Alcohol, hachís, derivados del opio Hielo, isquemia con torniquete, golpe en la cabeza, estrangulación
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- Ana Carmona Muñoz
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1 HISTORIA HISTORIA PRINCIPIOS GENERALES DE LA ANESTESIOLOGIA ANESTESICOS GENERALES Y MEDICACION PREANESTESICA Alcohol, hachís, derivados del opio Hielo, isquemia con torniquete, golpe en la cabeza, estrangulación N 2 O: - gas de la risa -Humphrey Davy (1800) -Horace Wells (1845) Eter: - fiestas del éter - William Morton (1846) Profa. Almudena Albillos Martínez William Morton Sir Humphrey Davy Horace Wells HISTORIA ANESTESIA GENERAL CONCEPTO Después de 1846: -Simpson y el cloroformo -Edmond Andrews: N 2 O y O 2 -Ciclopropano -Halotano -Bloqueantes neuromusculares -Tiopental -Opioides de acción breve ANESTESIA + ANALGESIA + RELAJACION Estado inducido por fármacos que produce pérdida de conciencia, amnesia y ausencia de percepción de los estímulos nocicepticos frente a una agresión quirúrgica
2 MECANISMO DE ACCIÓN Teoría lipíca - Overton and Meyer: la potencia anestésica se correlaciona con la solubilidad lipídica, no con la estructura química Hans Horst Meyer Baume Overton Meyer (1937): Narcosis commences when any chemically indifferent substance has attained a certain molar concentration in the lipids of the cell. CARACTERISTICAS CONCENTRACION-RESPUESTA Concentración alveolar mínima (CAM): concentración de anestésico que inmoviliza al 50% de los pacientes expuestos a una fuerte estimulación nociceptiva como una incisión quirúrgica -Analgesia leve: CAM 0.3 -Amnesia: CAM 0.5 -Inmovilización del 50% de los pacientes: CAM 1 -Dosis letal: CAM 2 MECANISMO DE ACCIÓN Teoría protéica: Efecto sobre canáles iónicos En las sinapsis neuronales preferentemente -aumentando el efecto de los neurotransmisores inhibitorios (GABA A y glicina; TREK) -disminuyendo el efecto de los neurotransmisores excitatorios (glutamato, ACh, 5-HT) EFECTOS DE LOS ANESTESICOS Sobre el SNC: Inhibición de la transmisión sináptica: inhibición proteínas sintaxina, SNAP-25, sinaptobrevina Sinaptobrevina Vesícula secretora SNAP-25 Sinaptotagmina Sintaxina Membrana plasmática EFECTOS DE LOS ANESTESICOS Sobre el SNC: Regiones cerebrales inhibidas: -formación reticular del mesencéfalo (inconsciencia) -núcleos de formación sensitiva del tálamo (analgesia) -médula (pérdida de respuestas reflejas al dolor) -hipocampo (amnesia) Todas las áreas cerebrales afectadas con [anestésico] elevada EFECTOS DE LOS ANESTESICOS Sobre los Sistemas Cardiovascular y Respiratorio: Disminución contractilidad cardíaca: variabilidad gasto cardíaco y presión sanguínea Depresión respiratoria e incremento de pco 2
3 MEDICACION PREANESTESICA 1º. Sedación Ansiolíticos: BZD Noche anterior: loracepam oral Por la mañana: diacepam oral Quirófano: midazolam i.v. (1-2 mg), pero vía oral y nasal justo antes de entrar en el quirófano en niños MEDICACION PREANESTESICA 2. Antieméticos Si está tomando cualquier emético o protector debe mantenerse Factores de riesgo del vómito: - cirugía: estrabismo, oido, mama, cirugía laparoscópica mayor riesgo - paciente: otras operaciones, no fumador, mujer, joven, se marea en el coche mayor riesgo MEDICACION PREANESTESICA Según los factores de riesgo se usan 1 ó 2 antieméticos: Si hay que usar 2 antieméticos: -dexametasona: 8 mg en inducción i.v. -ondansetrón: i.v. al final de cirugía PROTOCOLO DE ANESTESIA TIPOS ANESTESIA GENERAL ANESTESIA GENERAL INDUCCIÓN: - anestésico parenteral - analgésico (fentanilo) MANTENIMIENTO: - anestésico parenteral (propofol; ketamina en los grandes quemados) / anestésico de inhalación (óxido nitroso-sevoflurano) - analgésico (remifentanilo) - relajante muscular (cisatracurio) INTRAVENOSA INHALATORIA INTRAVENOSA
4 CLASIFICACION HIPNOTICOS-SEDANTES Compuestos aromáticos o heterocíclicos pequeños, hidrófobos: Barbitúricos: tiopental PROPOFOL Ketamina Etomidato Benzodiacepinas: Midazolam Duración de la acción tras carga iv única: 1º.distribución al encéfalo y médula espinal 2º.redistribución desde el SNC - sangre - tejidos menos irrigados (músculos, vísceras y tejido adiposo) DII (mg/kg) Cl(ml/min.Kg) t 1/2 (h) UPP(%) -Tiopental sódico 3 a Propofol 1.5 a Etomidato 0.2 a Ketamina 0.5 a Tiopental Tiopental PROPOFOL -Metabolismo hepático -Eliminación renal como metabolitos inactivos Sistema nervioso: Reduce de forma dosis dependiente el índice metabólico cerebral CMR O2, el flujo sanguíneo cerebral, la presión intracraneal e intraocular. Aparato cardiovascular: Reducen de forma dosis dependiente la presión arterial Sistema respiratorio: Depresores respiratorios. Es blanco como la leche, mezclado con huevo y lidocaína INDUCCIÓN Y DESPERTAR RAPIDO: más rápido que tiopental y etomidato Metabolismo hepático a metabolitos menos activos. Eliminación renal.
5 Propofol Sistema nervioso: Efectos iguales a los barbitúricos. Aparato cardiovascular: Reduce de forma dosis dependiente la presión arterial, mucho más que el tiopental. Sistema respiratorio: Depresor respiratorio, algo mayor que el tiopental. Etomidato -Metabolismo hepático a metabolitos inactivos. -Eliminación renal y biliar. Sistema nervioso: Efectos iguales a los barbitúricos. Aparato cardiovascular: Estabilidad cardiovascular-ventaja en pacientes con afecciones cardíacas Sistema respiratorio: Depresor respiratorio, menor que el tiopental. Otros: Etomidato Náuseas y vómitos. Supresión respuesta adrenocortical al estrés Ketamina -Metabolismo en hígado a norketamina, actividad débil -Eliminación por orina y bilis. Ketamina - Sistema nervioso: Estado cataléptico: profunda analgesia, amnesia, ojos abiertos, movimientos involuntarios (anestesia disociativa): administrar con BZD Nistagmo con dilatación pupilar, salivación o lagrimeo Incrementa el flujo sanguíneo encefálico y la presión intracraneal sin alterar el metabolismo cerebral Ketamina - Aparato cardiovascular: Aumenta la presión arterial, la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco - Sistema respiratorio: Gran ventaja: depresión respiratoria menos intensa que otros anestésicos PERMITE DORMIR Y SEGUIR RESPIRANDO Broncodilatador potente
6 Aplicaciones clínicas Inducción y mantenimiento de anestesia - PROPOFOL es el medicamento parenteral más utilizado -Tiopental: cesáreas -Etomidato: pacientes con riesgo de hipotensión o isquemia miocárdica -Ketamina: asmáticos; grandes quemados. "Nada es tan peligroso para el progreso de la mente humana que suponer que nuestras ideas científicas son finales, que no existen misterios en la naturaleza, que nuestro triunfos son completos, y que no existen nuevos mundos por conquistar. Humphrey Davy ANESTESIA GENERAL INHALATORIA ANESTESIA INHALATORIA El paciente se duerme cuando el nivel de anestésico en cerebro, sangre y alveolo es igual ALVEOLO = SANGRE = CEREBRO INDUCCION DE LA ANESTESIA Concentración de anestésico en el cerebro, depende de: -Solubilidad: en sangre y grasa -Concentración en el aire inspirado -Ventilación pulmonar -Flujo pulmonar sanguíneo -Gradiente de concentración entre la sangre arterial y venosa SOLUBILIDAD Solubilidad en sangre (coeficiente de partición sangre:gas): velocidad de inducción y recuperación -relación inversa entre solubilidad e inducción y recuperación Solubilidad en grasa (coeficiente de partición aceite:gas): potencia anestésica y cinética de distribución y recuperación -relación inversa entre solubilidad y distribución y recuperación
7 SOLUBILIDAD Concentración alveolar: proporcional a la concentración en la sangre arterial y cerebro N 2 O: baja solubilidad en sangre Eter: elevada solubilidad en sangre Eter y halotano: elevada liposolubilidad CONCENTRACION DE ANESTESICO EN EL AIRE INSPIRADO Efecto directo en la tensión máxima en el alveolo y en la sangre arterial VENTILACION PULMONAR El incremento de la presión parcial del anestésico en sangre arterial es dependiente directamente de la velocidad y profundidad de la ventilación FLUJO SANGUINEO PULMONAR El aumento del flujo sanguíneo pulmonar enlentece la velocidad de incremento en tensión arterial GRADIENTE DE CONCENTRACION ARTERIOVENOSA Depende principalmente de la captación del anestésico por los tejidos, que es función de: - irrigación de cada tejido - coeficiente de partición tejido/sangre RECUPERACION DE LA ANESTESIA El tiempo de recuperación depende de la velocidad de eliminación de los anestésicos desde el cerebro Vías de eliminación: -Pulmón: principal -Metabolismo por enzimas de hígado y otros tejidos
8 RECUPERACION DE LA ANESTESIA CLASIFICACION ANESTESICOS INHALATORIOS Isoflurano Factores dependientes: -Flujo pulmonar sanguíneo -Ventilación -Solubilidad -Acumulación en tejidos (músculo, piel, grasa) -Duración de la exposición del anestésico Isoflurano Desflurano SEVOFLURANO Oxido nitroso Inducción rápida Eliminación sin metabolizar por pulmones (99%) Se usa poco (caro) Isoflurano -Sistema nervioso: Vasodilatación cerebral -aumento del flujo sanguíneo encefálico-posibilidad de incrementar la presión intracraneal - Aparato cardiovascular: Reducción de la presión arterial dependiente de la dosis Vasodilatación coronaria: aumento del flujo sanguíneo coronario y disminución del consumo de oxígeno miocárdico Isoflurano -Sistema respiratorio: Depresión de la ventilación-incremento de la presión arterial de dióxido de carbono Broncodilatador Irritante de vías respiratorias: tos y laringoespasmo - Riñón: Reducción del flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular: poca orina -Hígado y tubo digestivo: -Reducción del flujo sanguíneo esplácnico y hepático SEVOFLURANO - INDUCCION Y RECUPERACION MUY RAPIDAS: poco soluble en sangre y grasa -Eliminación pulmonar (99%) - ES EL MAS UTILIZADO
9 Sevoflurano -Sistema nervioso: Vasodilatación cerebral-aumento del flujo sanguíneo encefálicoposibilidad de incrementar la presión intracraneal -Aparato cardiovascular Reducción dependiente de la dosis de la presión arterial Sevoflurano -Sistema respiratorio: No irrita las vías respiratorias Broncodilatador potente Desflurano Semejante en todo al sevofluorano excepto que es muy irritante de las vías respiratorias y caro -Músculo: Relajación directa del músculo estriado. Potencia los efectos de los bloqueantes neuromusculares Reacciones adversas Oxido nitroso Hipertermia maligna -Isoflurano: hipotensor, vasodilatación coronaria - Muy insoluble en sangre y otros tejidos: inducción y recuperación rápidas Oxido nitroso -Sistema nervioso: Vasodilatación cerebral: aumento del flujo sanguíneo encefálico-posibilidad de incrementar la presión intracraneal -Desflurano:irritación respiratoria, tos y broncoespasmo -N 2 O: administración prolongada da lugar a anemia y leucopenia; aborto y anormalidades fetales -Eliminación por pulmones sin cambios Administración con otros anestésicos iv: aumento del flujo sanguíneo encefálico desaparece
10 Oxido nitroso Oxido nitroso Aplicaciones clínicas -Aparato cardiovascular: Aumenta frecuencia cardíaca y presión arterial Administración con opioides: disminuye presión arterial y gasto cardíaco Administración con otros anestésicos inhalados:aumento de la frecuencia cardíaca, presión arterial y gasto cardíaco -Sistema respiratorio: Ventilación por minuto no se modifica de manera significativa -Músculo: No relaja el músculo estriado y no potencia los efectos de los bloqueadores neuromusculares. -Riñón, hígado, tubo digestivo: -PRODUCE VOMITOS Mantenimiento de anestesia - Sevoflurano: es el más utilizado. Se prefiere sobre los intravenosos en pacientes con insuficiencia renal o hepática Uso en pacientes externos por su rápida inducción y recuperación. Inducción de la anestesia en niños por no irritar las vías respiratorias. - Oxido nitroso: escaso efecto anestésico, gran efecto analgésico. Uso concomitante con otros anestésicos para reducir la concentración de estos. RELAJANTES NEUROMUSCULARES Se utilizan de forma concomitante con los anestésicos. Despolarizantes (succinilcolina) y no despolarizantes (cisatracurio) ANALGESICOS Inducción: -fentanilo en bolo Mantenimiento: -fentanilo en bolo -remifentanilo en perfusión: más potente que el fentanilo y en cuanto se retira desaparece la analgesia MONITORIZACION BASICA (a todos los pacientes): 1) ECG: contínuo 2) Tensión arterial no invasiva: sistólica, diastólica y media, cada 5-10 min 3) Saturación de oxígeno: contínua 4) Capnografía (CO 2 expirado) 5) Diuresis: en cirugía de más de 2 h 6) Temperatura
11 AVANZADA: MONITORIZACION 1) Tensión arterial cruenta 2) P venosa central MONITORIZACION OTRA MONITORIZACIÓN: 1) Profundidad anestésica: - Potenciales evocados auditivos - BIS 2) Relajación muscular MANTENIMIENTO DE MEDICACION 1. Fármacos habituales del paciente Sistema cardiovacular: mantenerlos todos, excepto los IECAs, antagonistas del receptor de angiotensina II (sartanes) Sistema respiratorio: administrarse 1-2 inhalaciones antes de la anestesia MANTENIMIENTO DE MEDICACION Sistema hematológico: antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes. Acido acetilsalicílico: si es de 300 mg se cambia a 100 mg y se deja Clopidogrel y ticlopidina: retirar 10 días antes Acenocumarol: retirar 3 ó 4 días antes y pasar a Enoxaparina sódica hasta 12 h antes de la cirugía Heparina i.v.: retirar 4 h antes MANTENIMIENTO DE MEDICACION Analgésicos: si se necesita alguno usar paracetamol - retirar antiinflamatorios no esteroideos 2-3 días antes - corticoides: si en los 6 meses anteriores ha estado tomando corticoides vía oral, poner una dosis de carga i.v. 1 h antes de la cirugía SN Central: mantener antidepresivos y BZD. Retirar inhibidores de la MAO 24 días antes y Litio. PROTOCOLO DE ANESTESIA INDUCCIÓN: - anestésico parenteral - analgésico (fentanilo) MANTENIMIENTO: - anestésico parenteral (propofol; ketamina en los grandes quemados) / anestésico de inhalación (óxido nitroso-sevoflurano) - analgésico (remifentanilo) - relajante muscular (cisatracurio)
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