Terapia celular en INMUNODEFICIENCIAS (PRIMARIAS)
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- Pascual Quintana Montes
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1 Terapia celular en INMUNODEFICIENCIAS (PRIMARIAS) Cuando la respuesta inmune es deficiente Bases de la enfermedad (Prof. González Quintela) QUÉ SON LAS INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS? Defectos del sistema inmune que ocurren de forma natural Incidencia 1/500-1/ Implican especial susceptibilidad a infecciones, autoinmunidad y tumores La mayoría se diagnostica en la infancia (al menos, las más graves): Leo, septiembre
2 pero algunas pueden diagnosticarse en la edad adulta: Aumento de la supervivencia No se diagnosticó en la infancia Formas variantes de IDP, con clínica atípica y presentación en la edad adulta Especial susceptibilidad a INFECCIONES, AUTOINMUNIDAD Y TUMORES INFECCIONES en el inmunodeprimido. Características generales: a. Infecciones por gérmenes oportunistas (raros en el inmunocompetente). Ej: neumonía por Pneumocystis spp. b. Infecciones reiteradas por gérmenes habituales. Ej: neumonías de repetición por neumococo. c. Infecciones de curso atípico. Ej: bacteriemia espontánea por neumococo. Bases de la enfermedad (Prof. González Quintela) 2
3 AUTOINMUNIDAD-HIPERSENSIBILIDAD en el inmunodeprimido: Mecanismo: la inmunodepresión también afecta a los mecanismos de regulación (?). Ejemplos: a. Reacciones alérgicas a fármacos en la infección por VIH. b. Reacciones transfusionales en el déficit de IgA. c. Anemia hemolítica autoinmune en linfomas, etc... Inmunodeficiencia Inmuno (linfo-) proliferación Bases de la enfermedad (Prof. González Quintela) Hipersensibilidadautoinmunidad TUMORES en el inmunodeprimido. Características generales: a. La inmunodepresión favorece el crecimiento de cualquier neoplasia. b. Algunas neoplasias son especialmente frecuentes en el inmunodeprimido, muchas de ellas en relación con infecciones víricas, p.e.: a. Sarcoma de Kaposi (Herpesvirus tipo 8). b. Linfomas B (Virus de Epstein-Barr). c. Carcinoma de cuello uterino (Papillomavirus). Bases de la enfermedad (Prof. González Quintela) 3
4 Qué INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS (ID) son subsidiarias de tratamiento celular? Sólo las formas más graves que incluye: 1. Inmunodeficiencia combinada grave (SCID) 2. Inmunodeficiencia combinada (CID) 3. Otras: Qué INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS (ID) son subsidiarias de tratamiento celular? 3. Otras: Síndrome hipoplasia cartílago Déficit del CD40 ligando Síndrome de Chediak-Higashi Enfermedad granulomatosa crónica Síndrome de Griscelli tipo II IPEX: Síndrome de disregulación inmune, poliendocrinopatía, enteropatía ligada a X Déficit de adhesión leucocitaria de tipo I Síndrome de Wiskott-Aldrich Síndrome linfoproliferativo ligado a X Neutropenia congénita grave Déficit del MHC de clase II 4
5 Síndrome de Wiskott Aldrich Síndrome hipoplasia cartílago Síndrome Chediak-Higashi (coloración grisácea del cabello) Síndrome de Griscelli Síndrome linfoproliferativo ligado a X: los varones pueden padecer una infección por Ebstein-Barr mortal. Cómo se puede reconocer una INMUNODEFICIENCIA PRIMARIA? 5
6 6
7 1. Aparición de aftas, diarrea crónica y retraso crecimiento. 2. Infecciones recurrentes por bacterias (agentes oportunistas como Pneumocystis jirovecci y Candida albicans), virus como varicela, adenovirus, citomegalovirus, Ebstein-Barr y parainfluenza 3). 3. Neumonías que no se resuelven. 4. Rash cutáneo, eritrodermia, eccema que no responde al tratamiento. 5. Alteraciones como hepatoesplenomegalia o linfadenopatía. 6. Antecedentes familiares de niños que mueren antes de los 6 años de edad. 7. Linfopenía con ausencia de linfocitos T. Los linfocitos B pueden estar presentes pero no producen anticuerpos. CON LA SOSPECHA CLÍNICA SE DEBE HACER UN ANÁLISIS DE SANGRE PARA COMPROBAR QUE EXISTE LINFOPENIA Y DESCARTAR INFECCIÓN POR VIH 7
8 Diagnóstico de una INMUNODEFICIENCIA PRIMARIA IDP HUMORAL IDP CELULAR IDP FAGOCITOS IDP COMPLEMENTO ESTUDIO BASICO PRUEBAS DISPONIBLES EN CUALQUIER NIVEL DEL SISTEMA SANITARIO ESTUDIO AVANZADO PRUEBAS SOLO DISPONIBLES EN CENTROS DE REFERENCIA DÉFICIT DE CÉLULAS B o ANTICUERPOS Características clínicas y microorganismos más frecuentes: Inicio tras desaparición de Ac maternos Infecciones recurrentes: generalizadas y respiratorias Síntomas gastrointestinales (malabsorción, diarrea, colangitis) Esplenomegalia, hiperplasia nodular linfoide Mayor incidencia de enfermedades autoinmunes Infecciones frecuentes por bacterias gram positivas y negativas. Diarrea por Giardia Lamblia. Pocas infecciones víricas o fúngicas. DIAGNÓSTICO BÁSICO 1. Cuantificación Igs 2. Producción Acs frente inmunizaciones e infecciones pasadas 3. Poblaciones linfocitarias: CD4, CD8, CD19 8
9 DÉFICIT DE CÉLULAS T o INMUNIDAD CELULAR Características clínicas y microorganismos más frecuentes: Presentación precoz Ausencia de sombra tímica y adenopatías Infecciones - sistémicas (gérmenes oportunistas) - cavidad oral Anergia cutánea Reacciones graves frente a la vacunación de virus vivos o BCG Afectación piel y cabello, diarrea crónica, etc. Neoplasias frecuentes Infecciones por virus (rubeola, varicela, CMV), hongos (Cándida), protozoos (Pneumocystis spp) y micobacterias atípicas. DIAGNÓSTICO BÁSICO 1. Cuantificación linfocitos 2. Estudio hipersensibilidad cutánea retardada 3. Poblaciones linfocitarias: CD2, CD3, CD4, CD8, NK, CD56, etc DÉFICIT DE FAGOCITOS Características clínicas y microorganismos más frecuentes: Presentación precoz Infecciones recurrentes afectando - cavidad oral - huesos, piel (abscesos profundos) - ganglios linfáticos - tracto respiratorio Respuesta inflamatoria defectuosa (caída retardada del cordón umbilical) Reacciones leucemoides Infecciones frecuentes por bacterias gram positivas y negativas. Infecciones por organismos catalasa positivos como Stafilococcus, Serratia, Nocardia y Klebsiella. DIAGNÓSTICO BÁSICO 1. Cuantificación neutrófilos y estudio de su morfología: gránulos básicos 2. Estudio metabolismo oxidativo: nitroazul de tetrazolio 9
10 DÉFICIT DEL SISTEMA DEL COMPLEMENTO Características clínicas y microorganismos más frecuentes: Presentación a cualquier edad Infecciones sistémicas recurrentes por Neisseria Mayor incidencia de enfermedades autoinmunes: LES DIAGNÓSTICO BÁSICO Cuantificación de CH50 y C3 Cuantificación de C2, C1 inhibidor y C4 (en caso de sospecha de angioedema hereditario) IDP ASOCIADAS A OTRAS PATOLOGÍAS Síndrome de Wiskott-Aldrich Síndrome de Di George Ataxia-telangiectasia Trombocitopenia Plaquetas de pequeño tamaño Eccema Aplasia o hipoplasia de timo Ausencia de paratiroides Facies característica Otras malformaciones: anomalía de grandes vasos, atresia esofágica Ataxia en la deambulación Telangiectasias en piel y conjuntiva 10
11 Terapia celular en INMUNODEFICIENCIAS (PRIMARIAS) CÉLULAS PROGENITORAS HEMATOPOYÉTICAS 11
12 De dónde se obtienen las CÉLULAS MADRE O CÉLULAS PROGENITORAS para hacer un trasplante? BÁSICAMENTE DE: 1. Directamente de la propia médula ósea 2. De la movilización de las células desde la médula ósea a la sangre periférica 3. De sangre procedente del cordón umbilical 4. Otros (anecdótico): - Hepatocitos de hígados de recién nacidos - Piezas dentales (molares) 12
13 De dónde se obtienen las CÉLULAS MADRE O CÉLULAS PROGENITORAS para hacer un trasplante? BÁSICAMENTE DE: 1.Directamente de la propia médula ósea 2.De la movilización de las células desde la médula ósea a la sangre periférica 3.De sangre procedente del cordón umbilical 4.Otros (anecdótico): - Hepatocitos de hígados de recién nacidos - Piezas dentales (molares) 13
14 De dónde se obtienen las CÉLULAS MADRE O CÉLULAS PROGENITORAS para hacer un trasplante? BÁSICAMENTE DE: 1.Directamente de la propia médula ósea 2.De la movilización de las células desde la médula ósea a la sangre periférica 3.De sangre procedente del cordón umbilical 4.Otros (anecdótico): - Hepatocitos de hígados de recién nacidos - Piezas dentales (molares) El procedimiento se llama AFÉRESIS. El donante recibe 4-5 días antes GM-CSF (filgrastin y lenograstin) que aumenta la expresión de células CD34 (progenitores) y éstas pasan a la sangre. La sangre se extrae por una vena principal del brazo o por un catéter venoso central y pasa a una máquina que separa las células madre. La sangre que queda se regresa al donante y se guardan las células que se hayan obtenido. La aféresis se lleva, por lo general, de 4 a 6 horas. Las células madre se congelan entonces hasta que se den al receptor. 14
15 De dónde se obtienen las CÉLULAS MADRE O CÉLULAS PROGENITORAS para hacer un trasplante? BÁSICAMENTE DE: 1.Directamente de la propia médula ósea 2.De la movilización de las células desde la médula ósea a la sangre periférica 3.De sangre procedente del cordón umbilical 4.Otros (anecdótico): - Hepatocitos de hígados de recién nacidos - Piezas dentales (molares) 15
16 La madre comunica que desea conservar o donar el cordón umbilical antes del parto. Los bancos de sangre de cordón umbilical son públicos o privados. Públicos: ofertan a toda la población la muestra. Privados: para uso de la familia. Después del expulsivo, se corta el cordón umbilical, se recoge su sangre en una bolsa con anticoagulante. Se identifica, se analiza y se congela. La cantidad de sangre obtenida es pequeña. 16
17 Al final, TODO QUEDA EN UNA BOLSA que es lo que se trasplanta. Trasplante de médula ósea, de células de sangre periférica o de cordón 17
18 El problema del rechazo: enfermedad de injerto contra huésped 18
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