Patología del corazón 2. UNIBE - Patología 1 III cuatrimestre 2012

Transcripción

1 Patología del corazón 2 UNIBE - Patología 1 III cuatrimestre 2012

2 Temas Insuficiencia cardíaca: tipos, cuadro clínico, evolución y morfología. Infarto de miocardio. Cardiopatía hipertensiva. Miocarditis: clasificación, evolución, patogenia y morfología. Clasificación de las miocardiopatías. Enfermedades del pericardio.

3 Insuficiencia cardíaca El corazón es incapaz de impulsar suficiente sangre para llenar los requerimientos metabólicos de los tejidos.

4 Insuficiencia cardíaca izquierda Pulmones: Trasudado y edema intersticial. Edema alveolar. Células de insuficiencia cardíaca. Ortopnea, disnea, disnea paroxística nocturna.

5 Insuficiencia cardíaca izquierda Riñones: Reducción de la filtración glomerular. Activación del sistema renina angiotensina. Retención hidrosalina. Insuficiencia renal aguda prerrenal. Cerebro: encefalopatía hipóxica.

6 Insuficiencia cardíaca derecha Hepatomegalia congestiva: Congestión pasiva crónica y necrosis centrolobulillar. Cirrosis cardiaca. Esplenomegalia congestiva. Gastroenteropatía hemorrágica. Ascitis. Derrame pleural o pericárdico. Edemas periféricos.

7 Insuficiencia cardíaca: miocitólisis

8 Hipertrofia Normal Hipertrofia

9 Hipertrofia ventricular izquierda

10 Normal Hipertrofia

11 Hipertrofia

12 Isquemia cardíaca Desequilibrio entre el aporte y la demanda de sangre oxigenada. En la isquemia también hay menos nutrientes y deterioro en la capacidad de eliminar los metabolitos de desecho.

13 Mecanismos de isquemia Disminución del riego coronario: Secundaria a aterosclerosis en más del 90% de los casos. Causas poco frecuentes: arteritis, embolia, vasoespasmo por cocaína y choque.

14 Mecanismos de isquemia Aumento de las demandas miocárdicas: Taquicardia o hipertrofia. Hipoxemia secundaria al menor transporte de oxígeno: Menos nociva pero puede contribuir.

15 Síndromes clínicos por isquemia 1. Angina de pecho: Dolor subesternal paroxístico debido a isquemia, sin infarto evidente. Estable: Estenosis mayor del 75%. De Prinzmetal: Estenosis más de 75%. Inestable: Rotura y disgregación de una placa con trombosis mural variable.

16 Síndromes clínicos por isquemia 2. Infarto de miocardio: Muerte de miocitos. 3. Cardiopatía isquémica crónica: Ancianos con aterosclerosis intensa y insuficiencia cardíaca congestiva.

17 Síndromes clínicos por isquemia 4. Muerte súbita cardíaca: Muerte inesperada de origen cardíaco que ocurre en la primera hora siguiente al comienzo de los síntomas. Cardiopatía isquémica en el 75 al 90%. El mecanismo es una arritmia.

18 Muerte súbita cardíaca

19 Tipos de infarto de miocardio Infarto transmural: Afecta todo el espesor de la pared ventricular. Infarto subendocárdico: Afecta solamente desde un tercio a la mitad interna de la pared ventricular.

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21 Patogenia del infarto transmural 90 % por placas de aterosclerosis estenosante que se rompen. Otras causas: Vasoespasmo y agregación plaquetaria. El infarto exclusivo del ventrículo derecho ocurre solo en un 1 a 3% de los casos.

22 Patogenia del infarto transmural Lesión irreversible tras 20 a 40 minutos de isquemia completa. Los trombos pueden lisarse, o puede desaparecer el vasoespasmo. Al ocurrir reperfusión las células lesionadas pueden sobrevivir, pero con contractibilidad deteriorada por 1 a 2 días.

23 Causas de infarto subendocárdico Aterosclerosis coronaria difusa con riego sanguíneo global lindante con lo normal y que se vuelve crítico al aumentar la demanda, por vasoespasmo o hipotensión. Rotura de una placa, con un trombo que se lisa espontáneamente reduciendo la lesión.

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25 Aterosclerosis

26 Aterosclerosis

27 Aterosclerosis: placa rota

28 Oclusión coronaria

29 Infarto miocárdico

30 Cambios macroscópicos 6 a 12 horas: Inadvertida, pero con 3 a 6 horas visible con cloruro de trifeniltetrazol. 18 a 24 horas: Pálido o cianótico.

31 Cambios macroscópicos Primera semana: Se delimita zona amarilla y reblandecida. 7 a 10 días: Aparece cerco hiperémico de tejido de granulación. Seis semanas: Cicatriz fibrosa blanca.

32 Infarto reciente

33 Infarto reciente

34 Infarto reciente

35 Infarto antiguo

36 Infartos (cloruro de trifeniltetrazolio)

37 Cambios microscópicos Primera hora: Edema intercelular con miocitos de aspecto cereo y doblados. 12 a 72 horas: Infiltración por neutrófilos y necrosis de coagulación.

38 Cambios microscópicos 3 a 7 días: Inicia desintegración de miocitos muertos, siendo eliminados por los macrófagos. 7 a 14 días: Aparece tejido de granulación. 2 a 8 semanas: Se deposita colágeno.

39 Infarto de 1 día

40 Infarto de 3 a 4 días

41 Infarto de 7 a 10 días

42 Infarto

43 Infarto antiguo

44 Infarto miocárdico

45 Infarto miocárdico

46 Hemorragia por reperfusión

47 Hemorragia por reperfusión

48 Manifestaciones clínicas Dolor torácico, náuseas, sudación, disnea, alteraciones del EKG y aumento de proteínas miocárdicas en el suero (troponina I, troponina T, isoenzima MB de la creatina cinasa) que escapan de las células muertas.

49 Zona en riesgo de infarto

50 Evolución del infarto

51 Infarto miocárdico: oclusión permanente

52 Oclusión temporal con reperfusión

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54 Infarto miocárdico

55 Complicaciones Arritmias. Insuficiencia cardíaca congestiva. Choque cardiogénico. Rotura de pared libre o interventricular. Infarto de músculos papilares.

56 Complicaciones Pericarditis fibrinohemorrágica. Trombosis mural con riesgo de embolias. Deformidad por distensión y aneurisma. Repetición del infarto.

57 Ruptura de pared

58 Ruptura del tabique

59 Ruptura de músculo papilar

60 Trombo mural

61 Aneurisma

62 Pericarditis

63 Cardiopatía hipertensiva Hipertensión arterial sistémica con cardiopatía hipertrófica izquierda. Respuesta a sobrecarga de presión. Predispone a arritmias e insuficiencia cardíaca congestiva. El tratamiento revierte la hipertrofia e impide la progresión.

64 Hipertensión arterial

65 Cor pulmonale Hipertrofia, dilatación e insuficiencia cardiaca derecha secundaria a patología pulmonar. Puede ser agudo o crónico.

66 Causas de cor pulmonale Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, fibrosis intersticial. Neumoconiosis, fibrosis quística, bronquiectasias. Tromboembolismo pulmonar recidivante Hipertensión pulmonar primaria.

67 Hipertrofia cardíaca derecha

68 Miocarditis Inflamación del miocardio con lesión de miocitos. Infecciones Virus (Coksackie, ECHO y citomegalovirus). Clamidias y ricketsias. Hongos y enfermedad de Chagas. Inmunitarias Postvirales, fiebre reumática y LES. Drogas, rechazo de transplante. Otras: sarcoidosis.

69 Miocarditis linfocítica

70 Miocarditis por hipersensibilidad

71 Miocarditis de células gigantes

72 Enfermedad de Chagas 10% mueren con miocarditis aguda. Resto desarrollan miocarditis mediada inmunológicamente con insuficiencia cardíaca años después. Parasitación de algunas fibras por tripanosomas acompañados de neutrófilos, linfocitos, macrófagos y ocasionales eosinófilos.

73 Trypanosoma cruzi (tripomastigoto)

74 Triatomino

75 Enfermedad de Chagas: amastigotos

76 Enfermedad de Chagas: amastigotos

77 Cardiomiopatías Cardiomiopatía dilatada. Cardiomiopatía hipertrófica. Cardiomiopatía restrictiva. Cardiomiopatía arritmogénica del ventrículo derecho.

78 Cardiomiopatías

79 Cardiomitopatía dilatada

80 Cardiomiopatía dilatada

81 Cardiomiopatía hipertrófica

82 Cardiomiopatía hipertrófica

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84 Muerte súbita cardíaca

85 Cardiomiopatía arritmogénica del v. derecho

86 Cardiomiopatía arritmogénica del v. derecho

87 Pericarditis Infecciosas: Tuberculosis, hongos o bacterias. Inmunitarias: Fiebre reumática, LES o esclerodermia. Otras: Infarto miocárdico, insuficiencia renal crónica, neoplasias, quimioterapia o radioterapia.

88 Pericarditis aguda supurativa

89 Pericarditis aguda supurativa

90 Fin Gracias por su atención