TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO Y MAXILOFACIAL

Transcripción

1 TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO Y MAXILOFACIAL Mudarra Reche Carolina. Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario 12 de Octubre. Introducción: El traumatismo craneoencefálico (TCE) se define como cualquier lesión física o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía. Se produce un daño progresivo con aparición de lesiones primarias, asi como secundarias por activación de distintos mecanismos bioquímicos. La causa más frecuente del traumatismo craneoencefálico grave corresponde a los accidentes de elevada energía, principalmente los accidentes de tráfico. Se considera una importante causa de mortalidad e incapacidades en el mundo y la causa más común de muerte en el traumatismo cerrado. Se estima una incidencia de 200 pacientes con TCE por habitantes con predominio en varones, edad joven incrementando perdida de años potenciales de vida. Fisiopatología: El trauma es un proceso dinámico, por lo tanto el daño neurológico que se produce es progresivo apareciendo daño primario y secundario. El daño primario se produce en el propio traumatismo, dependiendo de la intensidad de la energía, la dirección de la fuerza y zona de impacto, apareciendo por tanto lesiones focales o difusas. La lesión secundaria se produce por procesos metabólicos, moleculares, inflamatorios e incluso vasculares, iniciados en el momento del traumatismo, que actúan sinérgicamente. Esto se agrava por daños secundarios tanto intracraneales como extracraneales (hipotensión hipoventilación, hipoxia, hipotermia, hiponatremia, etc.) Tras el traumatismo aparece un periodo de alta vulnerabilidad, durante este periodo una mayor agresión ocasionaría un mayor daño. Por ello intervinen diferentes mecanismos: a) Perdida de la autorregulación: La autorregulación es la capacidad de mantener flujo sanguíneo cerebral (FSC), a pesar de los cambios de la presión de perfusión cerebral (PPC). En más del 50% de los pacientes se altera dicha propiedad, por tanto cambios en la PPC va a presentar cambios en FSC b) Perdida del flujo/consumo: El cerebro tiene capacidad de adaptar el FSC al consumo de O2. c) Perdida de la reactividad del CO2: Se produce la perdida entre el FSC y CO2 por vasodilatación en situaciones de hipercapnia.

2 Indicaciones de monitorización neurológica: En el TCE es necesario un adecuado control de la presión intracraneal (PIC), empleando distintos sistemas de monitorización así como un multimonitorización, en determinadas situaciones 1. TCE grave con TAC patológico (hematoma, swelling, compresión de cisternas, herniación, etc.) 2. TCE grave con TAC normal en pacientes con edad superior a 40 años, TAS inferior a 90 mm Hg y posturas de descerebración y decorticación). 3. Otras situaciones: Lesiones traumaticas ocupantes de espacio, TCE moderado con LOE no intervenida y TCE moderados con lesiones asociadas extracraneales. Tratamiento: o Atención inicial prehospitalaria La atención inicial se debe realizar según los algoritmos del soporte vital avanzado del traumatismo (ATLS), intentando evitar la aparición de lesiones secundarias. Se procederá a aislamiento de vía aérea con intubación en pacientes con TCEG, ventilación evitando hiperventilación salvo en situaciones de deterioro neurológico evidente; mantener hemodinámica (evitar TAS inferior a 90 mm Hg); control del dolor y agitación; inmovilización cervical y de fracturas ortopédicas; mantener normotermia, y minimizar el tiempo de transporte al hospital útil. o Atención inicial hospitalaria Se debe asegurar el ABC, descartando una lesión vital urgente así como extracción de analíticas y realización de pruebas de imagen para objetivar si requiere intervención quirúrgica urgente (descartando la presencia de lesiones asociadas). Se deberá repetir el TAC tras 6-12h para valorar la evolución de las lesiones y cuando existan cambios en la exploración clínica. El Traumatic Data Bank clasifico las lesiones en el TAC en seis grupos: Lesión difusa I, II, III y IV, lesión focal evacuada y lesión focal no evacuada (estableciendo a las lesiones masa de 25 cc la necesidad de cirugía) Es necesario realización de tomografía computarizada en todos los pacientes con TCE grave para descartar lesión cervical por mayor fiabilidad con respecto a la radiología convencional. Ante la sospecha de lesión vascular (golpe directo, fractura de base del cráneo de los agujeros transversos), se debe realizar TAC cervical con contraste iv con protocolos de troncos supraaórticos. o Medidas generales Se deben iniciar las siguientes medidas durante su ingreso: - Normotermia (sin calentamiento activo, empleando medidas físicas y/o farmacológicas) - Posición alineada de la cabeza 30º - Adecuada sedoanalgesia:

3 Se recomienda mantenimiento de la sedación en pacientes con TCE grave un determinado periodo de tiempo que oscila entre 2-5 días. Se consigue por tanto una adecuada neuroprotección, eliminando el estimulo algésico favoreciendo la adaptación a la ventilación y control de la temperatura. En enfermos en los que se desee la realización de una ventana de sedación en h, puede ser una combinación adecuada fármacos de acción corta y que no se acumulen (propofol y remifentanilo). En pacientes con requerimientos de sedación más prolongados, se utilizan con mayor frecuencia las benzodiacepinas, por su menor riesgo en perfusión prolongada, y el cloruro mórfico u otro opioide. - Estabilidad hemodinámica con TAM > 90 mm Hg y situación de normovolemia. - Normoglucemia: La descompensación glucemica puede contribuir al incremento del edema cerebral. - Normoventilación: Mantenimiento hacia valores en el rango inferior de la normalidad de la PCO2, con ventilación con VT bajos para evitar la lesión pulmonar. - Disminución del daño tisular (movilidad, control de disfunción orgánica y síndromes compartimentales) o Tratamiento de la hipertensión intracraneal (HTIC) La PIC es la causa intracraneal más frecuente de lesión secundaria relacionándose con mortalidad y resultados desfavorables. Según las guías de la Brain Trauma Foundation se recomienda un algoritmo terapéutico con medidas escalonada: - Medidas generales y sedoanalgesia. - Drenaje intraventricular: Indicado en pacientes con hemorragia intraventricular. Medida clásica que disminuye la PIC inmediatamente y mejorando la adaptación cerebral. - Relajantes musculares: Indicado en HTIC refractario a la medidas previas. Los beneficios que conlleva son la adaptación a la ventilación mecánica, la disminución del consumo de oxígeno y el control de la temperatura. Se debe realizar una monitorización y valorar la suspensión diaria para disminuir los efectos secundarios. - Soluciones osmóticas: Durante su empleo se produce una disminución de la PIC se relaciona con un efecto reológico inicial con aumento del FSC y del transporte de oxígeno (DO2), y un efecto osmótico más tardío y duradero. Son igualmente de efectivos el manitol y el solución hipertónica. Manitol: La BTF recomienda su uso sólo si hay signos de aumento de PIC o deterioro neurológico agudo, como medida de primer nivel. En el momento actual hay controversia en cuanto a efectividad, efecto rebote (atraviesa la BHE y a dosis elevadas). La dosis habitual corresponde a 0,25-1g/kg. Salino Hipertónico: Entre los efectos, destaca aumento del gasto cardíaco, la disminución del edema endotelial, la adhesión leucocitaria, la modulación de la respuesta inflamatoria. Es menos frecuente el fenómeno rebote y el efecto diurético.

4 - Hiperventilación: El mantenimiento de una hiperventilación moderada(30-35 mm Hg) es considerado una medida de primer nivel. Se produce una descenso de la PIC al disminuir el componente intravascular, por ello se tiende a agotar su efecto e incluso un fenómeno de rebote tras la suspensión. - Hipotermia: La hipotermia leve (Tª 35), se considera una medida de primer nivel. Cuando no es posible un adecuado control de la PIC se debe profundizar hasta 33ºC. - Craniectomia descompresiva: Considera la mejor alternativa en pacientes con HTIC refractaria con lesiones II/IV como medida de segundo nivel. Presenta un importante número de complicaciones así como incremento del edema cerebral. - Coma barbitúrico: Disminuyen la excitabilidad neuronal por su acción agonista de los receptores GABA. Sus efectos como neuroprotector y de disminución de la PIC se han relacionado con supresión metabólica, vasoconstricción cerebral, inhibición de la peroxidación lipídica mediada por radicales libres e inhibición de la excitotoxicidad. Para disminuir la PIC deben emplearse a altas dosis con complicaciones tipo inestabilidad hemodinámica e incremento del riesgo de infecciones. Se recomienda el ultimo recurso dentro de las medidas de segundo nivel. - Otras medidas: Indometacina, hiperoxia Traumatismo maxilo-facial o Introducción: Existe un elevado número de pacientes con traumatismo maxilo-facial, secundario a mecanismo de alta energía en paciente varones de edad joven. Presenta una importancia en la atención inicial debido a que puede asociarse con otras lesiones (TCE o cervical), las alteraciones en la vía aérea y el riesgo de hemorragia, presentándose situaciones de urgencia vital. o Clasificación Fracturas mandibulares Fracturas maxilares Fracturas cigomáticas Fractura naso-órbito-etmoidales Fracturas frontales Dentoalveolares Sinfisarias y parasinfisarias Cuerpo y angulo mandibular Rama ascendente Cóndilo Coronoides Dentoalveolares Tipo Lefort I Tipo Lefort II Tipo Lefort III Verticales o sagitales Hueso cigomático o malar Arco cigomático Suelo de la órbita Nasales simples Naso-etmoidales complejas Frontal Seno Frontal

5 o Tratamiento inicial: En todos los pacientes con traumatismo se debe seguir las recomendaciones del ATLS. Por ello inicialmente se debe valorar los siguientes aspectos: - Permeabilidad de la vía aérea: Es necesario realizar una evaluación inicial exhaustiva valorando los posibles signos de obstrucción (estridor inspiratorio), dificultad para la ventilación (cianosis y taquipnea), presencia de cuerpos extraños y reconoer signos de fractura de la base del cráneo. Es necesario aislamiento de la vía aérea cuando: fracturas bilaterales, hemorragia abundante y edema importante en cavidad oral, perdida de reflejos laríngeos, GSC < 8 o deterioro de > 2 puntos. - Control del sangrado: La presencia de hemorragia responsable de inestabilidad hemodinámica es extremadamente raro en el trauma maxilofacial. Existen dos principales mecanismos: sangrado de las laceraciones faciales o por hemorragia de lesiones cerradas procedente de las ramas de la arteria maxilar interna o laceraciones de los vasos de los senos paranasales. El sangrado se controla por mecanismos de compresión (taponamiento anterior o posterior, vendaje compresivo externo), siendo necesario en ocasiones la fijación intermaxilar en las fracturas Lefort, angiografía y embolización.