FALLA RENAL AGUDA ANDREA LEON VELEZ MEDICINA URGENCIA PUC

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Germán Aguilera de la Cruz
hace 7 años
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1 FALLA RENAL AGUDA ANDREA LEON VELEZ MEDICINA URGENCIA PUC

2 HOJA DE RUTA 1. DEFINICION 2. EPIDEMIOLOGIA 3. FISIOPATOLOGIA 4. COMO SE PRESENTA EN LA URGENCIA??? 5. CLASIFICACION 6. TRATAMIENTO: URGENCIA DIALITICA 7. CONCLUSIONES

3 DEFINICION brusco y sostenido función renal Incapacidad de excretar productos nitrogenados Tendencia a la oliguria. Horas a días. Alteraciones metabólicas asociadas (duración e intensidad): Acidosis metabólica Hiperkalemia Sobrecarga de volumen

4 DEFINICION

5 En el 2004, se integró la Red de Trabajo de Lesión Renal (AKIN) la modificación de la escala RIFLE a un sistema de estratificación/clasificación conocido como clasificación AKI. Ventana 48 horas para Dx. Mehta RL, Kellum JA, Shah SV. Acute kidney injury network (AKIN): report of an inidadve to improve outcomes in acute kidney injury. Crit Care 2007;11:R31

6 EPIDEMIOLOGIA 1% al ingreso al hospital. 2-7% en la hospitalización. 30 % en UCI: - 20 a 60% diálisis. (25% crónicamente ). Mortalidad % ingresan por IRA, - 80% desarrollan post-operatoriamente. NEJM VOL 334 Nº Am J Kidney Dis 39:930-36,2002 J Clin Invest 2003;112: JAMA 1995;273: Am J Kidney Dis 1991;17: Am j Med1983;74:243-8

7 IRA en un S.U. : Incidencia y características clínicas 0,31% SUM. 73,3 años. 19,5% IRC reagudizada. Prerenal:62,2% IC, enfermedades digestivas e infecciosas 3,9% por AINEs (anuria) Renal: 24,4% 60% NTA (58,3% Shock, 41,7% rabdomiolisis y 20% GRP 15% síntomas dermatológicos (vasculitis, émbolo de colesterol y NIA) Postrenal: 13,4% 54,4% RUA por HBP M. Rodríguez Cerrillo, P. Mateos Hernández, L. Jiménez de Diego emergencias 2002;14:42-46

8 IRA en un S.U. : Incidencia y características clínicas 15,8% HiperKalemia(s/peor pronóstico) Diálisis urgente = 3,6% Mortalidad = 25% (40% renal; 23,5% pre; 9% post)

9 FISIOPATOLOGIA IRA

10 CUADRO CLINICO EN SU PCR SHOCK Sd. Urémico: Anorexia, astenia, náuseas, vómitos, baja de peso, oliguria, prurito, somnolencia. escarcha urémica, fétor urémico, asterixis.

11 CUADRO CLINICO EN SU Vómitos, dolor abd. Hematuria Edema Globo vesical, RTA Rash, fiebre Manifestaciones de enfermedades precipitantes

12 CLASIFICACION 1. VOLUMEN URINARIO IRA Oligúrica: 40% Diuresis< 0.5mL/Kg/hr ó < 400 ml/24 h. IRA no Oligúrica: 60% Diuresis> 0.5mL/Kg/hr ó > 400 ml/24 h.

13 CLASIFICACION 2. ETIOLOGIA: Pre-Renal (funcional) 60-70% Renal (estructural) 20-30% Post-Renal (obstrucción) 10%

14 PRERENAL (55%) Adaptación fisiológica del riñón a la hipoperfusión renal leve o moderada. Rápidamente reversible, la más común. Originada: disminución FG, vasoconstricción renal intensa o ambos. Se corrige rápido: restauración del flujo sanguíneo renal y de la presión de filtración del tejido parenquimatoso renal NO lesionado. Hipoperfusión más grave: lesiones parenquimatosas renales isquémicas e hiperazoemia intrínseca.

15 PRERENAL: etiología

16 POSTRENAL (5%) L e s i o n e s q u e p r o d u z c a n u n obstáculo en la vía urinaria que impida la salida de la orina formada, provocando un aumento de presión q u e s e t r a n s m i t e retrógradamente, comprometiendo el filtrado glomerular.

17 POSTRENAL: Extraluminal: - Próstata: Hipertrofia benigna, neoplasia maligna. - Neoplasia maligna ginecológica - Fibrosis retroperitoneales. - Tumores colorectales. - Vejiga neurogénica. - Ligadura de uréteres. Intraluminal. - Litiasis. - Coágulos. - Mieloma de cadenas ligeras. - Necrosis papilar. N.M. de vejiga. - Micosis.

18 POSTRENAL: etiología

19 RENAL (40%) Son daños al parenquima renal, diferentes niveles: glomerular, tubular, intersticial o vascular. Anatomo-clínico se divide a la IRA intrínseca en: - Tubular 70% - Intersticial 20% - Glomerular 10%

20 RENAL: VASCULAR Catástrofes aórticas: - Disección - Trombosis - Embolia Sospecha: mas de un órgano a lo largo de la Aorta y hay dolor genitourinario ICTAL.

21 RENAL: GLOMERULO Sd. Nefrítico: GRP (CI/ Ac en el glomérulo), causas: - Autoinmune Vasculitis - Post estreptocócica - Wegener - Goodpasteur - Hepatitis B y C - LES, PAN, PSH, SHU, PTT, HELLP Hipertensión Maligna

22 RENAL: GLOMERULO Características clínicas = NO FILTRA - Oliguria - Edema - Hipertensión - Albúmina no alterada Orina: hematuria, piuria, cilindros hemáticos, proteinuria. Tratamiento: Corticoides, inmunosupresores

23 RENAL: INTERSTICIO Nefritis Intersticial Aguda - Inmune (similar a reacción alérgica) Causas: - Medicamentos: PNC, Sulfas, Diuréticos, AINEs. - Infecciones (bacterias, virus)

24 RENAL: INTERSTICIO Características clínicas: (similar a Rx. alérgica) - Fiebre - Rash - Eosinofilia Tratamiento: - Tratar infección - Eliminar el medicamento Orina: Piuria, Cilindros Leucocitarios, eosinofiluria.

25 RENAL: TUBULO Necrosis Tubular Aguda : Mortalidad 70% Isquémica: Oligúrica (<400 ml/día) - Trauma - Sepsis Tóxica: NO Oligúrica - Medio de Contraste - Mioglobina (Rabdomiolisis) - Hemoglobina (Hemólisis) - Aminoglicósidos - Ethyleneglycol

26 NTA: fisiopatologia

27 NTA: RABDOMIOLISIS Injuria Muscular Mioglobina obstruye túbulos Orina: hematuria al combur test Causas: - Trauma, aplastamiento - Quemados, eléctricos - HEAT Stroke, - Sd. compartimental anterior - OH, otras drogas - Sd. neuroléptico maligno

28 NTA: RABDOMIOLISIS Gran liberación de componentes Intracelulares Secuestro de volumen: falla circulatoria Hipocalcemia, Hiperfosfemia HiperKalemia Acidosis metabólica CID Mioglobinuria

29 NTA: RABDOMIOLISIS Diagnóstico: - CK > 5x más sensible que mioglobina - Aumento dramático de la Creatinina (1 a 10 en h) Tratamiento: - Hidratación ev - Manejo HiperKalemiae HipoCalcemia - Alcalinizar orina con Bicarbonato

30 NTA: INDUCIDA POR CONTRASTE Pacientes de riesgo 90% Cómo disminuir el riesgo? - No hacer el examen - Expansión de volumen: en todos - Contraste de baja osmolaridad no iónicos Bicarbonato Hipertónico/manitol N-acetilcisteína

31 NTA: INDUCIDA POR CONTRASTE Obstrucción tubular: - presión intratubular - Obstrucción tubular Daño tubular estructural: - Vacuolización células epiteliales del TP - Cte cambios lisosomales reversible - Apoptosis y necrosis célula asa de Henle. Hipoxiamedular - Disminuye la perfusión renal

32 RENAL: etiología

33 COMO DIFERECIAMOS:

34 EL EXAMEN DE ORINA..??? Con Eritrocitos Hematuria: LiDasis, Cáncer, Sd.nefríDco Sin Eritrocitos: Mioglobinuria: rabdomiolisis Hemoglobinuria: hemólisis intravascular

35 VALORACION DIAGNOSTICA..

36 TRATAMIENTO Id. y corregir los factores pre y post renales. Optimizar el GC y FR. Revisar los fármacos. Monitoreo:balance de líquidos y peso corporal diario. Id. y tto complicaciones agudas. Mejorar el soporte nutricional (adecuar calorias, K, N.). Id. y tto infecciones agresivamente. Id. y tto del sangrado. Iniciar diálisis antes de complicaciones urémicas.. Hilton R. Acute renal failure. BMJ 2006;333:

37 EMERGENCIA DIALITICA Sobrecarga de Volumen: REFRACTARIA HiperKalemia: REFRACTARIA (>6,5 y subiendo) Acidosis Metabólica Trastorno del Na. severo (< 115 o > 165) Uremia Sintomática: Encefalopatía : asterixis Pericarditis Sangrado Nauseas/vómitos Toxinas dializables(metanol, etilenglicol, AAS, litio) BUN > 100 Kasper et al. Harrison, Principios de Medicina Interna. Cap. 260 Insuficiencia Renal Aguda. Pags ta. Ed. Ed. McGraw

39 CONCLUSIONES Es frecuente, sospecharla Tiene alta mortalidad Es prevenible en su mayoría --Prerenal Asegurar perfusión Desobstruir 75% NTA: Shock y rabdomiolisis Manejar complicaciones Emergencia dialítica

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