TEMA XVI: FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS PTICOS Ó ANTICONVULSIVANTES

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1 TEMA XVI: FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS PTICOS Ó ANTICONVULSIVANTES 1

2 EPILEPSIA Caracterizada por descargas neuronales excesivas e incontroladas en el cerebro, aumento en el flujo de cationes al interior celular y disminución n en el umbral de despolarización. * Según n la causa: Epilepsia Idiopática ó Primaria: genética Epilepsia adquirida ó Secundaria: producida por una lesión n orgánica (tumor cerebral, trauma craneal, hiperglucemia, toxicosis, ) * Según n la presencia del foco epileptógeno Gran Mal (en corteza motora): produce convulsiones tónicot nico- clónicas Crisis de Ausencia (en tálamo): t desconexión n entre el individuo y el medio que le rodea 2

3 Cualquier alteración n en el equilibrio GABA/glutamato a favor del glutamato o en la apertura normal de los canales de Na+ + y Ca++ puede producir convulsiones. 3

4 Mecanismo de acción de los anticonvulsivantes Aumentar la función n del GABA: aumento de su síntesis, s facilitar su acción n sobre receptor, inhibir su recaptación Inhibir los canales de Na+: se inhiben preferentemente los ya activados (a mayor descarga, mayor bloqueo), así disminuye la transmisión n en el foco epileptógeno afectando menos a las células c vecinas. Inhibir los canales de Ca++ (la entrada de Ca++ es necesaria para la liberación n del neurotransmisor): efecto principalmente en tálamo t (tratamiento de crisis de ausencia) 4

5 1ª generación: Clasificación Fenobarbital. Barbitúrico rico de acción n prolongada. Segunda elección n por sus efectos adversos. Se une al canal de Cl- asociado al GABA haciendo que permanezca abierto por más m s tiempo. Es eficaz en tratamiento de convulsiones febriles neonatales. Fenitoína. na. Bloquea los canales de Na+ + VD y los canales de Ca++. Produce hiperplasia gingival, más m frecuente en niños y adolescentes (realizar periódicamente profilaxis). El uso crónico de fenitoína na puede incrementar el riesgo de toxicidad del paracetamol. 5

6 2ª generación: n: Han ido sustituyendo a los primeros. Amplio espectro antiepiléptico ptico.. También n se utilizan como anitmaníacos acos y analgésicos (en migraña a y neuralgias). CARBAMACEPINA bloquea canales de Na+ + y de Ca++. Produce alteraciones sanguíneas neas que obligan a la realización de controles hematológicos gicos. La eritromicina inhibe el metabolismo de la carbamacepina. Salvo administraciones aisladas, como en la prevención n de endocarditis, deberían prescribirse otros antibióticos. ticos. ÁCIDO VALPROICO, bloquea los canales de Na+ + y los de Ca++. Aumenta la síntesis s de GABA y disminuye su metabolización. Prolonga el tiempo de hemorragia por ello, hay que evitar la asociación con AINE. 6

7 Benzodiacepinas, potencian la acción n del GABA. Indicadas en tratamiento agudo de un estado de mal epiléptico, ptico, crisis profundas, epilepsias alcohólicas, licas, convulsiones neonatales y prevención n de convulsiones febriles. Uso crónico limitado por su tolerancia y efectos secundarios 3ª generación Buena tolerabilidad, menos interacciones. Suelen utilizarse como coadyuvantes en casos resistentes, pero su papel como primera opción n de tratamiento no se ha establecido todavía. a. VIGABATRINA. Amplio espectro antiepiléptico. ptico. Aumenta la síntesis de GABA y disminuye su metabolización. 7

8 PACIENTE EPILÉPTICO PTICO EN LA CONSULTA O.E. Evitar estímulos que pueden desencadenar una crisis: destellos luminosos, ansiedad, cansancio, hipoglucemia Ante una crisis convulsiva en la consulta: impedir que pueda lesionarse colocarle en posición n horizontal protegerle la cabeza y ladearla para evitar posible aspiración de vómitov impedir que se muerda la lengua retirar las prótesis que puedan desplazarse y obstruir las vías v respiratorias. A menos que se tanga práctica en el tratamiento farmacológico de las convulsiones, éstas deben ser tratadas en urgencias (diazepam, i.v.).) 8

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