ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA

Transcripción

1 ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA Dra. Mariola Navarro Guerrero Servicio de Alergología H.U.. Virgen de la Arrixaca.. Murcia (España) a) INTRODUCCIÓN Es una enfermedad pulmonar producida por la hipersensibilidad a antígenos del Aspergilus fumigatus. Descrita por primera vez en Inglaterra en 1952 en pacientes asmáticos con episodios de fiebre, infiltrados radiológicos y eosinofilia. Se caracteriza por : Asma, tos productiva, infiltrados pulmonares recurrentes, bronquiectasias centrales y eosinofilia (en sangre y esputo). Afecta a pacientes asmáticos (hasta el 9% de asmáticos corticodependientes) ) y a enfermos de fibrosis quistica (8-11%)

2 ETIOPATOGENIA Aspergilus fumigatus : es ubicuo, termotolerante y perenne. Crece en la materia orgánica de descomposición n (vegetales, abonos, heces de pájaros, p etc.) Sus esporas miden entre 2 y 3.5 µm m que pueden cultivarse en medio Sabouraud entre 37 y 40 grados. Tras colonizar las vías v respiratorias, Aspergilus puede producir dos patologías: as: Enfermedades infecciosas (aspergilosis invasiva, aspergiloma, neumonía a crónica necrosante). Reacciones de hipersensibilidad ( rinitis y asma alérgico mediada por Ig E, neumonitis por HSB, y ABPA). 3 ETIOPATOGENIA Otras especies.- Aspergilus flavus es responsable de la aspergilosis aviar perjudicando la industria alimentaria avícola (5-10% de la mortalidad en granjas de producción). También n provoca infecciones en ovejas, caballos, camellos y ganado vacuno. Aspergilus terreus se usa en la industria farmacéutica para la síntesis s de estatinas y en panadería a para producir amilasa, celulasa, etc

3 MANIFESTACIONES CLINICAS Pueden aparecer a cualquier edad (mas frecuente 30 a 40 años). Suele tratarse de pacientes (atópicos) asmáticos de larga evolución. Mas característico: Episodios recurrentes de tos productiva y disnea. Eliminación n de tapones de moco color marrón n o dorado, que contienen micelos de Aspergilus). Sint. Sistémicos ( MEG, fiebre, cefalea, hemoptisis, anorexia, etc.). 5 DIAGNÓSTICO Diagnóstico de sospecha: Clínica de asma con prick positivo a Af. ABPA familiar (screening). Aumento de la severidad del asma sin otra causa aparente. Mayores de 40 años a con bronquitis cronica, bronquiectasias o fibrosis intersticial

4 DIAGNÓSTICO Procedimientos diagnósticos Radiografía a simple de torax : Infiltrados pulmonares (mas frec.): se deben a obstrucción n por tapones de moco. Campos pulmonares superiores y medios. Suelen ser transitorios Fibrosis pulmonar, sobre todo en lóbulo l superior (muy característico). Bronquiectasias centrales (imagen en anillo) Cavitaciones, reducción n de volumen en lóbulo l sup, enfisema localizado. 7 DIAGNÓSTICO Pruebas cutáneas: Prick test con extracto antigénico nico de Aspergilus. Limitaciones: Resultados variables según n el extracto utilizado. Posibilidad de falsos positivos (el 25% asmáticos sin ABPA pueden tener prick positivo)

5 DIAGNOSTICO Determinación n Ig E total: Muy elevada en las fases agudas (mas que en asmáticos). Disminuye con corticoterapia (pero nunca menos de 1000ng/ml.). Importante para seguimiento enfermedad. Una Ig E total normal en un paciente sintomático tico va en contra del diagnostico pero no lo excluye de forma absoluta. 9 DIAGNOSTICO Detección n de Ig especifica frente Aspergilus (ELISA). Estudio de esputo: eosinofilia. Espirometría: patrón n mixto (obstructivo y restrictivo) inicialmente reversible pero que evoluciona a una obstrucción n irreversible. LBA se observa Ig E e Ig A mayores que las séricas. s Broncoscopia y biopsia bronquial. No habitual

6 CRITERIOS DIAGNOSTICOS Criterios Esenciales (Patterson et al): 1. Asma (incluso tos como equivalente asmático o asma inducido por ejercicio). 2. Bronquiectasias Centrales 3. Ig E sérica s total elevada (>1000 ng/ml). 4. Reactividad cutánea inmediata a Aspergilus. 5. Ig E e Ig G especifica en suero elevada para Aspergilus fumigatus CRITERIOS DIAGNOSTICOS Modificaciones Criterios Dx (Greenberger): ABPA S (sérica) rica): : enfermos con todos los criterios salvo bronquiectasias centrales que no se detectan en Rx ni TAC. 1. Asma 2. Reactividad cutánea inmediata a aspergilus. 3. Ig E total elevada. 4. Aumento de Ig E e Ig G sérica s especificas

7 CRITERIOS DIAGNOSTICOS ABPA CB (bronquiectasias centrales): es la forma mas frecuente y en las que sufren mas reagudizaciones : 1. Asma 2. Reactividad cutánea inmediata a Af 3. Anticuerpos precipitantes a Af 4. Ig E total elevada. 5. Eosinofilia periférica. rica. 6. Historia de infiltrados fijos o transitorios en Rx tórax 7. Bronquiectasias Centrales. 8. Ig E e Ig G especifica elevada ESTADIAGE I. AGUDO II. III. IV. REMISION EXACERBACION ASMA CORTICODEPENDIENTE V. FIBROSIS

8 Estadio I ESTADIAGE 1er episodio agudo Asma fiebre MEG Clínica esputos con tapones de moco Infiltrados pulmonares 6 Ig E total muy elevada (30-60 x 10 ng/ml) Tras tratamiento los infiltrados se resuelven y disminuye Ig E Estadio II ESTADIAGE Asintomatico Sin inflitrados pulmonares al menos 6 meses tras la retirada de tto. Estadio III Exacerbaciones recurrentes en las que el paciente presenta todas las caractersiticas de la fase aguda

9 ESTADIAGE Estadio IV Clínica asmática que evoluciona progresivamente a ser corticodependiente. Niveles de Ig E se mantienen elevados. Pueden existir infiltrados. Estadio V Fibrosis Pulmonar con clínica de síndrome s bronquiectásico y abundantes esputos. Complicaciones : cor pulmonale,, neumonía recurrentes, etc DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL En todas los procesos que cursen con: Asma infiltrados pulmonares eosinofilia

10 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENF. ASOCIADAS CON BRONQUIECTASIA Asma sin ABPA Fibrosis Quistica sin ABPA Inmunodeficiencias Sindrome del cilio inmovil Traqueobronqiomegalia (Sindr.Mounier-Kuhn) Conectivopatias ENF. ASOCIADAS CON EOSINOFILIA Asma sin ABPA Rinitis Alergica Neumonia Eosinofila Alergia a farmacos Enf de Churg Strauss Neumonitis por HSB Neoplasias Enf granulomatosa pulmonar Infestacion por helmintos 19 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Asma y sensibilización n a Aspergilus Constituyen el mayor problema diagnóstico. Útil la determinación n Ig E e Ig G especifica, que deben estar elevadas a títulos tulos 2 3 veces mayor que en los pacientes asmáticos sin ABPA

11 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Neumonías bacterianas, virales o micóticas ticas. Tuberculosis. Fibrosis Quística stica: Test del sudor es negativo en ABPA Granulomatosis broncocéntrica ntrica. Es útil la detección n de de Ig G especifica y la biopsia (granulomas necrosantes). Neumonía eosinofilia. Casi el 60% pueden estar sensibilizados a Aspergilus No suelen presentar tapones de moco ni bronquiectasias 21 Objetivos: TRATAMIENTO Disminuir las exacerbaciones (desaparición n infiltrados pulmonares que pueden estar asociados o no con sintomatología a clínica) Erradicar colonización n y/o proliferación A. Fumigatus Control Asma cortico-dependiente y Fibrosis pulmonar

12 TRATAMIENTO Terapia coadyuvante Control adecuado del asma bronquial Fisioterapia respiratoria y control de las bronquiectasias. Paliar los efectos secundarios de los corticoides (HTA, hiperglucemia,mineralizacion osea) 23 TRATAMIENTO Corticoides sistémicos (elecc.)prednisona Dosis recomendadas: 0.5mg/kg kg/dia 2 semanas, luego en días alternos durante 6 8 semanas. Monitorización: n: Seguimiento clínico (fiebre, tos productiva, etc.) Control Radiológico y TC Torácico (desaparición n infiltrados). Determinación n Ig E total cada 6 8 semanas durante un año. Incrementos en Ig E total >100% pueden indicar un alto riesgo de exacerbación. Corticoides Inhalados: Control asma bronquial pero no previenen las exacerbaciones de ABPA

13 TRATAMIENTO Otros tratamientos: Antifúngicos ngicos (Anfotericina B, Ketoconazol, clitromazol, etc.) No efectos beneficiosos Reacciones Adversas graves Itraconazol: valorar en casos de difícil control Beneficios: administración n v.o. Disminuye el numero de exacerbaciones agudas Reducción n de las necesidades de corticoides orales