA GONADAL FEMENINA 1 Folículo primordial 2 Folículo primario (unilaminar) 3 Folículo primario (multilaminar) LH FSH Folículo primario (multilaminar) Teca: interna externa Folículo antral Folículo de Graaf

12 Fase folicular 2.FISIOLOGÍA GONADAL FEMENINA A partir del 7º : selección y atresia 6 Folículo de Graaf Folículo maduro Tratado de Fisiología Médica Guyton-Hall 10ª Ed

13 Ovulación 2.FISIOLOGÍA GONADAL FEMENINA Tratado de Fisiología Médica Guyton-Hall 10ª Ed

14 2.FISIOLOGÍA GONADAL FEMENINA Fase lútea Tratado de Fisiología Médica Guyton-Hall 10ª Ed

15 3.TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN OVÁRICA

16 3.TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN OVÁRICA Anomalías en la secreción ovárica Hipogonadismo Hipergonadismo Hay gonadotropinas, no hay respuesta Fallo ovárico ovárica Fallo central No hay gonadotropinas Tumor feminizante

17 3.TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN OVÁRICA Pubertad precoz retrasada Edad Fértil Alteraciones en ciclo menstrual Esterilidad Menopausia Esterilidad Síndrome de Hiperestimulación Ovárica Hiperandrogenismo

18 PUBERTAD PRECOZ 3.TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN OVÁRICA Pubertad precoz isosexual (feminización) Pubertad Precoz Verdadera (constitucional, tumor cerebral, hiperplasia suprarrenal congénita DIAGNÓSTICO (déficit 21-hidroxilasa) 1. Tumores ováricos Pubertad Tumores ováricos precoz Tumores suprarrenales heterosexual Hiperplasia suprarrenal 4. Hipotiroidismo (masculinización) congénita Exploración física 2. Tumores completa suprarrenales Determinación de edad ósea Prueba de estimulación con GnRH Determinación de FSH, LH,TSH,T4 y estrógenos Pseudopubertad precoz 3. Síndrome de McCune-Albright 5. Síndrome de Russell-Silver 6. Medicamentos con estrógenos Precocidad Sexual incompleta (telarquia, pubarquia, adrenarquia)

19 3.TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN OVÁRICA PUBERTAD RETRASADA Retraso constitucional del crecimiento y la pubertad Alteraciones del sistema hipotálamo-hipófisis: Síndrome de Kallman Fallo gonadal primario: disgenesia gonadal niñas con cariotipo XY Síndrome de Turner, X0

20 3.TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN OVÁRICA TRASTORNOS DEL CICLO MENSTRUAL Defectos anatómicos Ciclos ovulatorios : dismenorrea, metrorragia, menorragia/hipomenorrea, spotting Ciclos anovulatorios: Hemorragia Insuficiencia uterina disfuncional Amenorrea (primaria ovárica / secundaria) SOP eoplasias de ovario Hiperplasia suprarrenal Hipotiroidismo E + Anovulación crónica E - Síndrome de Kallman Prolactinoma Traumatismos Radiaciones Ejercicio intenso Dieta, anorexia, Estrés

21 3.TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN OVÁRICA INFERTILIDAD La falta de ovulación constituye el 40% de los casos de esterilidad femenina Estudio anatómico, valoración del eje HHG, estudio genético

22 3.TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN OVÁRICA SÍNDROME DE HIPERESTIMULACIÓN OVÁRICA (SHO) Estimulación folicular (FSH) Inducción de ovulación HCG SHO: respuesta exagerada del ovario a la HCG exógena Hiponatremia, hipotensión, ascitis, hemoconcentración Tres grados de intensidad tamaño ovárico E > 1500 pg/ml Prog > 30 ng/ml Ascitis, hidrotórax Hto > 45 % Leucos > Oliguria Aclaramiento CREA Alteración f. hepática

23 MENOPAUSIA 3.TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN OVÁRICA Inhibina Agotamiento de los folículos ováricos Bajos niveles estrógenos y andrógenos circulantes FSH Sofocos, sudoración Atrofia genitourinaria Incontinencia Ciclos más cortos Infecciones urinarias de repetición Depresión, insomnio Pérdida memoria Disminución de la líbido Sequedad vaginal Dolores E derivados musculares de Afectación ósea (anovulación por agotamiento) androstendiona suprarrenal

24 3.TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN OVÁRICA HIPERANDROGENISMO Hipertricosis Hirsutismo Virilización

25 HIPERANDROGENISMO 3.TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN OVÁRICA 25% Córtex adrenal % 50% 50% testosterona Androstendiona DHEA, DHEAS 50% 25% Ovario 0-10% Procedencia de los andrógenos en la mujer adulta

26 3.TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN OVÁRICA Hiperandrogenismo: Clasificación Ovárico (S. ovario poliquístico) Suprarrenal Tumoral S. Cushing Déficit enzimático (21α hidroxilasa) suprarrenal (SDHEA y testosterona) Ovárico Idiopático: exceso de 5 α reductasa

27 3.TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN OVÁRICA Hiperandrogenismo: Diagnóstico Determinaciones hormonales basales Testosterona (total y libre) LH y FSH 17OHprogesterona DHEAS Cortisol

28 DETERMINACIÓN DE HORMONAS OVÁRICAS ChemiFlex Inmunoensayo magnético ARCHITECT Abbott quimioluminiscente (CMIA) Derivado de acridinio patentado de Abbott ARCHITECT DETERMINACIÓN DE ESTRADIOL + Incubación lavado NaOH/H 2 O 2

29 3.TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN OVÁRICA Hiperandrogenismo: Diagnóstico Determinaciones hormonales basales Pruebas de estimulacion Inyección de ACTH y medida de 17OHP

30 3.TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN OVÁRICA Hiperandrogenismo: Diagnóstico Determinaciones hormonales basales Pruebas de estimulacion Pruebas de supresión Dexametasona

31 4. Síndrome del ovario poliquístico

32 4. Síndrome del ovario poliquístico 4.1 CARACTERÍSTICAS HIPERANDROGENISMO ANOVULACIÓN CRÓNICA OVARIOS POLIQUÍSTICOS

33 4. Síndrome del ovario poliquístico 4.1 CARACTERÍSTICAS MANIFESTACIONES CLINICAS ALTERACIONES METABOLICAS ALTERACIONES ENDOCRINAS

34 MANIFESTACIONE S CLINICAS 4.Síndrome del ovario poliquístico

35 ALTERACIONES METABOLICAS 4.Síndrome del ovario poliquístico

36 4.Síndrome del ovario poliquístico ALTERACIONES ENDOCRINAS Elevación de : Andrógenos LH prolactina Estrógenos insulina

37 4.Síndrome del ovario poliquístico ALTERACIONES ENDOCRINAS Obesidad Resistencia a insulina Intolerancia a la glucosa SÍNDROME METABÓLICO

38 4.2 ETIOPATOGENIA Anormalidades en la síntesis de andrógenos Insulina: Células de la teca hipersecretoras Aumento LH (LH/FSH>2) Mayor pulsatibilidad de GnRH estimula teca Disminuye la síntesis de SHBG Foliculogénesis anormal Bases genéticas 4.Síndrome del ovario poliquístico

39 4.Síndrome del ovario poliquístico 4.3 DIAGNÓSTICO Oligo/anovulación (oligoamenorrea o amenorrea) Hiperandrogenismo clínico o bioquímico Ovario poliquístico

40 4.Síndrome del ovario poliquístico 4.3 DIAGNÓSTICO Bioquímica: aumento de LH y relación LH/FSH>2 hiperandrogenismo (T, DHEAS o androstendiona) disminución de la SHBG intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus de tipo II perfil lipídico alterado : colesterol, LDL y triglicéridos HDL Ecografía transvaginal

41 4.Síndrome del ovario poliquístico 4.3 DIAGNÓSTICO OVARIOS POLIQUÍSTICOS

42 4.Síndrome del ovario poliquístico 4.3 DIAGNÓSTICO Descartar otras patologías Hiperplasia adrenal congénita S.de Cushing Prolactinemia Déficit de LH

43 4.Síndrome del ovario poliquístico 4.4 EFECTOS SOBRE LA SALUD Anovulación Infertilidad, abortos obesidad Resistencia a insulina Hiperandrogenismo Resistencia a insulina Intolerancia a glucosa dislipemia Diabetes Síndrome metabólico Hiperinsulinismo e hiperandrogenismo Hiperinsulinismo Apnea obstructiva del sueño Hiperestimulación del endometrio Hipertensión arterial Alteración perfil lipídico Disfunción endotelial Trombosis Calcificación de arterias coronarias Somnolencia diurna, descanso inadecuado, hipoxia Carcinoma Hiperplasia endometrial Enfermedad Cardiovascular Hipertensión pulmonar y arterial

44 4.Síndrome del ovario poliquístico 4.5 TRATAMIENTO Reducir los niveles circulantes de andrógenos Reducir síntesis de andrógenos Incrementar la unión hormonal a sus proteínas de transporte Bloquear la acción de andrógenos en los tejidos diana. Sensibilizar a la acción de la insulina

45 4.Síndrome del ovario poliquístico 4.5 TRATAMIENTO ketokonazol Acetato de ciproterona espironolactona Metformina Alteraciones metabólicas Manifestaciones dermatológicas Flutamida Finasterida ACO Alteraciones menstruales Infertilidad Citrato de clomifeno

46 5. Caso Clínico

47 5. Caso clínico Niña, 13 años Endocrinología, consulta por obesidad Axilarquia Pubarquia Telarquia Adrenarquia Amenarquía (amenorrea primaria) La madre padece SOP y tuvo la menarquía a los 14 años.

48 5. Caso clínico BQ + test de Nuggent (supresión con dexametasona) SDEA: 501 ug/dl ( ug/dl) Testosterona: 1.59 ng/ml ( ) Androstendiona: 3.6ng/ml ( ng/ml) Cambio de hábitos alimentarios y aumento de ejercicio físico. Hiperandrogenismo bioquímico y posible SOP, obesidad PIC con Ginecología La exploración ginecológica muestra que los genitales externos son anatómicamente correctos, himen íntegro permeable. Ecografía 7 mm 29x21mm SOP 36x18mm

49

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