ELECTROMIOGRAMA EN LA PRACTICA CLINICA

Transcripción

1 ELECTROMIOGRAMA EN LA PRACTICA CLINICA Dr. Imanol Lambarri San Martín Sº Neurofisiología clínica. Hospital de Cruces Sesión MED INTERNA 21/12/2010

2 INTRODUCCION EMG-ENG (estudio electromiográfico- EMG): Exploraciones molestas, en ocasiones dolorosas para el paciente aun aplicadas con la técnica más depurada Su duración (entre min.) las convierte en un recurso caro

3 INTRODUCCION Los estudios EMG no sustituyen a la Hº clínica y exploración del paciente El EMG constituye una extensión de la valoración clínica

4 INTRODUCCION En el examen clínico: DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO según distribución de la debilidad muscular, hipoestesia-anestesia y alteración de los reflejos En el examen Neurofisiológico: se estudia la distribución y también el tipo de alteración según los resultados del EMG (perfil evolutivo, de severidad y valoración pronóstica)

5 INTRODUCCION

6 INTRODUCCION

7 INTRODUCCION

8 INTRODUCCION

9 EMG en las lesiones de nervio periférico Localización Fisiopatología Estimación de severidad Pronóstico Seguimiento de la remielinización y reinervación

10 EMG: técnica útil para definir la localización de la lesión y su carácter mio/neuropático

11 La Unidad motora: MUAP La unidad motora y su correlación eléctrica : el potencial de acción de unidad motora

12 La Unidad motora: normal

13 La Unidad motora: lesión axonal

14 Fibrilaciones

15 La Unidad motora: reinervación precoz (patrón simple neurógeno)

16 La Unidad motora: reinervación precoz (patrón simple neurógeno)

17 La Unidad motora: reinervación subaguda (patrón simple + neurógeno polifásico)

18 La Unidad motora: reinervación subaguda (patrón simple + neurógeno polifásico)

19 La Unidad motora tras el proceso de reinervación (patrón neurógeno crónico)

20 La Unidad motora tras el proceso de reinervación (patrón neurógeno crónico)

21 Lesiones de nervio periférico: clasificación SEDDON SUDERLAND ENG PATOLOGIA PRONOSTICO

22 Neuroapraxia. Lesión de grado 1. SEDDON: Neuroapraxia SUDERLAND: grado 1 ENG: bloqueo de conducción PATOLOGIA: desmielinización segmentaria. Axón y estructuras de soporte íntegros PRONOSTICO: excelente. Recuperación integra en 2-4 meses

23 Bloqueo de conducción

24 Bloqueo de conducción

25 Axonotmesis. Lesión de grado 2. SEDDON: Axonotmesis SUDERLAND: grado 2 ENG: pérdida axonal PATOLOGIA: lesión axonal y mielínica. Endoneuro intacto PRONOSTICO: recuperación lenta pero óptima

26 Axonotmesis. Lesión de grado 3. SEDDON: Axonotmesis SUDERLAND: grado 3 ENG: pérdida axonal PATOLOGIA: lesión axonal, mielínica y endoneural PRONOSTICO: dudoso, según direccionalidad de los axones reinervantes

27 Axonotmesis. Lesión de grado 4. SEDDON: Axonotmesis SUDERLAND: grado 4 ENG: pérdida axonal PATOLOGIA: lesión axonal, mielínica, endo y perineural PRONOSTICO: improbable recuperación sin reparación quirúrgica

28 Neurotmesis. Lesión de grado 5. SEDDON: Neurotmesis SUDERLAND: grado 5 ENG: pérdida axonal PATOLOGIA: lesión axonal, mielínica, endo, peri y epineural. Sección total PRONOSTICO: imposible recuperación sin reparación quirúrgica

29 Duración déficit motor según grado de lesión LESION DURACION DEFICIT Bloqueo conducción Metabólico Mielinolisis Lesión axonal Segundos-minutos Días-semanas Semanas-meses Degeneración axonal 10-30% Mínimo déficit o normal >50% Semanas-meses 100 % Meses-años

30 Características clínico-neurofisiológicas AXONOPATIA Inicio insidioso Progresión lenta Recuperación lenta Aquíleos abolidos, presencia otros ROT Debilidad distal Tendencia a la simetría LCR normal VC normales o discretamente disminuidas Disminución amplitud M Disminución amplitud PS Aumento latencias motoras/respuestas tardías en proporción a disminución de las VC EMG aguja muestra gradiente proximal/distal

31 Características clínico-neurofisiológicas MIELINOPATIA Inicio rápido Progresión acelerada Recuperación rápida Pérdida global ROT Debilidad proximal / difusa Afectación pares craneales Leve asimetría Afectación motora>sensitiva Disociación albúminocitológica en LCR Disminución marcada VC (criterios de desmielinización) Amplitud normal onda M Afectación multifocal PS sural normal, patológico en mediano/cubital Bloq. conducción/dispersión temporal Aumento latencias motoras/respuestas tardías no proporcional a la disminución de la VC Escasos signos de degeneración axonal en el EMG aguja sin gradiente proximal/distal

32 TETRAPARESIA RAPIDAMENTE PROGRESIVA: Causas Enfermedades musculares Polimiositis Dermatomiositis Rabdomiolisis(fármacos, tóxicos, ejercicio, trauma, miopatía metabólica ) Miopatía del enfermo crítico

33 TETRAPARESIA RAPIDAMENTE PROGRESIVA: Causas Enfermedades de la unión neuromuscular Miastenia gravis Eaton-Lambert Botulismo Bloqueo neuromuscular por fármacos Metabolopatías: Hipermagnesemia Hipofosfatemia Tóxicos: Organofosforados Gas nervioso Araña viuda negra Veneno serpiente

34 TETRAPARESIA RAPIDAMENTE PROGRESIVA: Causas Enfermedades de las raíces/nervios periféricos Síndrome de Guillain-Barr Barré Porfiria aguda intermitente Polineuropatía del paciente crítico Vasculitis Intoxicación aguda por metales pesados Poliradiculopatía difusa secundaria Infección Neoplasia

35 TETRAPARESIA RAPIDAMENTE PROGRESIVA: Causas Enfermedades de la motoneurona del asta anterior Poliomielitis aguda (virus polio, enterovirus, virus del Nilo) Enfermedades de la médula espinal Mielitis transversa Infarto medular (síndrome arteria espinal anterior) Compresión medular Hernia discal Fractura/dislocación Neoplasia Enfermedades del tronco cerebral Mielinolisis central pontina Infarto pontino(trombosis arteria basilar)

36 Síndrome de Guillain-Barré PRNA desmielinizante e inflamatoria, curso monofásico, predominio motor y evolución benigna en la mayoría de los casos Modelo animal: neuritis alérgica experimental (NAE) Categorías: Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP) Polineuropatía axonal motora aguda (AMAN) Polineuropatía axonal sensitivo-motora aguda (AMSAN) Forma crónica: polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica En 2/3 casos: infección prodrómica Diagnóstico: clínico-neurofisiológico Tratamiento: Ig iv./plasmaféresis/pulsos metilprednisolona

37 Síndrome de Guillain-Barré: epidemiología Incidencia de 1/2 casos/ hab./año Pico de incidencia en la 2ª y 6ª décadas de la vida Antecedente: 57 % de casos --infección respiratoria / gastroenteritis Citomegalovirus/campilobacter jejuni Categorías: AIDP 90% Axonal 5% Sensitiva 2.5% Fisher 2.5%

38 Síndrome de Guillain-Barré: sintomatología inicial Sedano et al.guillain Barré syndrome in Cantabria. Acta Neurol Scand 1994;89:

39 Síndrome de Guillain-Barré: curso clínico establecido Sedano et al.guillain Barré syndrome in Cantabria. Acta Neurol Scand 1994;89:

40 Síndrome de Guillain-Barré: clasificación Variantes clínicas: Síndrome de Miller-Fischer (5%) Motora pura (3%) Faringo-cérvico-braquial (2%) Paraparética (2%) Paresia facial sin parestesias (<1%) Atáxica(<1%) Sensitiva pura (<1%) Pandisautonómica pura (<1%) Ropper AH. The Guillain-Barré syndome. N Engl J Med 1992; 326:

41 Síndrome de Guillain-Barré: Características ENG Necesidad de confirmación DG para inicio de tratamiento En las primeras 1-2 semanas: 5-10% normal 5-10% alteraciones inespecíficas Ausencia de reflejo H (aquíleo) Prolongación/ausencia ondas F Aumento de latencias distales Enlentecimiento VC Disminución amplitud CMAP/SNAP Dispersión distal CMAP Ausencia/reducción amplitud SNAP en EESS con normalidad del SNAP sural Ratio (sural+radial/mediano+cubital)>1 Bloqueos de conducción CMAP-compound muscle action potential SNAP-sensory nerve action potential

42 Síndrome de Guillain-Barré: Valor pronóstico hallazgos electrofisiológicos Correlación pronostica: valor medio de la amplitud de los potenciales motores (<20% límite inferior de normalidad) registrados 2 semanas después de alcanzar la fase clínica de estado. Escasa correlación con la velocidad de conducción: pacientes con importante descenso en la VC se recuperan antes que los que las tienen normales(>>pérdida axonal que desmielinización segmentaria)

43 Gracias Gracias