Diarrea crónica en la infancia. J.J. Benavente García

Transcripción

1 Diarrea crónica en la infancia J.J. Benavente García

2 Introducción Definición: Reducción n de la consistencia y aumento de la frecuencia o volumen de las deposiciones que persiste mas allá de 2 semanas. Variación n con la edad, del ritmo y consistencia de las deposiciones. VOLUMEN FECAL: Volúmenes de heces superiores a 10 g/kg/día en lactantes o a 200 mg/m 2 /día a en niños mayores.

3 Clasificación fisiopatológica Diarrea osmótica tica: soluto no absorbible osmóticamente activo que arrastra agua. ( Ej: : Intolerancia secundaria a lactosa ) Diarrea secretora: secreción n de agua y electrolitos a la luz por estímulo. ( Ej: tóxina bacteriana de E. coli o vibrio colérico ) Alteración n de la motilidad intestinal: por tránsito acelerado o lento ( Ej: : Diarrea crónica inespecífica, fecal ) fica, impactación

4 Clasificación fisiopatológica Diarrea inflamatoria: Lesión n directa de la mucosa intestinal por agente infeccioso (bacteriano o parasitario) o trastorno inmunológico (EII). Frecuentemente la diarrea está causada o mantenida por más m s de un mecanismo!!!!

5 Aproximación n diagnóstica ANAMNESIS Es fundamental, evitará exploraciones innecesarias. La EDAD nos servirá para acotar el diagnóstico diferencial.

6 Aproximación n diagnóstica Lactantes Intolerancia secundaria a lactosa Alergia a proteinas vacunas Síndrome postenteritis Intolerancia a otras proteinas alimentarias. Fibrosis quística Errores dietéticos ticos Niños añosa Diarrea crónica inespecífica Giardiasis Enfermedad celíaca Infecciones intestinales Síndrome postenteritis Escolares/Adol Adol. Giardiasis Enfermedad celíaca Intolerancia racial a la lactosa. Colitis Ulcerosa Enfermedad de Crohn

7 Infecciosas Virus: rotavirus, adenovirus, astrovirus. Bacterias: Salmonella, campylobacter, yersinia. Parásitos: Giardia, cristosporidium. Postinfecciosa. Intoleracia a hidratos de carbono Déficit primario enzimático: alactasia congénita, nita, malabsorción de glucosa-galactosa, galactosa, déficit d de sacarasa-isomaltasa isomaltasa,, déficit d de glucoamilasa. Déficit secundario a daño o intestinal Intolerancia racial u ontogénica nica Por sobrecarga de azúcares: sorbitol-fructosa Mecanismo inmunológico Reacciones adversas a alimentos Alergia/intolerancia a proteinas alimentarias Enfermedad celíaca Trastornos eosinofílicos gastrointestinales primarios Enfermedad de Crohn Enteropatía autoinmune Inmunodeficiencias Alteraciones de la motilidad Diarrea crónica específica Enfermedad de Hirschprung Seudobstrucción intestinal crónica Hipertiroidismo Síndrome de intestino irritable Encopresis Insuficiencia pancreatica exocrina Fibrosis quística Síndrome de Schwachman Síndrome de Johanson-Blizzard Pancreatitis crónica Déficit congénito nito de enteroquinasa,, lipasa o tripsinógeno Disfuncion hepatobiliar Desconjugación de las sales biliares por sobrecrecimiento bacteriano Atresia de vias biliares Colestasis de cualquier etiología Alteraciones congénitas nitas estructurales y del trasporte de electrolitos Enfermedad de inclusiones vellositarias Enteropatía tufting Diarrea clorada congénita nita Diarrea sódica s congénita nita Alteración n anatómica o quirúrgica rgica Enterocolitis necrotizante Intestino corto Asa ciega Linfangiectasia intestinal Otras Abetalipoproteinemia/hipobetalipoproteinemia Enfermedad de Anderson Acrodermatitis enteropática tica Errores alimentarios Farmacos: : laxantes, antibioterapia,, quimioterapia Tumoral: apudoma, feocromocitoma, ganglioneuroma

8 Aproximación n diagnóstica Cómo y cuándo empezó el cuadro? Agudo o insidioso, factores desencadenates,, si alternancia con remisión n o estreñimiento. Cómo son las deposiciones? Consistencia, número, n tamaño, color,olor y productos patológicos. Síntomas acompañantes antes? Digestivos (anorexia, vómitos, hemorragia, dolor abdominal, distensión n abdominal, tenesmo). Extradigestivos (fiebre, afectación n de estado general, astenia, pérdida de peso, manifestaciones respiratorias, cutáneas neas).

9 Aproximación n diagnóstica Enfermedades o posibles factores asociados? Gastroenteritis, enfermedades sistémicas, intervenciones quirúrgicas, rgicas, fármacos, f viajes a áreas endémicas. Encuesta dietética. tica. Introducción n de nuevos alimentos, ingesta de alimento de riesgo, ingesta calórica disminuida o pobre en grasas, sobrealimentación. n. Respuesta o no al ayuno y a las dietas de exclusión.

10 Aproximación n diagnóstica EXPLORACIÓN N FÍSICAF Evolución n de percentiles de peso y talla. Búsqueda de signos de malnutrición ( Estado general, color de piel y mucosas, tono y volumen muscular, y tejido graso subcutáneo ) Especial atención n con el abdomen, ano y región perianal.

11 Aproximación n diagnóstica EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS BÁSICASB Análisis sanguíneo. neo. Hemograma,, recuento y fórmula, f ionograma, calcio y fósforo, f metabolismo del hierro, fólico f y vit B12, colesterol y triglicéridos, ridos, VSG, coagulación, proteinograma e inmunoglobulinas, marcadores de celiaquía. Examen de heces. Macro Macro-micro de heces, ph fecal y cuerpos reductores, sangre oculta. Estudio microbiológico con coprocultivo y parásitos. Urocultivo en lactantes para descartar infección n de orina.

12 Coprología a I. Examen macroscópico Consistencia: Líquida (secretora u osmótica), pastosa (insuficiencia pancreática), viscosa (malabsorci( malabsorción o inflamación), n), dura. Color: Marrón, acólico (obstrucción n biliar), alquitranado (HDA), rojo (HDB), grisáceo (pus). Productos anormales: sangre o pus (colitis), alimentos sin digerir (tránsito acelerado)

13 Coprología a II. Examen microscópico Fibras musculares - Bien digeridas: digestión n normal de proteinas. - Mal digeridas : alteración n pancreática o gástrica. g Celulosa o almidón: transito acelerado o malabsorción. Grasa: Grasas neutras (insuficiencia pancreática), ácidos grasos (malabsorci( malabsorción o insuficiencia biliar), jabones ( Ca y Mg). Leucocitos: colitis infecciosa o inflamatoria. Eosinófilos filos: colitis eosinofílica lica.

14 Coprología a III. Cribado de azúcares PH fecal: normal entre (L.M( L.M.. entre 4.5-6). Malabsorción de azúcares si < 5. Cuerpos reductores (Clinitest ): normal < 0.5%. Patológico si > 1%. Requiere heces líquidas l y que la prueba sea inmediata a recogida o conservación n en frío o de la muestra.

15 Coprología a IV. Sangre oculta en heces Test de screening colorimétrico (Hematest ): utiliza la bencidina, rápido y muy sensible, pero poco específico y test cualitativo. Test de inmunonefelometría (Fecatest ): prueba inmunoquímica mica, detecta Hb humana,, no se afecta por la dieta o fármacos. Detecta pérdidas pequeñas (>0.3 mg Hb/g de heces). Cuantitativa.

16 Aproximación n diagnóstica ESTUDIOS DE SEGUNDO NIVEL 1) Estudio de malabsorción: Grasas: - Van de Kamer o determinación n de grasa fecal en heces de 48 horas ( VN: <2 años a < 3 g/día 3-77 años a <3.5 g/día 8-14 años a <4 g/día Adultos <6 g/día a ) - N.I.R de heces de 24 horas ( Determinación cuantitativa de composición n de heces por infrarrojo próximo). C.A.G.

17 Aproximación n diagnóstica Hidratos de carbono: Test de hidrógeno espirado mediante cromatografía a de gases tras sobrecarga del azucar (lactosa ) Proteinas: Alfa-1 antitripsina en heces ( o aclaramiento ) con V.N mg/g heces secas Cuantificación n de nitrógeno fecal eliminado en 24 horas.

18 Aproximación n diagnóstica ESTUDIOS DE SEGUNDO NIVEL 2) Diagnóstico de procesos específicos Diarrea crónica por alteración n de la digestión Diarrea crónica por alteración n estructural o enteropatía Diarrea crónica por malabsorción de hidratos de carbono Diarrea crónica por alteración n congénita nita estructural y del transporte de electrolitos

19 Causas más m s frecuentes Diarrea crónica inespecífica Causa más m s frecuente entre 1 y 3 añosa os. Aumento de la motilidad intestinal (funcional( funcional). Mas de 3 deposiciones al día, d variables, con restos de alimentos sin digerir. No afectación n de curva pondoestatural ni otros síntomas. s Diagnóstico de exclusión,, evolución n espontánea nea hacia curación. Tranquilizar a los padres y evitar dietas astringentes y pobres en grasas.

20 Causas más m s frecuentes Reacciones adversas a alimentos Incluye gran variedad de enfermedades con distinto mecanismo patogénico. La diarrea crónica suele ser uno de los síntomas s guía a en las afecciones intestinales no IgE mediadas. Numerosas proteinas implicadas. La leche de vaca es el alimento más m s frecuente. El diagnóstico se basará en la respuesta tras la supresión. Pronóstico variable, es frecuente la recuperación n total.

21 Causas más m s frecuentes Enfermedad celíaca Intolerancia permanente a las proteinas del gluten en individuos geneticamente predispuesto. La diarrea crónica forma parte del espectro clínico clásico de la enfermedad. Marcadores serológicos con alta sensibilidad y especifidad. Descartar déficit d de IgA. Fundamental estudio histológico (biopsia( yeyunal) antes de iniciar dieta sin gluten!!!!

22 Causas más m s frecuentes Intolerancia a hidratos de carbono Es frecuente la intolerancia secundaria y transitoria a la lactosa y la ontogénica nica o racial,, no la primaria!!!! Deposiciones líquidas, ácidas y explosivas.. Flatulencias y dolor con distensión n abdominal. El cribado de azúcares nos orienta. Confirmación n con test de hidrógeno espirado junto con curva de absorción n del azucar,, y respuesta a la supresión.

23 Causas más m s frecuentes Síndrome postenteritis Cronificación n de una GEA tras unos trastornos secuenciales. Lesión n mucosa intolerancia secundaria sobrecrecimiento bacteriano malnutrición Factores de riesgo : < 18 m, déficit d nutricional e inmunodeficiencia. Las dietas hipocalóricas e hiperosmolares agravan el proceso, pudiendo acabar en una diarrea intratable. Corregir errores dietéticos ticos y a veces requieren dietas de exclusión.

24 Causas más m s frecuentes Síndrome de sobrecrecimiento bacteriano Es una proliferación n bacteriana anómala en ID,, con producción n de metabolitos tóxicos t que lesionan el enterocito,, provocando diarrea y malabsorción. Casi siempre situaciones predisponentes (anomalías as anatómicas, enfermedad de Crohn,, trastornos de la motilidad, etc ) El test de hidrógeno espirado nos confirma el diagnóstico. No bien establecida pauta antibiótica tica a seguir.

25 Causas más m s frecuentes Enfermedad inflamatoria intestinal Inflamación n crónica del intestino que engloba 3 entidades: enfermedad de crohn,, colitis ulcerosa y colitis indeterminada. Cursa brotes de actividad y remisión. Cuando afectación cólica,, el síntoma s guía a suele ser la diarrea mucosanguinolenta. En brotes aumento de reactantes de fase aguda. Diagnóstico de confirmación histológico gico.

26 Causas más m s frecuentes Fibrosis quística Afecta a tracto respiratorio y digestivo por alteración n de glandulas exocrinas. Enfermedad genética más m s frecuente de la raza blanca. La diarrea crónica es un síntoma s habitual por maldigestión secundaria a insuficiencia pancreática Heces abundantes, esteatorreicas. Se corrige con suplementación con enzimas pancreaticos. Pronóstico depende de afectación n pulmonar.

27 Diarrea grave rebelde Descrito inicialmente bajo el término t diarrea intratable de la primera infancia ( Lactante <3 meses, > 4 semanas, 3 cultivos heces negativos). Malnutrición n grave y elevada mortalidad. Actualmente se distinguen 2 situaciones clínicas: Diarrea grave prolongada. Diarrea grave rebelde.

28 Diarrea grave rebelde Diarrea grave prolongada Duración n prolongada y afectacion nutricional. Causa idiopática o específica. Se establece un circulo vicioso diarrea-malabsorci malabsorción- malnutrición. n. Factor desencadenante inespecífico (infeccioso o alérgico) Los pacientes suelen requerir NPT durante más s 1 mes. Realimentación n progresiva con hidrolizados extensos o fórmulas elementales.

29 Diarrea grave rebelde Diarrea grave rebelde Se reserva esta denominación n a los cuadros resistentes al tratamiento habitual y dependientes de NP de forma prolongada o definitiva. Incluyen tres patologías as específicas: - Enteropatía autoinmune - Atrofia microvellositaria - Displasia epitelial

30 Tratamiento Edad, diagnóstico o sospecha etiológica y situación nutricional de base. 1) Tratamiento etiológico si es posible. - Curativo. Ej: : Enfermedad celíaca - A largo plazo. Ej: : Insuficiencia pancreática de FQ - Transitorio. Ej: : Intolerancia a lactosa secundaria, APLV 2) Inespecífico o de soporte nutricional.. Mientras se completa estudio.

31 Tratamiento Normas generales de actuación No retirar lactancia materna No introducir alimentos nuevos Retirar alimentos de riesgo ( Ej Ej: : zumos de frutas ) Intertar dieta equilibrada con aporte calórico adecuado Evitar los inhibidores del peristaltismo y el uso indiscriminado de antibióticos. ticos.

32 Tratamiento Recomendaciones más m s concretas En lactantes < 12 meses si la diarrea sugiere una intolerancia a la lactosa, pueden emplearse fórmulas f sin lactosa ( de forma transitoria ) En lactantes malnutridos, especialmente < meses, se pueden utilizar fórmulas f hidrolizadas o semielementeles. Si se sopecha enfermedad celíaca,, no retirar el gluten hasta realizar biopsia intestinal. Si sospecha de sobredesarrollo bacteriano o parasitosis intestinal,, puede ser útil el empleo de metronidazol oral. Si cuadro compatible con diarrea crónica inespecífica, tranquilizar a los padres y dieta variada, con aumento del consumo de grasa.

33 Caso clínico Nº 1 Motivo de consulta: Lactante de 19 meses que es remitido por su pediatra por diarrea crónica. AF: Madre síndrome de intestino irritable. Dos primas hermanas con IPLV. AP: Embarazo, parto y P. neonatal sin incidencias. P.N g. Lactancia materna 3 meses. Cólico del lactante. Resto sin interés.

34 Caso clínico Nº 1 Enfermedad actual: Deposiciones diarreicas desde los 7-8 meses de vida, tras episodio de GEA, unas 4-5 deposiciones/día, de consistencia semiliquidas, grandes, no formadas, aunque variable a lo largo del día, amarillentas, a veces con restos de mucosidad y alimentos sin digerir. Refería periodos variables de mejoría. No otra clínica, no afectación de curva pondoestatural. Ensayo con dieta sin vacuno y fórmula hidrolizada sin respuesta.

35 Caso clínico Nº 1 Exploración física : Peso kg (P ) Talla 82 cm ( P 50 ) Relacion P/T (P ) BEG, buena coloración de piel y mucosas, panículo adiposo normal y buen trofismo de masas musculares. Abdomen blando y depresible sin masa ni megalias. Tacto rectal y región perianal normal.

36 Caso clínico Nº 1 Exploraciones complementarias: - Hemograma: Hb 13.2 g/dl, Hto 35%, 8500 leucocitos*10 9 /l ( 65% N, 36% L) - Coagulación: normal. - Bioquímica: Glucosa 82 mg/dl, Iones normales. Proteinas totales 6.3 g/dl, BT 0.3 mg/dl. Colesterol 150 mg/dl, Triglicéridos 180 mg/dl. Transaminasas normales. Fe 60 ug/dl, Ferritina 42 ug/ml. - Vit B12 y fólico normales. - PCR <0.1mg/dl. VSG 10 mm/hora.

37 Caso clínico Nº 1 Exploraciones complementarias: - Inmunoglobulinas normales, incluida IgA. - Marcadores celiaquía: AC antigliadina IgG 40, IgA negativo. AC antitransglutaminasa IgA negativo. - Macro-micro de heces: semiliquidas con escaso restos de moco. Granulos de almidón y fibras musculares. - Ph fecal 7, cuerpos reductores <0.5%. - SOH: 8 ng/ml (negativo) - Parásitos, coprocultivo y urocultivo negativos.

38 Caso clínico Nº 1 DIARREA CRÓNICA INESPECÍFICA - Se informa a los padres del carácter benigno y transitorio del proceso. - Se reintroduce vacuno. - Se indica dieta variada, normal para su edad, intentando aumentar alimentos ricos en grasas

39 Caso clínico Nº 1 Evolución: - Revisión a los 6 meses con 2 años y medio, con mejoría leve del cuadro diarreico, persistiendo deposiciones semilíquidas 2 o 3 al día. - No afectación de curva pondoestatural. - Alta y control por su pediatra.

40 Caso clínico Nº N 2 Motivo de consulta: Lactante de 16 meses que ingresa procedente de urgencias por deposiciones diarreicas, con moco y sangre roja. AF: Sin interés. AP: Embarazo, parto y periodo neonatal sin incidencias. PN 3100 g. Lactancia materna 1 mes, posteriormente lactancia artificial y diversificación alimentaria sin intolerancias y curva ponderal ascendente.

41 Caso clínico Nº N 2 Enfermedad actual: Refiere historia de deposiciones diarreicas, líquidas y ácidas desde los meses de vida, con eritema perianal, que mejoran con fórmula sin lactosa. Posterior reaparición del cuadro diarreico con 14 meses, esta vez mas consistentes, con mucosidad abundante y a veces con hebras de sangre roja. No respuesta a exención de vacuno y fórmula de soja que toma en la actualidad. Se acompaña de anorexia y aplanamiento de curva ponderal.

42 Caso clínico Nº N 2 Exploración n física: f Peso: Kg (P 3-10 ) Talla: 80 cm (P ), relaciónp/t: P <3 BEG, palidez de piel, no de mucosas. Signos de desnutrición leve con escaso panículo adiposo y masas musculares blandas. Abdomen blando y depresible, sin megalias ni masas ni dolor a la palpación. Región perianal normal, al tacto rectal dedil manchado de sangre roja.

43 Caso clínico Nº N 2 Exploraciones complementarias: - Hemograma: Hb 9.8 g/dl, Hto 29% (VCM 69, HCM 20), leucocitos *10 9 /l (82% N, 10%L), plaquetas *10 9 /l. - Coagulación: Fibrinógeno 420 mg/dl, resto normal. - Bioquímica: Glucosa e iones normales. Proteinas totales 5 g/dl, albúmina 3.2 g/dl, BT y transaminasa normales. Fe 12 ug/dl, ferritina 10 ug/dl. - VSG 35 mm/hora, PCR 5 mg/dl.

44 Caso clínico Nº N 2 Exploraciones complementarias: - Inmunoglobulinas normales, marcadores celiaquía negativos. - ANOES: P-ANCA positivo fuerte, resto negativos. - Macro-micro de heces: restos de moco y sangre roja. Leucocitos abundantes.(pmn) - Ph fecal 6, cuerpos reductores < 0.5%. - SOH 1320 ng/ ml. Calprotectina fecal 431 ug/g de heces. - Coprocultivo y parásitos en heces negativos.

45 Caso clínico Nº N 2 Exploraciones complementarias: Exploraciones complementarias: Colonoscopia: Se observa desde margen anal mucosa con signos evidentes de inflamación ( congestiva, friable ), con exudado purulento ademas de lesiones ulcerosas pequeñas en todo el trayecto explorado que se extiende hasta el ángulo esplénico.

46 Caso clínico Nº N 2 Exploraciones complementarias: - Histología de biopsia de colon: Mucosa inflamada con infiltrado en lámina propia de predominio neutrófilo, leve deplección de células caliciformes y abscesos cripticos, todo compatible con COLITIS ULCEROSA en actividad.

47 Caso clínico Nº N 2 Evolución: - Se inició tto con prednisolona i.v. y budesonida tópica rectal, cediendo el cuadro diarreico y disminuyendo los parámetros analíticos de actividad. - Es alta a domicilio a las 2 semanas, con corticoide oral y budesonida tópica.

48 Caso clínico Nº N 2 Evolución: - Tras iniciar retirada progresiva de corticoides, nueva brote con misma clínica, por lo que se reintroducen de nuevo corticoides a dosis plenas. - Se ha iniciado tto con Azatioprina por su situación de corticodependencia, tambien se introduce tto con Mesalazina oral.