ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

Transcripción

1 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC) Concepto: Patología que se caracteriza por una limitación del flujo aéreo no reversible (diferencia del asma) y generalmente progresiva, causada por una reacción inflamatoria anormal de los pulmones. FISIOPATOLOGÍA Tenemos un paciente que se ahoga (disnea) y al mismo tiempo tiene tos y expectoración. Hay una obstrucción en el flujo aéreo en el momento de la espiración, es decir, una dificultad en expulsar el aire que puede ser causada: A nivel bronquial por: o Bronquitis - proceso inflamatorio de la mucosa bronquial. o Broncoespasmo estrechamiento de la luz bronquial. o Bronquiectasia Por asma, es decir una hiperreactividad bronquial que se refleja en una broncoconstricción que se prolonga un rato y luego vuelve a la normalidad (crisis de broncoespasmo). Por un enfisema: proceso que destruye el parénquima pulmonar (alveolos y conductos alveolares) y se forman grandes cavidades de aire en el pulmón. Provoca una obstrucción porque el pulmón pierde la capacidad de retracción elástica que se hace en el momento de la espiración, de forma que el aire se acumula en el pulmón y aumenta el volumen residual. FACTORES DE RIESGO EN EL DESARROLLO DE EPOC Infecciones respiratorias: víricas (más comunes) y bacterianas. Tabaquismo. Polución atmosférica debido a las micropartículas ambientales que pueden provocar procesos inflamatorios a nivel bronquial y vascular. Cambios de temperatura muy marcados. Factores socioeconómicos. Factores genéticos: o Déficit de α-1-antitripsina y déficit de α-2-macroglobulina que conducen a una enfermedad pulmonar obstructiva con base de enfisema. o Factores étnicos (raza blanca). Hiperreactividad bronquial en el asma. Edad. Exposición laboral (p.ej. trabajar en la mina). Gráfica de la historia natural de la EPOC en un paciente: como vemos, la FEV1 va empeorando mucho más según haya habido hábito tabáquico o no. En los fumadores, el índice de paquetes al año se calcula de la siguiente forma: Índice paquetes año = nº años fumando X nº cigarrillos al día /

2 BRONQUITIS Tenemos un paciente que tiene tos y expectoración mucosa desde hace 8 días. Cuando hacemos la historia clínica nos dice que es la primera vez que le pasa, que no hizo fiebre y que no es fumador. Probablemente el paciente tiene una traqueobronquitis (aguda) de un cuadro vírico, donde se rompe la barrera de defensa de la mucosa bronquial que provoca una respuesta inflamatoria en la que hay: Activación y cúmulo de células epiteliales y macrófagos. Liberación de factores quimiotácticos (citoquinas) que atraen más células inflamatorias. Las células inflamatorias segregan enzimas proteolíticos que alteran la estructura de la pared bronquial. Lo primero que provoca la inflamación del bronquio es un aumento en la producción de moco (expectoración de tipo blanquinosa) por una hipertrofia de las glándulas seromucosas. Cuando se explora a este paciente, lo único que se encuentra en la auscultación son roncos. A veces este proceso vírico puede provocar un poco de broncoespasmos (por el proceso inflamatorio), pudiendo originar disnea y oír sibilancias. Si un paciente con este cuadro además es fumador, a largo plazo tendrá durante el año estos episodios cada dos meses y cada mañana tendrá expectoración; lo que se traduce en una bronquitis crónica. Segundo la OMS, definiríamos la bronquitis crónica como "persistente aumento de las secreciones bronquiales con tos, expectoración mucosa durante al menos tres meses al año, durante dos años consecutivos, con o sin obstrucción de las vías aéreas". Si este paciente sigue fumando y no se cuida pasa de una bronquitis crónica con tos y expectoración a una sobreinfección bacteriana (al inicio era sólo vírica) y tendrá una tos mucopurulenta amarilla y a veces verde. Se ahoga mucho porque tendrá al mismo tiempo moco espeso y broncoespasmos. Este paciente tiene una pérdida de capacidad respiratoria importante. BRONQUITIS CRÓNICA Clasificación: Forma simple: hipersecreción de moco. Forma mucopurulenta: hipersecreción de moco sobreinfectado (expectoración verde-amarilla). Forma obstructiva: hipersecreción de moco y además hiperreactividad bronquial y fibrosis. Anatomía patológica Proceso inflamatorio (aumento de moco) con presencia de edema, congestión vascular y una infiltración de células inflamatorias mononucleadas como los linfocitos y monocitos. También hay fibrosis. Hipertrofia de glándulas seromucosas, del músculo liso y de las células caliciformes. Estos dos factores provocan la obstrucción de la luz bronquial que provoca una disnea y tos con expectoración. 109

3 Fisiopatología de la Bronquitis Crónica El proceso inflamatorio condiciona cambios funcionales importantes y hace que, como no podemos expulsar el aire hacia fuera, el volumen espiratorio máximo (VEMS) disminuya y aumente el volumen residual. El VEMS o FEV1 es el valor que nos indica la gravedad de la obstrucción en EPOC y su pronóstico; cuanto más disminuido esté, más grave será la enfermedad. El aumento del volumen residual provoca la disminución de la capacidad vital (CV) y del índice de Tiffenau (FEV%). La bronquitis crónica se caracteriza por una insuficiencia respiratoria obstructiva y restrictiva porque hay obstrucción por una parte y se va perdiendo capacidad pulmonar por otra; lo que a largo plazo acaba traduciéndose en un trastorno obstructivo mixto. La ventilación-perfusión se ve alterada por la presencia de shunts arteriovenosos, que provoca una hematosis ineficaz y una hipoxemia-hipercapnia. 110

4 EPOC TIPO B: ABOTARGADO AZUL "BLUE BLOATER" Un día este paciente que viene constantemente a consulta dice que durante el día se duerme, que tiene somnolencia. También presenta temblor de manos y se le inflan los tobillos (edemas en las piernas). La mucosa bronquial y el aparato bronquial en una inflamación crónica se van alterando y los vasos arteriales y venosos pulmonares se comunican y hacen shunts arteriovenosos que a largo plazo hacen que el paciente tenga hipoxemia e hipercapnia. Cuando esto pasa, el centro respiratorio lo compensa y hace una taquipnea durante una temporada, pero luego deja de tener esta sensibilidad. Al perderse este mecanismo, el paciente se vuelve bradipneico, hecho que hace que aumente la hipoxemia e hipercapnia, que a su vez provoca una encefalopatía hipercápnica y el enfermo tiene momentos que se duerme y puede entrar en coma hipercápnico si no es vigilado. Estos enfermos sufren hasta que dejan de tener taquipnea, porque tienen que hacer un esfuerzo muscular, pero después, como el centro respiratorio no es estimulado, ya no se cansan por el esfuerzo muscular respiratorio, aunque ya no caminan porque se ahogan, así que se sientan en una silla y se duermen. No podemos confundirlo con las personas jóvenes obesas que se duermen porque tienen otros problemas como es el síndrome de apneas nocturnas. Estas personas que tienen un trastorno del sueño y por la noche no completan las fases REM, y por eso se duermen durante el día (Síndrome de Pickwick). Lo que nos llama a la atención en este paciente que lo vemos sentado es la cianosis (Abotargado Azul). Esta cianosis central la vemos en los labios, cara y partes más distales como las manos. Este tipo de pacientes se encuentran un poco inflados porque como no hacen ejercicio físico engordan y se quedan un poco obesos. Como tiene hipercapnia está un poco desorientado, pero nunca sufre ya que no tiene aumentado el trabajo respiratorio (no está taquipneico). Es un paciente que se morirá sentado y tranquilo si no es tratado. Esta enfermedad a largo plazo afecta al corazón derecho: se dejan de perfundir alveolos que no ventilan bien, de forma que se produce una hipertensión pulmonar con posibilidad de insuficiencia cardíaca derecha, lo que hace que la sangre no entre bien en la aurícula derecha, se produzca ingurgitación yugular y las piernas se hinchen (edema). Esto nos indica que tiene una enfermedad cardíaca secundaria a la infección crónica (cor pulmonale crónico). Este paciente que empieza a tener signos de insuficiencia cardíaca presenta, como hemos dicho, roncos, algunas sibilancias, cianosis y edemas en la exploración física. Puede presentar acropaquia 1 que hemos de recordar que puede estar provocada por absceso pulmonar, bronquiectasias, EPOC, cáncer de pulmón y mala absorción intestinal. En el estadio final de la EPOC B puede haber un enfisema que destruye los alveolos y conductos alveolares formando grandes islas de aire en el pulmón. Esto, sumado a los shunts arteriovenosos, causa una pérdida de superficie de intercambio; es lo que llamamos un enfisema secundario a la EPOC. 1 La uña se curva hacia abajo por agrandamiento de las falanges terminales de los dedos de las manos y de los pies 111

5 De izquierda a derecha vemos: cianosis en la primera foto, en las dos siguientes vemos el signo de la fóvea (signo de edema) y en las dos últimas vemos la acropaquia. Resumiendo, la clínica del enfermo de EPOC tipo B es: Tos, expectoración, disnea, cianosis, obesidad: hipersomnia, insuficiencia cardíaca. Exploración física: roncos, sibilancias. EPOC TIPO A: SOPLADOR ROSADO "PINK PUFFER" Para ejemplificar este tipo de EPOC tenemos dos pacientes distintos: Un joven no fumador que toca un instrumento de viento y que hace tiempo que se ahoga. Presenta trastornos anatómicos producidos por el esfuerzo que hace al tocar el instrumento (enfisema mecánico), por lo que es una enfermedad profesional. Un niño que tiene enfisema congénito por déficit de α-1-antitripsina. Estos dos pacientes no vienen ni por tos ni por expectoración, así que no hay inflamación. Vienen porque se ahogan y se cansan mucho. Este cansancio va aumentando progresivamente y, como su centro respiratorio funciona bien, lo compensa con taquipnea. Son pacientes que se ven apoyados en la mesa para utilizar toda la musculatura accesoria respiratoria, así que tienen un trabajo respiratorio muy aumentado. Mantienen los niveles de PCO 2 y PO 2 prácticamente normales; sólo hacen hipoxemia cuando quedan agotados al final del camino y claudican, y cuando no se puede hacer un trasplante. Entonces pasan a ser enfermos crónicos, que sufren. Estos pacientes presentan disnea intensa y no tienen insuficiencia cardíaca. Típico paciente de EPOC A que se apoya en la mesa y hace un gran trabajo respiratorio. ENFISEMA Según la OMS el enfisema se define como: condición pulmonar caracterizada por el incremento más allá de lo normal del tamaño de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, que se acompaña de cambios destructivos en sus paredes. Normalmente es a partir del bronquiolo respiratorio que se da la destrucción de las paredes y la confluencia de un gran espacio aéreo que provoca una bula. La bula es un espacio aéreo causado por una destrucción 112

6 anatómica desde el conducto alveolar hasta el saco alveolar. Estos espacios hacen que la hematosis no se produzca correctamente. El enfisema no tiene porqué ocupar la totalidad del pulmón (es parcelar), así que el resto del pulmón normal puede suplir el patológico, pero, progresivamente, la enfermedad se va haciendo difusa y como a estos pacientes no les falla el centro respiratorio lo que hacen es aumentar la frecuencia respiratoria. El enfisema puede estar producido por: Una alteración dinámica de la presión (instrumentos). El tabaco en algunas personas (hay gente fumadora que no hace el cuadro bronquítico que fue explicado y lo que hace es un enfisema). Congénito por déficit de los factores inhibidores de las enzimas proteolíticas agresoras del intersticio pulmonar: α-1-antitripsina y α-2-macroglobulina. Etiopatogenia En el enfisema hay una disminución de las fuerzas de retracción elásticas que aumentan el volumen residual, lo que disminuye la FIV. La mala ventilación-perfusión en este caso se da por pérdida anatómica de superficie para hacer la hematosis. En la bronquitis crónica habíamos visto que esta alteración vascular se da por shunts arteriovenosos, en cambio en el enfisema es por pérdida de superficie de intercambio. 113

7 Clínica del enfisema Cuando exploramos un paciente con enfisema tendrá espacio aéreo disminuido. Inspección: Color rojizo Tórax hiperinsuflado (en tonel o enfisematoso) Gran cifosis Tiraje intercostal (gran trabajo respiratorio) Palpación: Tórax inmóvil: esta pérdida de movilidad se nota cuando ponemos las manos en la base del pulmón, por la espalda, teniendo siempre como referencia la apófisis espinosa de la última costilla, al respirar hondo los dos pulgares no se desplazan por igual. Si hay patología el pulmón no se mueve. Disminución de las vibraciones vocales debido al aire, que es un mal conductor Percusión: Timpánica Auscultación: Roncos o algunas sibilancias (escasas) Murmurio vesicular apagado Tonos cardíacos apagados, que puede pasar en los siguientes casos: o En una persona muy obesa porque la grasa impide que se escuche bien el corazón. o En una persona con aire acumulado en los pulmones, como es el caso del enfisema. o Cuando hay agua en el pericardio en una pericarditis con derrame. Radiografía: Espacio retrocardíaco, retroesternal y posteroinferior aumentados Hiperclaridad de los campos pulmonares Espacios intercostales separados Rectificación de la arcada Gran espacio aéreo por todo el campo pulmonar En una TAC torácica es muy fácil detectar las zonas de enfisema y las bulas a veces. 114

8 La siguiente tabla es muy importante: EPOC - bronquitis EPOC - enfisema EPOC - asma EPOC - bronquiectasias Expectoración Sí No o escasa Escasa Abundante Tabaco Sí Sí No siempre No siempre Disnea Poco acusada Acusada Sí Poco acusada Sibilantes Escasos Escasos Abundante Algunos Estertores Roncos No Sibilante Roncus y crepitantes Acropaquía No No No Sí Cor pulmonale Frecuente Sólo al final Raro Variable Poliglobulia Sí No No Frecuente Hipercapnia Sí No No Ocasionalmente Transferencia de gases Desaturaciones nocturnas Poco alterada Muy alterada Normal Poco alterada Sí No No A veces Es posible diferenciar una EPOC secundaria a bronquitis de una EPOC secundaria a enfisema. En EPOC B hay expectoración porque hay inflamación y moco, mientras que en EPOC A no hay. La disnea en el tipo B es poco acusada porque los pacientes están somnolientos y no se dan cuenta. El asma y la bronquiectasia solas difícilmente dan una enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Lo que pasa es que el paciente que tiene bronquitis puede tener también dilataciones bronquiales (bronquiectasias) y broncoespasmo; pero el asma en sí o la bronquiectasia sola difícilmente dan EPOC. COR PULMONALE CRÓNICO Enfermedad cardíaca secundaria a una enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Es frecuente en enfermos de EPOC B mientras que en EPOC A sólo se produce en estadios finales. Cuando hay hipoxemia hemos visto que el centro respiratorio aumenta la frecuencia respiratoria, pero también se sintetizan más glóbulos rojos a través de la eritropoyetina. Así que el paciente tendrá una poliglobulia secundaria a la hipoxemia. Por eso el paciente está más rojo (platónico; además del azul de la cianosis) y aumenta la viscosidad plasmática que le aumenta más la somnolencia y la obnubilación. 115

9 Hay un aumento de las resistencias vasculares pulmonares porque la sangre que viene del corazón derecho tiene dificultad en pasar por la circulación pulmonar debido a: 1. Disminución de los vasos (destrucción de capilares en el enfisema). 2. Gran viscosidad plasmática (poliglobulia para compensar la hipoxemia que la acaba empeorando). 3. Broncoespasmo, que puede producir VC, hecho que a la vez causa hipercapnia e hipoxemia (acidosis). Esta dificultad en pasar la sangre provoca un cuadro de hipertensión a nivel de la arteria pulmonar secundaria a una enfermedad pulmonar. Una hipertensión a nivel de la arteria pulmonar primaria no está provocada ni por enfisema ni por bronquitis y es debida a un trombo en la arteria. En un enfermo con hipertensión arterial pulmonar la sangre se queda en el ventrículo derecho y este se dilata (aumenta la postcarga del ventrículo derecho y se hipertrofia); cuando no puede más, la sangre se va a la aurícula derecha y esta se dilata; esto se transmitirá a las yugulares (ingurgitación yugular); si esto continua, el hígado se llena de sangre (estasis hepática) que se manifestará con reflujo hepatoyugular y más adelante presentará edemas en las extremidades inferiores. Este paciente tendrá dolor en el hipocondrio derecho y diremos que tiene un cor pulmonale secundario a la enfermedad bronquial crónica. 116

10 RESUMEN Traqueobroquitis/Bronquitis Aguda Enfisema Proceso inflamatorio VC inicial y luego VD Trasudación de liquido Aumento de la producción de moco Dilatación de las luces alveolares, atrofia y desaparición de los septos alveolares Bronquitis Crónica EPOC B (Abotargado Azul) EPOC A (Soplador Rosado) Hiperventilación Gran trabajo respiratorio Disnea intensa Hipercapnia con hipoxemia No aumenta el trabajo respiratorio Menor disnea (En estadios más avanzados) Cor Pulmonale Aumento de las resistencias vasculares pulmonares Hipertensión Pulmonar Hipertrofia del ventrículo derecho Insuficiencia cardiaca 117