Elevación de transaminasas. Emilia Amador Martín C. S. ALTA SANABRIA

Transcripción

1 Elevación de transaminasas Emilia Amador Martín C. S. ALTA SANABRIA

2 Transaminasas AST o GOT (alaninoaminotransferasa) Presente en hígado, músculo, riñón y cerebro. ALT o GPT (aspartatoaminotransferasa) Casi exclusiva del hígado, más específica de lesión hepática.

3 Significado Su elevación implica citólisis. Ambas tienen alta sensibilidad. Generalmente sus valores oscilan de forma paralela. Normalmente ALT > AST. En hepatopatía alcohólica AST/ALT puede ser >2. Valor de referencia 7 38 UC/dl

4 Variaciones de la normalidad Raza negra. Hispanos. Varones. Edad. Peso corporal.

5 Causas más frecuentes HEPÁTICAS Alcohol Fármacos Hepatitis víricas Hígado graso Hepatitis autoinmne Hemocromatosis Enf. De Wilson Dédicit alfa1- antitripsina EXTRAHEPÁTICAS Enfermedad celiaca Miopatías Ejercicio intenso Sarcoidosis Enfermedades de vías biliares Neoplasias metastásicas

6 Elevación >10 veces el valor de referencia Suele corresponderse con situaciones agudas (evolución menor 3-6 meses) Hepatitis vírica aguda (VHA, VHB o VHC) Hepatitis tóxica Fármacos: paracetamol, halotano, isoniacida, difenilhidantoina, Setas Insuficiencia hepática fulminante Colangitis aguda Isquemia hepática

7 Elevación <10 veces el valor de referencia Suele corresponder a situaciones crónicas (evolución superior a 6 meses) Todas las causas de elevación > 10 veces en su fase inicial, de resolución o afección leve. Hepatitis B y/o C crónicas. Hepatopatía alcohólica. Esteatosis no alcohólica (obesidad, DM, embarazo) Hemocromatosis, CBP, enf. Wilson, hepatitis crónica autoinmune, porfiria hepatocutánea tarda, déficit de alfa1-antitripsina, carcinoma hepático, metástasis.

8 Elevación <2 veces el valor de referencia Puede no tener importancia clínica Descartar obesidad, hiperlipemia y DM Cualquier causa de las ya citadas Causas extrahepáticas (cardiacas, musculares, enf. Celiaca, otras, )

9 Orientación diagnóstica I Anamnesis: Antecedentes familiares de hepatopatía crónica (enf. de Wilson) Antecedentes personales: edad, ocupación, alcohol, tóxicos, fármacos, ADVP, prácticas sexuales de riesgo, transfusiones, IQ, neoplasias y enfermedades sistémicas. Signos y síntomas: fiebre, anorexia, pérdida de peso, dolor, prurito,

10 Orientación diagnóstica II Exploración física: Hepatomegalia: h. alcohólica, VH aguda, CMV, VEB, Budd-Chiari, neoplasia. Dolor HCD: h. alcohólica, colangitis, obstrucción vía biliar, Budd- Chiari. Ascitis: h. alcohólica, Budd-Chiari, insuf. hepática aguda. Adenopatías: CMV, VEB, hepatitis por fármacos. Estado séptico: h. bacteriana, colangitis aguda. Asterixis: h. alcohólica, insuf. hepática aguda grave. Esplenomegalia: CMV, VEB. Dupuytren: h. alcohólica. Vitíligo y/o estrias abdominales: h. autoinmune. Signos de venopunción: h. vírica. Anillo de Kayser-Fleischer: enf. De Wilson. Xantomas y xantelasmas: dislipemia, CBP.

11 Signos ASCITIS XANTOMAS ENF. WILSON DUPUYTREN VITILIGO

12 Orientación diagnóstica III Exploraciones complementarias Laboratorio De primer paso: hemograma, bioquímica (glucosa, urea, creatinina, AST, ALT, LDH, GGT, FA, Bb), coagulación, proteinograma y serología VHA, VHB y VHC. De segundo paso: sideremia, ferritina, CPK, h. tiroideas, ceruloplasmina, cupremia, ANA, AMA, alfa1- antitripsina, Ac antiendomisio y antigliadinas, porfirinas, marcadores tumorales, Imagen: Ecografía abdominal, TAC, RMN. Otras: CPRE, biopsia hepática.

13 Criterios de derivación Urgente: Primer episodio de ascitis. Complicaciones de la cirrosis hepática: ascitis masiva, peritonitis bacteriana, IR prerrenal, encefalopatía hepática y HD. Sospecha de colangitis. Ordinaria o preferente: Realización de pruebas no disponibles en AP. Hepatitis víricas Alteraciones analíticas de hepatopatía infiltrativa, metabólica o autoinmune. Cirrosis: para confirmación, ascitis de difícil control, deterioro rápido o inexplicable de la función hepática, sospecha de hepatocarcinoma.

14 Algoritmo

15 MUCHAS GRACIAS