Trastornos Hidroelectrolíticos y Acidos Básicos en Diarrea Aguda
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- María Cristina Escobar Barbero
- hace 7 años
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1 Trastornos Hidroelectrolíticos y Acidos Básicos en Diarrea Aguda Dra. Mariana Bercovich Médico Jefe Unidad de Lactantes Hospital Luis Calvo Mackenna Los trastornos hidroelectrolíticos y ácido-básicos que se producen en la diarrea aguda son: Deshidratación Trastornos de la osmolaridad Acidosis metabólica Hipopotasemia Recordemos algunos aspectos fisiológicos que nos permita comprender mejor las complicaciones hidroelectrolítcas y el manejo de éstas. Composicion del medio interno El medio interno está formado por agua y solutos.- Estos últimos pueden ser cristaloides ( electrolitos o no electrolitos) o coloides (proteínas y lípidos). El agua es un componente fundamental del organismo del ser humano siendo la cantidad total de agua variable según edad, sexo, estado nutritivo. En el recién nacido el 75% de su peso es agua lo que va disminuyendo con la edad y ya en el lactante aproximadamente la cantidad total de agua es igual al 60% del peso corporal. El agua se distribuye en dos grandes compartimentos; el espacio extracelular y el espacio intracelular ambos separados por la membrana celular la cual es semipermeable, lo que significa que el agua se mueve entre estos dos compartimentos por diferencia de osmolaridad, desde el compartimiento de menor osmolaridad hacia el de mayor osmolaridad, manteniéndose siempre la misma osmolaridad en ambos lados. El principal osmol del EC es el sodio y del IC es el potasio y aunque estos osmoles son capaces de pasar desde un espacio al otro por diferencia de concentración, ambos se mantienen en el extracelular el Na+ y en el intracelular el K+ gracias a la bomba de Na-K atepeasa. Esto significa que necesariamente es el agua el que va a movilizarse para mantener la misma osmolaridad en ambos compartimentos. Por lo tanto la distribución del agua corporal entre el intracelular y el extracelular está determinada por el número de partículas con actividad osmótica en cada compartimiento. De este modo tenemos que cantidad de volumen que exista en cada compartimiento está dada por la cantidad de osmoles que exista en cada compartimiento El Na+ es el principal osmol del EC y mantienen el agua dentro de éste. Es el responsable del agua contenida en el EC. Es así como el VEC depende en forma directa de la cantidad total de
2 Na+, del número de partículas de Na +. El K+ es el principal osmol del espacio intracelular y mantienen el agua dentro de éste. El tamaño del volumen del extracelular es del 30% del peso del organismo en el lactante y un 20% en el adulto. La osmolaridad es una medida de concentración y depende de la relación entre el número total de partículas y el volumen de agua en el cual están disueltas. Cuando la osmolaridad de una solución es de 1 mmol por litro de agua significa que por cada litro hay un mmol de un compuesto que no se disocia (glucosa, urea). Si la molécula se disocia en dos iones (NaCl), la presencia de 1 mmol en 1 litro de agua dará una osmolaridad de 2 mmol/l si la molécula se disocia 100%. La osmolaridad normal del organismo es de mosml/l Dado que el Na + y los aniones que lo acompañan dan origen al 90% de las sustancias osmóticamente activas del extracelular, en clínica se utiliza la natremia como marcadora de osmolaridad y los trastornos osmolares son generalmente producidos por alteraciones de la natremia. Osmolaridad = (Natremia x 2) + 10 (El número 10 es por los osmoles distintos al Na+) DESHIDRATACION Y ALTERACIONES DE LA OSMOLARIDAD En estado de equilibrio los ingresos de Na+ y agua son iguales a las pérdidas de Na+ y agua. Ingreso = Pérdidas Hidratación normal Si las pérdidas de Na+ y agua están aumentadas como sucede en el cuadro diarreico, deberá aumentarse la ingesta de ambos, si ésto no sucede se producirá disminución del volumen del extracelular Deshidratación Entonces tenemos que el aumento de las pérdidas produce deshidratación cuando el paciente no las compensa mediante un aumento en la ingesta.
3 Factores que predisponen a la deshidratación 1. - Edad: A menor edad mayor predisposición a la deshidratación. Esto se debe fundamentalmente a que el lactante tiene un mayor recambio diario de agua que el niño mayor o el adulto.- Es decir los ingresos y egresos de un lactante en relación al volumen de su extracelular son francamente mayores que en un adulto. ( Fig1) 2000ml Ingreso 14000ml vol. EC 2000 ml Adulto 70Kg 700ml Ingreso s 2100ml vol. EC 700ml Egresos Lactante 7 Kg Fig Estado nutritivo: Un paciente desnutrido tiene mayor tendencia a deshidratarse que uno de su misma edad eutrófico, ya que el desnutrido tiene menor capacidad renal de ahorro de agua y pérdidas insensibles aumentadas porque tienen mayor superficie corporal en relación a su peso. 3.- Etiología del cuadro diarreico: Las pérdidas de Na+ y agua son diferentes según las distintas etiologías del cuadro diarreico. Mientras mayores son las pérdidas más fácilmente se produce la deshidratación. Déficit de volumen y osmolaridad La deshidratación se puede asociar a trastornos de la osmolaridad. Como el Na+ es el principal osmol del extracelular, generalmente los trastornos de la osmolaridad son
4 causados por una disminución o un aumento en la concentración plasmática plasmática de Na+. La osmolaridad normal del extracelular varia entre 280 y 300 mosm/l de agua. La natremia normal varía entre 135 y 145 meq/l. Al relacionar la deshidratación con la natremia existen tres diferentes modalidades de deshidratación: Deshidratación isonatrémica o isotónica Deshidratación hiponatrémica o hipotónica Deshidratación hipernatrémica o hipertónica Deshidratación isonatrémica Es aquella en la cual existe un déficit de volumen y la natremia se mantiene dentro de límites normales. Cabe destacar de que a pesar de que la natremia es normal existe un déficit de Na+ que se calcula aproximadamente en 8-10 meq por cada 100ml de agua de déficit. Este tipo de deshidratación es la más frecuente y la vemos en un % de los casos. El riñón responde al déficit de volumen reteniendo Na+ y agua. El Na+ urinario se encuentra bajo 20 meq/ L, generalmente bajo 10mEq/ L Deshidratación hiponatrémica Es aquella en la cual el déficit de volumen se asocia a una natremia bajo 130mEq/L. Se produce en aproximadamente el 30% de los casos de deshidratación por diarrea. Existe déficit de agua y del número de partículas de Na+, pero el déficit de la masa de Na+ es en proporción mayor. Se produce cuando las pérdidas de Na+ y agua han sido repuestas con agua o líquidos muy hipotónicos. Generalmente se ve en pacientes que tienen un cuadro de diarrea de varios días de evolución o en pacientes desnutridos. A medida que la natremia disminuye, la osmolaridad plasmática también disminuye, se crea una gradiente osmótica entre el extra y el intracelular, pasando agua desde el extra al intracelular hasta que la osmolaridad en ambos compartimentos sea igual. Esto puede provocar edema cerebral, el cual será más intenso a mayor severidad de la hiponatremia y a mayor velocidad de producción. Por el paso de agua al intracelular, la deshidratación del extracelular será mayor que la que corresponde por pérdida de peso con mayor hipovolemia y mayor tendencia al shock. Síntomas neurológicos asociados a edema cerebral: apatía, anorexia, náuseas, vómitos, agitación, cefalea, alteración de la conciencia, convulsiones y coma.
5 Se habla de hiponatremia severa cuando la natremia es a 120 meq/l y bajo 115mEq/L generalmente existen convulsiones y/o coma. El Na+ urinario se mantiene bajo 20 y generalmente bajo 10 meq/l cuando las pérdidas se han producido por una causa extrarrenal como en el cuadro diarreico. Deshidratación hipernatrémica Es aquella en la cual el déficit de volumen se asocia a una natremia sobre 150 meq/l. Es de los tres tipos de deshidratación la menos frecuente y se ve en un 10% de los casos de deshidratación por diarrea. Hipernatremia significa déficit de agua libre e hiperosmolaridad. A medida que la osmolaridad del extracelular aumenta, se produce movimiento de agua desde el intracelular hacia el extracelular hasta que la osmolaridad en ambos compartimentos sea igual, lo que provoca deshidratación celular, la que a nivel cerebral puede provocar rotura de las venas puente que van desde la duramadre a la corteza y hemorragia (sub-dural, subaracnoidea y parenquimatosa). Cuando la hipernatremia se produce lentamente en un período de horas como sucede frecuentemente en la deshidratación hipernatrémica, se activan los mecanismos regulatorios del volumen celular, aumentando la concentración celular de sustancias osmóticamente activas que recuperan el volumen de la célula. Estas sustancias pertenecen a tres clases de moléculas: aminoácidos, carbohidratos y metilaminas. Las células cerebrales regulan este proceso alterando el flujo transmembrana de estos solutos. Estas sustancias se conocen como osmoles idiogénicos. El aumento de la osmolaridad produce sed y aumento de la secreción de la hormona antidiurética. Síntomas y signos cerebrales en deshidratación hipernatrémica: Irritabilidad que se puede intercalar con períodos de letargia, hipertonía, convulsiones y coma. No es infrecuente secuelas neurológicas en pacientes que han presentado natremias de 160mEq/L o mayores. En un estudio 16% de los pacientes con hipernatremia que no tenían enfermedad del SNC previamente, desarrollaron déficit neurológicos a consecuencia de la hipernatremia. En 8 de los 16 los déficit neurológicos contribuyeron en la causa de muerte. La deshidratación hipernatrémica se puede producir por pérdida de agua libre o por pérdida de agua y Na+ ( líquidos hipotónicos). Deshidratación hipernatrémica por pérdida de agua libre En este tipo de deshidratación hipernatrémica el volumen del extracelular permanece casi normal apareciendo mínimos signos de deshidratación cuando el déficit de agua alcanza aproximadamente al 10%. La mantención del volumen del extracelular se debe al gran
6 paso de agua que se produce desde el intra al extracelular al aumentar la osmolaridad plasmática ya que la masa de Na+ conservada ejerce una gran presión osmótica. Los síntomas más importantes se relacionan con la deshidratación cerebral. Causas Diabetes insípida hipotalámica y nefrogénica Sudoración excesiva Fiebre Hiperventilación Aumento de la temperatura ambiental Ingesta de agua disminuida (La deprivación de agua ha sido descrita como una forma de maltrato infantil) Deshidratación hipernatrémica por pérdida de agua y Na+ La excesiva pérdida de líquidos hipotónicos sin una adecuada ingesta de agua es la causa más frecuente hipernatremia y de deshidratación hipernatrémica. En estos casos la masa de Na+ está disminuida, pero la cantidad total de agua está más disminuida aún. Al estar disminuida la masa total de Na+ el paso de agua desde el intra al extracelular es menor por lo que el VEC disminuye en mayor proporción que cuando se pierde agua libre. Por lo tanto los síntomas de deshidratación son más importantes y los síntomas de deshidratación celular menos relevantes. La causa más frecuente es la diarrea aguda. A pesar de que la deshidratación isonatrémica es el tipo de deshidratación más frecuente en la diarrea, si la ingesta de agua es baja o si hay muchos vómitos simultáneamente se produce deshidratación hipernatrémica. El Na+ urinario está bajo 20 meq/l Acidosis metabólica Se habla de acidosis cuando el ph tiende a la disminución y es metabólica cuando primariamente disminuye la concentración de bicarbonato. La PCO2 disminuye por mecanismo de compensación. ( La PCO2 disminuye1.2mmhg por c/meq/l que cae el HCO3) Mecanismo de producción en diarrea Pérdida de bicarbonato por las deposiciones: es la causa más importante Retención de ácidos fijos Cetosis de ayuno Acidosis láctica por hipoperfusión renal Síntomas y signos de acidosis metabólica Tal vez uno de los signos que con mayor frecuencia nos hace pensar en acidosis metabólica es la presencia de la respiración de Kussmaul caracterizada por un
7 aumento en la profundidad y en los casos más severos en la frecuencia de los movimientos respiratorios la que evidencia la compensación respiratoria de la acidosis metabólica. La acidosis severa ph bajo 7.0 puede predisponer a arritmias ventriculares potencialmente mortales y reducir tanto la contractilidad cardíaca como la respuesta inotrópica a las catecolaminas Síntomas neurológicos que varían del letargo al coma. Estos síntomas parecen relacionarse más con el ph del líquido cefalorraquídeo que con el ph arterial, por lo que son más frecuentes en la acidosis respiratoria que en la metabólica. En las acidosis crónicas pueden existir alteraciones óseas, raquitismo en el niño y osteomalacia en el adulto Hipopotasemia La hipopotasemia es una complicación frecuente de la diarrea y se produce por la pérdida del potasio a través de las deposiciones y también a través del riñón. Manejo de los trastornos hidroelectrolíticos Como ya vimos anteriormente el mejor tratamiento es la prevención. Inmediatamente se ha iniciado el cuadro diarreico y previo a la deshidratación clínica se debe iniciar la rehidratación. Si a pesar de esto el paciente ya presenta deshidratación se debe manejar por vía oral con mezcla hidratante Na+ 60 o Na+ 90 meq/l. Sin embargo la vía intravenosa es a veces necesaria. Cuando usar soluciones intravenosas? Deshidratación severa con o sin shock Fracaso de la rehidratación oral Paciente que no sea capaz de recibir la rehidratación oral Si el paciente tiene una vía IV por otro motivo Ya decidimos usar vía intravenosa, ahora nos preguntamos Qué solución usar? Qué volumen? Qué velocidad? La respuesta varía según el grado de deshidratación, si existe o no un trastorno osmolar y las condiciones clínicas del paciente. Manejo deshidratación isonatrémica Solución : Se utiliza una solución lo más isotónica posible y que aporte la cantidad de agua y Na+ necesarios.
8 Solución glucosalina al ½ La solución glucosalina al ½ contiene solución glucosada al 5% y solución fisiológica en cantidades iguales. Volumen: Deshidratación moderada: 100 ml/kg. a pasar en 8-12 horas. Deshidratación severa: 150 ml/kg. a pasar en 8-12 horas Inmediatamente finalizada la fase de rehidratación se inicia la fase de mantención. Fase de mantención: 100 ml Kg. de solución glucosalina al ½ o mezcla hidratante oral que cubren las pérdidas exageradas por diarrea y el requerimiento normal que se cubre con la alimentación. Manejo de la deshidratación hiponatrémica Solución: Solución glucosalina al 1/2 + déficit de Na+ calculado, en NaCl al 10% Déficit de Na+ se calcula de la siguiente manera: Déficit de Na+ en meq = (Natremia ideal- Natremia actual) x 60% del peso en Kg. Volumen: Se utiliza el mismo volumen y a la misma velocidad que en la deshidratación isonatrénica. Nota: Si la hiponatremia es igual o menor a 120mEq/L o el paciente presenta signos de edema cerebral se trata de una emergencia y por lo tanto se debe llevar rápidamente la natremia a un valor aproximado de 123mEq/L. Se calcula el déficit según la fórmula ya descrita y se indica en NaCl al 10% + la misma cantidad en agua destilada por vía intravenosa, solución que debe pasar en ½ -1 hora aproximadamente. El resto del déficit para llevar la natremia a 140mEq/L se agrega a la solución glucosalina como se explicó anteriormente. Fase de mantención: Se inicia inmediatamente termina la fase de rehidratación y se realiza del mismo modo descrito que para la deshidratación isotónica. Manejo de la deshidratación hipernatrémica por pérdida de agua y Na+ Si la deshidratación es leve a moderada y la natremia es igual o menor a 155 meq/l puede utilizarse solución rehidratante oral del mismo modo que cuando la natremia es normal. Si la deshidratación es severa o se acompaña de una natremia sobre 155mEq/L el tratamiento es por vía intravenosa. Se utiliza la misma solución y el mismo volumen que en la deshidratación isonatrémica, pero no debe pasar en menos de 12 horas, ya que esta
9 solución es hipotónica para un paciente con hiperosmolaridad y si aumentamos la velocidad podríamos producir edema cerebral y convulsiones. La fase de mantención se realiza igual que en la deshidratación isonatrémica. Manejo de la deshidratación hipernatrémica por pérdida de agua libre El manejo de la hipernatremia, déficit de agua libre, debe realizarse lentamente. Si la osmolaridad del extracelular disminuye bruscamente, se produce paso de agua al intracelular lo que provoca edema cerebral,convulsiones y la muerte del paciente, por lo que se recomienda disminuir la natremia en no más de meq/l en 24 horas. Existe durante la corrección de la hipernatremia un desfase entre el tiempo que se requiere para normalizar la natremia y el que se requiere para normalizar el contenido osmolar de la célula cerebral (osmoles idiogénicos). Esto último favorece que durante la corrección rápida de la hipernatremia se produzca edema cerebral y los signos y síntomas neurológicos que lo indican. Esquema de manejo El déficit de agua libre se debe corregir en 48 horas cuando la natremia es igual o menor a 170 meq/l y en 72 horas si la natremia es mayor de 170 meq/l. El déficit de agua libre se puede calcular en 4mL/Kg por cada meq sobre 145 meq. Volumen para 24 horas: 1/2 o 1/3 del déficit de agua libre Requerimientos normales (considerar disminución de la diuresis) Pérdidas exageradas (Si son importantes) Solución: [Na+] = meq/l Glucosa = % KCl = 2-3 meq/kg ( sólo si el paciente presenta diuresis ) Manejo acidosis metabólica El manejo consiste en la administración de alcalinos siendo el bicarbonato el tratamiento de elección. Debe evitarse la corrección muy rápida y reservar el uso de bicarbonato hipertónico para aquellos casos en que la acidosis amenaza la vida del paciente. El déficit de bicarbonato se puede calcular: Déficit en meq= BE x 1/3 del peso corporal(kg)
10 Soluciones que se pueden utilizar Bicarbonato 1/6 molar (isoosmolar) Bicarbonato de Na 5% (hipertónico) Bicarbonato de Na 8% (hipertónico) Cómo se aporta? Vía oral Si se asocia a deshidratación que se corregirá con mezcla de hidratación oral Vía intravenosa Si la acidosis es severa que generalmente se asocia a una deshidratación severa Cuando se utiliza bicarbonato 1/6 molar se reemplaza parte de la solución fisiologica que se indica para hidratar al paciente por el bicarbonato, volumen a volumen, porque desde el punto de vista práctico se consideran equivalentes ambas soluciones respecto al sodio. ( la solución fisiológica aporta 155 meq/l de sodio y el bicarbonato 1/6 molar 166mEq/ de sodio ) Cuando la acidosis es muy grave poniendo en riesgo la vida del paciente, se puede aportar bicarbonato hipertónico en infusión intravenosa lenta (½ hora), en una cantidad igual al 1/3 del déficit, diluido en igual volumen de agua destilada. Se debe aportar gluconato de calcio al 10% en dosis de 1-2 ml/kg inmediatamente después, para así evitar la tetania postacidótica. ( la corrección de la acidosis disminuye el calcio iónico). EL gluconato de Ca se indica por una vena diferente a la que se utiliza para aportar el bicarbonato. Manejo de la hipopotasemia Vía oral: se corrige con la MH oral cuando la deshidratación es leve a moderada Vía IV: cuando utilizamos esta vía para hidratar al paciente. Generalmente no se indica hasta que se ha comprobado que el paciente presenta diuresis. Se indica 2-3 meq/kg en forma de KCL10%. No debe indicarse más de 30 meq/l de solución.
11 Soluciones intravenosas [c] iones meq/l solución Soluto gr/100ml Na K HCO3 Osmol SG5% Glucosa SG10% Glucosa SF NaCl SGsal1/2 glucosa NaCl NaCl 10% NaCl NaHCO3 NaHCO /6 Molar NaHCO3 NaHCO % KCl 10% KCL Lecturas recomendadas 1.- Fluid and Electrolyte Therapy, The Pediatric Clinics of North America, Abril Finberg L,, Kravath R, Fleischman A ; Water and electrolytes in Pediatrics, W.B Saunders Company. 3.-Nelson, Texto de Pediatría; W.B. Saunders Company.
Iones Valores normales Alteración. Sodio Na 135 a 145 meq/l Hiponatremia Hipernatremia. Potasio K 3,5 a 5 meq/l Hipopotasemia Hiperpotasemia
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