Farmacología del Sistema Simpático.
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- María Victoria Crespo Acuña
- hace 7 años
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1 1 ienclase Fármaco By mona =) Farmacología del Sistema Simpático. Es de más difícil comprensión que el parasimpático, uno aprendiéndose toda la parte colinérgica se puede deducir la parte anticolinérgica. Con el simpático no es así, porque hay 2 tipos de receptores, los alfa y los beta, que se subdividen en alfa 1 y alfa 2, beta 1 y beta 2, con acciones agónicas o antagónicas entre ellas que hacen más difícil la comprensión las acciones de este sistema. Los neurotransmisores del simpático ya los vimos, dijimos que a nivel periférico el nt del simpático es la NORADRENALINA, en cambio, hay una sola excepción para el simpático en la cual el nt es la ADRENALINA, es una fibra post ganglionar que va directamente a la médula supra renal y ahí se libera adrenalina. Es la única excepción, todo lo demás a nivel periférico es noradrenalina. Tiene acciones diferentes, las cuales ya las veremos. Se considera nt adrenérgico a la DOPAMINA, pese a que este es un nt central. Neuronas periféricas o colinérgicas no hay. Solamente hay vías centrales dopaminérgicas en la cual la estimulación permite la liberación de dopamina. Pero la dopamina, si uno la inyecta de forma endovenosa a nivel periférico tiene acción pk hay receptores dopaminérgicos periféricos, complica las cosas pk los dopaminérgicos existen D1, D2 y D3, con acciones totalmente diferentes de uno a otro. Los efectos se denominaran efectos simpaticomiméticos a los efectos de los fármacos que actúan sobre los receptores adrenérgicos simil a las acciones de los nt. Y estos efectos van a depender de: 1) Tipo de receptor sobre el cual el fármaco actúaà hay receptores alfa y beta. Están ubicados mayoritariamente en algún tipo de tejidos. Alfaà el alfa 1 es un receptor adrenérgico ubicado en la musculatura lisa vascular Betaà el beta 1 es un receptor adrenérgico preferentemente ubicado a nivel cardíaco; el beta 2 en su mayoría ubicado en la musculatura lisa bronquial pero tb existe a nivel de la musculatura lisa gastrointestinal y uterina. Pero en densidad es mayor a nivel bronquial. 2) Densidad de receptores y del tejidoà va a ser la acción simpatico mimética. Alfa y beta, pero mayor cantidad de beta 2, a nivel de los vasos del músculo esquelético. Por lo tanto, la acción que se va a dar es VASODILATACIÓN y no una vasoconstricción. 3) Tipo de agonistaà si es agonista alfa o beta (beta 1 o beta 2). Ya veremos las diferencias.
2 2 También les dije en la clase de colinérgicos, que el efecto final de un fármaco no muchas veces conlleva a la acción propia de un fármaco porque hay ajustes, ya sean ajustes simpáticos o vagales (reflejos). Por ejemplo cuando se estimulaba el vago, que producía una intensa bradicardia, ésta al rato llegaba a lo normal x ajustes simpáticos. Y ocurre exactamente igual x ajustes simpáticos, a lo mejor va a producir una taquicardia y que rápidamente el vago va a normalizar la frecuencia cardíaca. Se clasifican los fármacos adrenérgicos o simpatico miméticos en: 1) Acción directaà los fármacos que actúan directamente con una actividad intrínseca sobre los receptores alfa o beta con acciones agonistas o antagonistas dependiendo si el fármaco tiene o no actividad intrínseca. 2) Acción indirectaà el fármaco puede actuar en la liberación del nt o inhibiendo la liberación de éste, o inhibiendo la re captación principalmente entonces de los nt. Pro ejemplo, la tiramina, anfetaminas, cocaína. 3) Acción mixta à fármaco tiene acciones alfa y beta o tiene acciones agonistas y al mismo tiempo tiene una acción indirecta. Vamos a ver ahora, en general, cuáles son las acciones simpático miméticas. Principalmente, dependiendo si es una acción sobre los receptores alfa o beta. 1) En general, el territorio alfa, alfa 1 produce su estimulación una vasoconstricción vascular. Preferentemente de los vasos arteriolares y capilares de piel, riñones y mucosas. De los territorios beta, preferentemente beta 2, produce una vasodilatación arteriolar del territorio vascular que inerva los músculos estriados. 2) A nivel del músculo liso, hay una relajación o dilatación. Y este músculo liso, beta 2 por ejemplo, es a nivel bronquial, intestinal (menor cuantía) y los músculos estriados a través de beta 2 que produce vasodilatación de la musculatura lisa arteriolar que irriga los músculos estriados. Otro músculo estriado es el nervio somático que llega a el y no un nervio neurovegetativo. 3) A nivel cardíaco la acción se ejerce a través de los beta 1 produce aumento de frecuencia y aumento de fuerza de contracción. Es decir, cronótropo e ionótropos positivos. Cuando hablamos en general del sistema simpático que estos tenían interés en acciones metabólicas y endocrinas.
3 3 4) Las acciones metabólicas están mediadas por los receptores beta, aquí tenemos el aumento de la glucogenólisis que ocurren tanto en músculo como en el hígado, a través de los beta 2 y la liberación de ácidos grasos ya que tienen acción lipolítica. Y esa acción se ejerce destruyendo el tejido adiposo y liberando ácidos grasos, triglicéridos en la sangre, realizado por el beta 3. 5) A nivel endocrino, aquí tanto el alfa 2 como el beta 2 están en juego y en general el alfa 2 inhibe y el beta 2 estimula, pero el términos generales lo que se manifiesta en el organismo es una INHIBICIÓN. Inhiben la liberación de insulina, actúan a nivel de la renina y en algunas hormonas hipofisiarias hay estimulación beta. 6) A nivel del sistema nervioso central (SNC) lo que se refleja en el organismo con la estimulación respiratoria, por el estado de vigilia y la actividad psicomotora, que aumentan por efecto de la anfetamina y por la disminución del apetito que tb actúa la anfetamina a nivel del centro del apetito. 7) Hay efectos simpático miméticos presinápticos porque el receptor alfa 2 está a nivel presináptico. Y la acción agonista del alfa 2 es inhibición de la liberación del nt. Este es el efecto cuando actúa un fármaco agonista en los receptores presinápticos Adrenalina. La adrenalina es un fármaco mixto, actúa tanto sobre alfa como sobre beta. Que acciones tiene cuando se inyecta sobre un individuo sano una inyección endovenosa de adrenalina. La acción preponderante es a nivel de receptores alfa, alfa 1, es una de las sustancias más potente vasopresora, por lo tanto, aumenta más la actividad sistólica que la diastólica, por su intensa vasocontricción a nivel de la musculatura lisa vascular, a su vez a nivel cardíaco, se estimulan los beta 1 se produce un acción ionótropa (aumenta la frecuencia) y cronótropa positiva (aumenta la contracción), sinergiada por la acción vasopresora de la adrenalina. Efectos. Esta acción vasopresora potente que tiene la adrenalina además, tiene 2 efectos que son buenos: 1) No tiene efecto vasopresor sobre las arteriolas cerebrales 2) Aumenta el flujo coronario Esto es un sistema de protección que tiene el cuerpo frente a la adrenalina de mantener irrigado el cerebro y el corazón, en cambio, hay una intensa vasoconstricción a nivel de otros terrenos.
4 4 Las acciones a nivel cardíaco son a través de la estimulación preferentemente beta 1, el aumento de la frecuencia, de la fuerza contráctil, y del gasto cardíaco va a través de la estimulación de la adrenalina que ejerce beta 1. Cuando las dosis de adrenalina son mayores o cuando la inyección es muy rápida puede producir arritmias y extrasístoles a nivel cardíaco. A nivel de la musculatura lisa hay acción alfa y beta: a nivel vascular es alfa 1, a nivel gastro intestinal pueden actuar tanto alfa como beta, a nivel uterino hay receptores alfa y beta. La acción de adrenalina sobre los alfa es una contracción de la musculatura lisa uterina, en cambio, la acción a través de beta 2, va a inhibir el tono y las contracciones durante o antes del parto. Va a facilitar un poco el parto. A nivel urinario tb hay receptores alfa y beta, va a haber una relajación mediante los beta y una contracción por los alfa. A nivel respiratorio la adrenalina tiene su acción preferentemente a través se beta 2 (mayor cantidad) que produce relajación bronquial. Podríamos decir que la adrenalina puede ser utilizada en el asma, por este efecto de relajante bronquial. Además, serviría porque inhibe descargas de mediadores inflamatorios que se presentan en un paciente asmático, histamina, leucotrienos, prostaglandinas, que al estar inhibidas facilitan o disminuyen la inflamación. Pero el problema de la adrenalina es que tb tiene efectos sobre beta 1 y la estimulación cardíaca no es la buscada en los pacientes asmáticos, por lo tanto, se han sintetizado sustancias selectivas beta 2 para el tto del asma. Tb hay receptores alfa los que median el territorio arteriolar a este nivel, lo que produce una vasocontricción o inhibición, lo que es un efecto + pk se inhibe la congestión de la mucosa (descongestión nasal). A nivel metabólico los adrenérgicos tienen un efecto importante a este nivel,a través de los receptores beta o alfa. Pero preferentemente a este nivel es el receptor beta el que aumenta la glucogenólisis, es decir, aumenta la glucosa en la sangre, y a este nivel del alfa 2 inhibe la secreción de insulina. Además, la estimulación del beta aumenta la secreción de glucagón y la acción lipolítica se hace preferentemente por los beta 3, que están ubicados en el tejido graso. Fármaco cinética de la adrenalina. En general, las catecolaminas, son sustancias que cuando se administran de forma oral son rápidamente metabolizadas por la catecol-o-metil-transferasa (COMT) y la mono-amino-oxidasa (MAO). Por lo tanto, NO SON DE ADMINISTRACIÓN ORAL NINGUNA CATECOLAMINA. Catecolaminas = adrenalina, noradrenalina, dopamina (semejanzas estructurales entre ellas) Por lo tanto, se administran x vía parenteral, puede ser subcutánea pero la absorción es lenta por la acción alfa vasoconstrictora que va a impedir que esta pase a la circulación general. O va a retardar el paso de ella a la
5 5 circulación general. La administración preferente parenteral de la adrenalina es endovenosa o intramuscular. Tb les repetí en la clase de sistematización el término de efecto de los fármacos simpáticos de los nt preferentemente es la recaptacion de los nt. Por lo tanto, el metabolismo de ella prácticamente no es importante en las catecolaminas. Son soluciones inestables a la luz, x eso vienen en ampollas de tubos oscuros pk el sol o la luz la degradan con facilidad. La que más se usa es la solución de sulfato de adrenalina al 1 por 1000 y las dosis normales en un adulto es mg de adrenalina x vía parenteral. Aplicaciones. Les dije que los efectos estimulantes, preferentemente beta 2 podrían ser usados como bronco dilatador, pero sus efectos estimulantes en beta 1 cardíacos son molestos en un paciente asmático. Si tiene mucha utilidad en el shock anafiláctico, y en este caso tiene acciones benéficas x 3 motivos: estimulación alfa 1 pk produce una intensa vasoconstricción que aumenta la presión arterial del paciente que en el shock anafiláctico está hipotenso, por su acción estimulante beta 1 el cual aumenta frecuencia cardíaca y fuerza contráctil que en un paciente con shock anafiláctico está con una bradicardia e hipotensión. Y su acción estimulante beta 2 en la cual hay una bronco dilatación que en el shock anafiláctico el paciente no puede respirar x la bronco constricción intensa que tiene y por el edema, que si no es tratado en forma rápida, no hay más de 5 minutos para tratarlo, el paciente se muere. =( Por lo tanto, la adrenalina es el fármaco ideal para tratar esto. En general, la adrenalina, puede ser utilizada asociada a anestésicos locales para alargar la vida media de ella, pero no es ideal x sus efectos estimulantes beta 1. Generalmente, se usan anestésicos locales con simpático miméticos selectivos alfa 1. Los pacientes en paro cardíaco tb es útil la adrenalina x la estimulación beta 1 preferentemente, y alfa 1 q tb se requiere. Tb puede ser utilizada la adrenalina, y es usado con algunos preparados odontológicos para usarlo como hemostático local, es decir, en hemorragias, donde la adrenalina produce una vasoconstricción o tb cuando se requiere la retracción rápida de la encía. Noradrenalina. Es la otra sustancia endógena, que es el neurotransmisor principal periférico del sistema simpático. Acciones. Las acciones de ella son preferentemente a nivel alfa. Pero no está exenta de acciones agonistas a nivel beta 1 y beta 2. Si yo comparo las acciones alfa entre adrenalina y noradrenalina, la adrenalina es más potente alfa que la noradrenalina. Por lo tanto, las inyecciones de noradrenalina en un individuo normal va a producir:
6 6 A nivel cardiovascularà aumento de la presión arterial, aumento de la resistencia periférica sin o indiferente el gasto cardíaco a diferencia entonces de la adrenalina. La frecuencia cardíaca es indiferente pese al aumento de la presión arterial ya que inmediatamente hay una acción vagal compensatoria. En un principio entonces uno administra noradrenalina, hay un aumento de la frecuencia cardíaca pero rápidamente es compensada x la acción vagal. Aumenta el flujo coronario, igual q la adrenalina, siempre el corazón esta irrigado, es una acción indirecta x aumento de la presión arterial. Dopamina. La dopamina es un nt adrenérgico preferentemente del SNC, pero si uno inyecta dopamina en forma parenteral en un individuo, éste tiene acciones pk actúa en receptores D1 periféricos. Acciones. Las acciones dependen de las dosis. - Dosis bajasà preferentemente actúa produciendo vasodilatación a nivel renal, mesentérico y coronario. Aumenta el flujo sanguíneo renal, aumento de la filtración glomerular renal y de excreción de sodio. Se usa en insuficiencia cardíaca congestiva grave con función renal alterada. - Dosis mediasà acción a nivel cardíaco, ionótropo + pk la dopamina tb actúa en beta 1 cardíaco y libera noradrenalina. Aumenta la presión sistólica pero no la diastólica. Se inyecta x vía endovenosa. Aplicaciones. - Insuficiencia cardíaca congestiva - Shock cardiogénico y séptico. Esos son los 3 nt simpáticos y las acciones que tienen. Se sintetizaron sustancias selectivas que tuvieran la propiedad de actuar preferentemente sobre un receptor. Vamos a tener agonistas selectivos alfa 1, pero tb puede tener acciones en beta 1 o beta 2. Agonistas selectivos alfa 1à sus acciones preferentemente aumentan la presión arterial por la vasoconstricción de la musculatura lisa vascular y la resistencia vascular periférica. Usos clínicos de estas sustancias: unidos a los anestésicos locales x su acción selectiva alfa 1 no produce ninguna estimulación a nivel cardíaco, son usados como descongestionantes nasales que impide la extravasación de ese territorio, e incluso los músculos circulares del iris que están inervados x el sistema parasimpático y simpático, el músculo radiado es el que está inervado x el sistema simpático lo que produce midriasis lo que es útil en oftalmología, y se usa entonces fenilefrina como midriático. (pupila dilatada)
7 7 Se usa tb en casos de hipotensión pk la misma vasoconstricción aumenta la presión arterial. Lo q se usa es la metoxamina Existen muchos descongestionantes nasales, todos ellos preferentemente agonistas alfa 1 pero no es tan certero que solo sean agonistas alfa 1 pk tb tienen una acción agonista sobre los beta. Los más importantes son la efedrina, pseudo efedrina que pueden estar unidos a anestésicos locales, y la nafazolina q es la q más se indica como descongestionante nasal pero su uso prolongado altera la mucosa amarilla. Agonistas selectivos alfa 2à ubicado a nivel pre sináptico. La acción estimulante de alfa 2 es el feedback negativo que tiene la hormona, es decir, la estimulación de alfa 2 produce inhibición de la liberación del nt (noradrenalina). Son antagónicos. Estos fármacos van a producir hipotensión como la clonidina, es un fármaco agonista selectivo alfa 2 x vía oral, es el fármaco ideal o uno de ellos, que se usa para tto de hipertensión. Esta acción agonista no se ejerce a nivel periférico, si a nivel central, en el tronco del encéfalo. Suprime toda la acción simpática que proviene del SNC hacia la periferia y de esta manera produce la hipotensión y es el efecto terapéutico empleado en la hipertensión. Tb sirve para el tto del glaucoma inhibiendo el humor acuoso (vasoconstrictor). Agonistas selectivos Bà es el caso del isoproterenol el problema q este fármaco no es selectivo. Ya que actúa tanto sobre beta 1 y beta 2. Es más selectivo sobre beta pero tb tiene afinidad alfa. - Efectos del isoprotenerol: disminuir la resistencia vascular periférica pk actúa sobre beta 2 produciendo vasodilatación preferentemente de las arteriolas del músculo esquelético y por lo tanto tb disminuye la presión diastólica, en cambio x su acción agonista beta 1 aumenta el gasto cardíaco (ionótropo y cronótropo +). Por la acción beta 2, agonista beta 2, actúa como relajador del músculo liso bronquial y podría ser utilizado en el asma, pero se prefieren los selectivos beta 2. Hay q recordar, q aunque sean agonistas selectivos, igual tienen acción en otros receptores, lo cual es importante x las acciones adversas que pueden tener los fármacos en ciertos sitios. Agonistas selectivos beta 2 à generalmente tienen la característica que solamente actúan preferentemente a nivel bronquial. Las enzimas casi no lo destruyen o tiene un metabolismo muy bajo de las enzimas que destruyen adrenergicos como COMT por lo tanto pueden ser administrados x vía oral y tb x aerosol, lo que quiere decir que la administración es prácticamente tópica, actúan directamente en los receptores beta 2 de la mucosa y de la musculatura bronquial. Se usan en las crisis
8 8 agudas de asma. Disminuye la descarga de los mediadores de la inflamación (leucotrienos, histamina y protaglandinas) que están aumentados en los pacientes con asma El que más se utiliza es el salbutamol por sus buenas acciones y su costo más bajo, los último q han salido al comercio tienen la ventaja de tener una vida media más prolongada lo q facilita la acción y administración en pacientes asmáticos como el salbeterol (no se escucha bien el nombre) pero encarece su administración tópica. A nivel uterinoà son especiales beta 2 que actúan sobre el uterino no el bronquial, como la ritodrina es un fármaco útil que produce relajación uterina, en partos prematuros evita contracciones para tener una gestación normal. Intravenoso y dp x vía oral. Efectos secundarios de agonistas beta 2. -Estos fármacos selectivos no están exentos de respuestas adversas, como es el caso de los pacientes asmáticos que pueden presentar taquicardias al tratarse con salbutamol x su efecto en receptores beta 1, sobre todo en las primeras dosis pk hay tolerancia a ese efecto dp. -Lo otro que aparece y tb tiene tolerancia es el temblor en el músculo estriado x esta acción q pudiese tener de vasodilatación arteriolar de los receptores beta 2. -El abuso de agonistas beta 2 puede empeorar la situación de asmáticos crónicos, x eso la terapia hoy en día del asma es tratar de alternar el salbutamol con otro agonista selectivo beta 2 y con corticoides de esa manera se previene el deterioro a futuro del control de la enfermedad. De todo lo que hemos hablado, las aplicaciones clínicas terapéuticas que tienen los simpático mimético son en tto de: - Shock - Hipotensión o hipertensión - Arritmias cardíacas en algunos casos - Insuficiencia cardíaca congestiva (dopamina) - Efectos locales vasculares (cuando se asocia alfa 1 a anestésicos locales) - Descongestionantes nasales (efedrina) - Reacciones alérgicas (shock anafiláctico donde la adrenalina es el fármaco ideal) - Oftalmología (midriasis como la fenilefrina) - Disminuir de peso (anfetaminas, no es el ideal) - Síndrome de hiperactividad en niños (ADHD tb se usa la anfetamina) *Ionotropo += aumenta la fuerza de contracción *Cronótropo += aumenta la frecuencia cardíaca Segunda parte. Farmacología de la placa motora.
9 9 Si recuerdan de la clase de sistematización y de parasimpático, la acetil colina es el nt universal. Actuaba a nivel de receptores muscarínicos, es decir, en la periferia, es un nt a nivel ganglionar tanto de la cadena simpática como parasimpático, y es el nt de la placa motora. Es decir, hablar de la unión neuromuscular o de la placa motora es hablar de acetilcolina. La unión neuromuscular se considera una sinapsis atípicaà Generalmente las sinapsis son de neurona a neurona, en cambio, en este caso, es d una neurona o motoneurona a una fibra muscular esquelética. Principal diferencia de una sinapsis nerviosa. Por lo tanto, no hay integración del SNC. En una neurona normal de sinapsis nerviosa a sinapsis nerviosa generalmente una neurona puede sinaptar con miles de otras neuronas, en cambio, en la unión neuromuscular es 1:1, una motoneurona con una fibra muscular. El potencial de placa Terminal, generalmente produce un potencial de acción, en cambio, en la sinapsis nerviosa el potencial de reposo es incapaz de producir una transmisión nerviosa a través de la 2 neurona. En la sinapsis nerviosa hay transmisiones inhibitorias, en cambio acá, no hay inhibiciones. Siempre la motoneurona va a generar una excitación y una contracción de la fibra muscular. Drogas. Pueden actuar a nivel pre sináptico A nivel post sináptico En forma indirecta pueden actuar a nivel de la acetil colinestarasa, es decir, anti colinesterásicos. Yo no sé si recuerdan q les mostré una micro fotografía electrónica de una sinapsis nerviosa donde se veía un botón terminal nervioso lleno de aferencias nerviosas, en cambio, aquí solamente hay una motoneurona y una fibra muscular con la cual sinapta en una relación de 1:1. La motoneurona q es la q lleva y se une a la fibra muscular, es la que produce o libera la acetilcolina. Esta es liberada al espacio de la placa motora, es una parte que tiene muchas concavidades donde hay muchos receptores post sinápticos que son NICOTÍNICOS, pk no existen receptores muscarínicos a nivel de la placa motora. Y estos se uden con 2 moléculas de acetilcolina y producen la apertura del canal interno que tienen y entra gran cantidad de sodio y sale potasio. Se produce el potencial de placa lo que produce la contracción de la fibra muscular esquelética. Veamos un poco de la fisiología de la placa motora, generalmente como sucede en todo el sistema nervioso parasimpático, hay una pérdida constante de acetilcolina pero esta pérdida en la placa motora es incapaz de producir un potencial de acción. Pk la liberación cuántica es muy pequeña y solamente produce lo q se llama el potencial de placa en miniatura o sub umbral, q es incapaz de producir la contracción de la musculatura esquelética. Una liberación cuántica masiva de acetilcolina, un cuantum es
10 10 aprox 400 moléculas de acetilcolina, aquí se tienen q liberar mas o menos 300 cuantum, por la motoneurona para producir el potencial de placa excitatorio que producirá el potencial de acción y la contracción del músculo esquelético. La motoneurona lleva un impulso, q es capaz de liberar acetilcolina masiva, los cuales se van a unir a los receptores nicotínicos de esta placa motora post ganglionar y se va a producir la apertura y la entrada masiva de iones sodio y salen potasio lo q produce el potencial de placa excitatorio y el potencial de acción. Si recordamos de los receptores nicotínicos, está formado x 5 sub unidades de las cuales el canal interno normalmente está cerrado. Y esto está cerrado pk las cadenas de leucina ubicadas a nivel de la membrana, están alostéricamente son sus moléculas hacia la parte interna de la membrana y el canal interno esta cerrado al pasaje de los iones sodio. Se necesita que la conformación cambie y eso ocurre cuando la acetilcolina se une a las sub unidades alfa con 2 moléculas de acetilcolina lo q cambia la conformación de las leucinas abren el poro y es capaz de entrar el ion sodio y de salir el ion potasio asi se desencadena el potencial de acción. La placa motora es una invaginación que tiene el músculo esquelético a este nivel, la cual esta llena de receptores nicotínicos y adosados a esta parte de la membrana post sináptica la acetilcolinesterasa. Pk la acetilcolina rápidamente es destruida pk sino mantendría contraído el músculo y no habría relajación. El estímulo produce entrada de calcio lo q va a producir la liberación masiva de acetilcolina los cuales van a actuar a nivel de receptores nicotínicos que vana permitir la entrada de sodio y salida de potasio para producir el potencial de acción. El término de efecto es por el tiempo cuando la acetilcolinesterasa entonces, saque a la acetilcolina de su sitio de acción y la divide en acetato y en colina la cual la colina es recaptada. Lo importante entonces es saber que la acetilcolinesterasa está ubicada a este nivel y rápidamente va a destruir a esta acetilcolina y este efecto va a terminar al sacarla de la fibra muscular. La colina es recaptada x el Terminal sináptico de la motoneurona para ser reutilizada en la nueva síntesis de acetilcolina. Esa parte fue pura fisiología x si quieren repasarlo del año pasao.uta la %&%&%&% =S Veamos ahora farmacológicamente hablando cuales son las drogas q impiden la relajación de esta fibra muscular. 1) Drogas de acción pre sinápticaà el enilecolineo actúa inhibiendo la recaptación de la colina, por lo tanto, hay menor síntesis de acetilcolina y el término de efecto será una relajación de la fibra muscular pk no hay acetilcolina. Es el mismo caso del veramicol que actúa a nivel del transporte activo de la acetilcolina y se produce la relajación. El tercer fármaco q actúa a este nivel y q tiene utilidad
11 11 clínica es la toxina botulínica que disminuye la exocitosis de la acetilcolina lo q relaja las fibras musculares. 2) Drogas post sinápticas à las otras drogas que actúan lo harán directamente a nivel de los receptores nicotínicos. 2 tipos: a) Bloqueadores no depolarizantes o competitivos: componente principal es el curare, extraído de la selva amazónica y los indígenas lo usan para matar a sus presas. Ya que el curare entra en acción y produce la relajación de toda la musculatura y muere x asfixia. Tb está la alfa bungarotoxina q está en la piel de algunas ranas, q tiene el mismo efecto de actuar sobre el receptor nicotínico, con una actividad intrínseca= 0. Lo q hace es unirse al sitio de acción e impedir q la acetilcolina actúe. b) Bloqueadores depolarizantes: la única q existe es la succinilcolina la q tiene actividad intrínseca, es decir, se une al receptor nicotínico y ejerce una pequeña acción de contractura de la musculatura. Pero en la 2 fase, es q no se desprende del sitio de acción y produce una depolarización mantenida. Lo q lleva a la relajación de la fibra muscular. 3) Fármacos anti-colinesterasaà la neostigmina, lo q hace es revertir el efecto de los fármacos competitivos, aumentando los niveles de acetilcolina, produciendo la contracción muscular. Principales usos de estos fármacos: relajación muscular, en cirugías donde se requiere la relajación total. Se prefiere como droga bloqueadora muscular a la succinilcolina. Bloqueadores neuromusculares. No depolarizantesà el curare no e sutilizado en clínica, se usa como competitivo o no depolarizante el pancunorio. Hay una larga lista pero ese le importa solamente. Depolarizanteà succinilcolina pk no hay otro. Este como dije, tiene 2 bloqueos, el primero x su acción agonista pk tiene una actividad intrínseca q produce una leve contracción, y por permanecer en el receptor, como segundo paso produce una despolarización persistente lo q produce la relajación de la musculatura. Se pueden clasificar estos fármacos según la vida media q tienen. Me interesa q sepan q la succinilcolina es considerado de acción ultracorta, su vida media no va más allá de 5-8 minutos. Y el otro de acción clínica es el pancunorio de acción prolongada. Su vida media va entre minutos.
12 12 Parálisis flácida. Es la obtenida cuando se administra un fármaco bloqueador neuromuscular, cuando uno lo inyecta o x fleboclisis (goteo) los signos q van apareciendo en el individuo son: 1) Relajación de los músculos finos de la cara y cuello, incluido laringe y faringe. Se requiere q el paciente esté intubado para la administración de un fármaco bloqueador neuromuscular. 2) Relajación de los músculos de las extremidades. 3) Relajación de músculos del tronco 4) Relajación de músculos respiratorios, diafragma e intercostales. Cuando se deja de administrar el fármaco, la recuperación es en orden inverso. Pk se requiere q el individuo comience a respirar de forma espontánea. Bloqueadores competitivos. Curarina y pancunorio. Lo q me interesa q sepan en la absorción, que generalmente son fármacos de baja liposulibilidad, tiene escasa absorción oral, ya que el curare no tiene efecto x vía oral, solo cuando se inyecta. Se inyectan x vía parenteral. Distribución dificultosa no atraviesa barrera hematoencefálica ni placentaria. Eliminación renal y hepática. Efectos adversosà la mayoría de las acciones de estos bloqueadores competitivos son antagonizadas x atropina la cual tiene una acción pre anestésica van a contrarrestar el bronco espasmo, el aumento de secreciones bronquiales y salivales que tiene la tubocuramina. La atropina produce un aumento de la frecuencia cardíaca. Esta atropina se inyecta antes de estos bloqueadores en la anestesia general. Mecanismo de acción. Actúan a nivel del receptor nicotínico y la actividad intrínseca. Si yo aumento la acetilcolina voy a desplazar a este fármaco, por lo tanto los bloqueadores competitivos son los únicos que tienen antagonistas farmacológicos. Q es el caso de la neostigmina. Con esto podemos revertir una parálisis producida x un bloqueador competitivo. Bloqueadores despolarizantes o no competitivo. Succinilcolina, es administrada endovenosa pk no tiene acción x vía oral. Es de acción ultra corta, vida media no más allá de 8 minutos, se debe a la rápida metabolización x las colinesterasas plasmáticas. Destruyen rápidamente ala succinilcolina y deja de actuar. Las operaciones administran succinilcolina x fleboclisis, es decir, x goteo, y por goteo se puede alargar la vida media de este fármaco, y cuando se termina la operación se cierra la llave de goteo y el paciente vuelve al estado normal en poco rato
13 13 Se administra x vía endovenosa, preferentemente x vía intramuscular q puede aumentar la vida media un poco más pk demora en llegar a su metabolización en la sangre. En el peak más alto de su vida media puede producir apnea, el paciente tiene q estar con ventilación mecánica para revertir la apnea. Efectos adversos à por su acción agonista y actividad intrínseca, en un principio van a haber fasciculaciones, va a tener contractura de la musculatura esquelética, dp desaparecen. Tb produce arritmias, lo q más produce, liberación de histamina y aumento de la presión intra ocular. Contraindicada En niños y adolescentes pk son más sensibles a su acción. Pacientes quemados, poli traumatizados, pk el riesgo de apnea aumenta x una mayor liberación de potasio q produce la succinilcolina. Pacientes con glaucoma x el aumento de la presión intra ocular. Usos clínicos en general. Para intubar a un paciente se administra succinilcolina para q rápidamente haya relajación e intubar más fácil. Para la relajación muscular, en cualquier operación, se usa succinilcolina o pancunorio. Para la respiración mecánica, q lucha un poco con la respiración natural del individuo y se administra un relajante muscular para evitar eso. En la terapia electro convulsiva, hay algunos pacientes ezquisofrénicos refractarios que se usa el electro shock lo q se facilita cuando el paciente está relajado se usa succinilcolina. Para fracturas, de huesos largos para unir los cabos se usan relajadores para la musculatura estriada. Diferencias entre los depolarizantes y no depolarizantes. No depolarizantesà no producen fasciculaciones pk son competitivos antagonistas sin actividad intrínseca. Tienen anatagonistas que revierten su efecto. Depolarizantesà producen fasciculaciones x ser agonistas. No tienen fármacos que reviertan el efecto de la succinilcolina. Cual se usa: Se prefiere los de latencia corta, menos efectos adversos, la situación clínica y familiaridad q tenga el anestesista con el fármaco FINNNN!!!!!!!!!!!!!!!!!!.
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