Métodos terapéuticos en arritmología

Transcripción

1 Jefe de la Sección de Arritmias. Profesor asociado de Medicina. Institut de Malalties Cardiovasculars. Hospital Clínic Universitari. Barcelona. Los tratamientos antiarrítmicos se dividen en dos apartados: farmacológicos y no farmacológicos. Los primeros tuvieron su máxima expresión en la década de los ochenta, cuando se desarrolló un número considerable de ellos. Sin embargo, la aparición de métodos no farmacológicos extremadamente eficaces limitó el desarrollo de nuevos fármacos. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Fármacos antiarrítmicos Clásicamente se han dividido los fármacos antiarrítmicos en cuatro categorías en función de sus efectos electrofisiológicos (tabla I). En la clase I se encuentran los fármacos con una acción predominante sobre el canal de Na + cardíaco, y su efecto principal es la reducción de la velocidad de ascenso del potencial de acción y, por tanto, un enlentecimiento en la conducción del impulso eléctrico en las células dependientes de Na + (células musculares auriculares y ventriculares y células del tejido de conducción). Éste no es un grupo homogéneo de fármacos, y de acuerdo con su efecto sobre la duración del potencial de acción se clasifican en tres subgrupos: IA, IB y IC. En el subgrupo IA se encuentra la quinidina y la procainamida; en el subgrupo IB, la lidocaína y la mexiletina, y en el subgrupo IC, la flecainida y la propafenona. Los fármacos del grupo II incluyen a los bloqueadores betaadrenérgicos, entre ellos el propanolol, metoprolol o atenolol. En la clase III figuran los fármacos que prolongan la duración del potencial de acción, normalmente por un efecto sobre los canales de K +, como amiodarona y sotalol. Finalmente, la clase IV está constituida por los fármacos antagonistas del calcio, como verapamilo o diltiazem. Muchos fármacos no pueden encuadrarse en una sola categoría al poseer efectos comunes a varias de ellas, como la amiodarona, que posee efectos propios de las cuatro clases, o el sotalol, que posee efectos de clases II y III. A pesar de ello, esta clasificación es útil para el médico y ayuda a una mejor elección del fármaco ideal en cada caso. Hay que agregar que otros fármacos con efectos antiarrítmicos probados y de gran utilidad en ciertas circunstancias no se incluyen en esta clasificación, como la atropina, la digoxina, el ATP, el magnesio o el isoproterenol. La utilización de fármacos antiarrítmicos se ha visto en gran parte limitada por sus efectos indeseables. Por un lado, la mayoría de ellos tienen un efecto inotrópico negativo, por lo que su utilización está limitada en pacientes con disfunción ventricular. Por otra parte, los fármacos antiarrítmicos han probado su capacidad para producir un efecto contrario al esperado, facilitando la aparición de otras arritmias, algunas de ellas graves e incluso mortales; es el llamado efecto proarrítmico. Especialmente proarrítmicos son los fármacos de las clases IA, IC y III, que pueden favorecer la aparición de taquicardias ventriculares monomórficas y polimórficas, torsade de pointes y, en algunos casos, fibrilación ventricular. Los efectos proarrítmicos serían especialmente frecuentes, aunque no exclusivos, en pacientes con disfunción ventricular izquierda. Por ello, debe valorarse de forma individual la necesidad de un tratamiento farmacológico con estos fármacos, sobre todo en los pacientes con cardiopatía estructural. Indicaciones de los fármacos antiarrítmicos El desarrollo de los métodos de tratamiento antiarrítmico no farmacológico ha limitado de forma extraordinaria la utilidad de los fármacos antiarrítmicos. El tratamiento curativo de la mayoría de las arritmias mediante la ablación con radiofrecuencia ha desplazado a los fármacos como tratamiento de primera línea. En todas aquellas arritmias susceptibles de ser tratadas de forma definitiva con la ablación, el tratamiento farmacológico se circunscribe al tratamiento del episodio agudo de la arritmia y al tratamiento preventivo crónico sólo en caso de fracaso de la ablación o rechazo por parte del paciente a la misma. Así, en el tratamiento agudo del episodio, el ATP y el verapamilo intravenosos son los fármacos de elección en caso de taquicardia supraventricular. En caso de taquicardia ventricular, el fármaco de elección es la procainamida intra- TABLA I Fármacos antiarrítmicos. Dosis y efectos secundarios Fármaco Clase Vida media Dosis Efectos colaterales Quinidina IA 5-9 h 0,6-1,0 g/día/p.o. Gastrointestinales, torsade de pointes Procainamida IA 3-5 h 100 mg/min/i.v., máximo 1 g Fiebre, ANA +, leucopenia, arritmias Mantenimiento 2-4 mg/min Lidocaína IB 2 h 1 mg/kg/i.v. repetir en 5 min Obnubilación, convulsiones, paro respiratorio Mantenimiento 2-4 mg/min Mexiletina IB 10 h mg 8 h/p.o. Temblor, nistagmos Propafenona IC 5-8 h mg 8 h/p.o. Arritmias 1-2 mg/kg/i.v. Flecainida IC 20 h mg/12 h/p.o. Insuficiencia cardíaca, arritmias 2 mg/kg/i.v. Propranolol II 4-6 h 0,1-0,2 mg/kg/i.v. Broncospasmo, bradicardia, hipotensión mg/día/p.o. Amiodarona III días mg/día/p.o. Neumonitis, bradicardia, sensibilidad cutánea, hipo-hipertiroidismo 5-10 mg/kg/i.v. Sotalol III h mg/día/p.o. Bradicardia, insuficiencia cardíaca Verapamilo IV 3-8 h 5-10 mg/i.v. en 1 min Hipotensión, estreñimiento mg/8 h/p.o.

2 venosa, excepto en el contexto de un infarto de miocardio, en el cual se utilizó lidocaína intravenosa. Si el paciente presenta una fibrilación o un aleteo auricular, los fármacos que se emplearán de forma aguda son la procainamida, el sotalol o la amiodarona para terminar el episodio, y los bloqueadores beta, la digoxina o los antagonistas del calcio si el efecto deseado es el bloqueo de la conducción a través del nódulo AV para controlar la frecuencia ventricular. Ya hemos comentado la utilidad del magnesio intravenoso o del isoproterenol en el caso de torsade de pointes, y debemos añadir la utilidad de la atropina o del isoproterenol en caso de bradicardia producida por disfunción del nódulo sinusal o bloqueo AV. Es importante destacar que la administración de varios fármacos simultáneamente por vía intravenosa en un mismo paciente puede aumentar, de forma significativa, el riesgo de que aparezcan efectos proarrítmicos. Por ello, ante el fracaso a la hora de terminar un episodio agudo de arritmia con un fármaco, es importante, antes de suministrar un segundo, plantearse la conveniencia de pasar a tratamientos no farmacológicos como, por ejemplo, la cardioversión eléctrica externa. En el tratamiento crónico de las arritmias, los fármacos están indicados para reducir el número de recurrencias de la misma en caso de que no se pueda o el paciente no quiera utilizar la ablación como tratamiento curativo. Así, los fármacos de la clases IA, IC, II, III y IV están indicados en la prevención de las taquicardias supraventriculares paroxísticas, exceptuando el síndrome de Wolff-Parkinson-White, en el que están contraindicados los fármacos de clases II y IV. La digoxina puede ser útil en algunos casos de taquicardia por reentrada nodal. Para la prevención de los episodios de fibrilación y aleteo auricular paroxístico se pueden emplear los fármacos de las clases IA, IC, II y III, que también pueden administrarse a pacientes con arritmias ventriculares. La elección del medicamento empleado en cada paciente deberá depender de la experiencia y conocimiento sobre el fármaco del propio médico, del tipo de arritmia, de las circunstancias de aparición de la misma, de la presencia y clase de cardiopatía estructural y del riesgo de aparición en cada caso de efectos secundarios, especialmente la proarritmia. TRATAMIENTOS ANTIARRÍTMICOS NO FARMACOLÓGICOS Figura 1 Registro de electrogramas intracavitarios almacenados durante un episodio de arritmia por un desfibrilador implantable. El paciente está en ritmo sinusal y se inicia un episodio de taquicardia ventricular. El dispositivo detecta de forma automática la arritmia y, unos segundos después, envía una descarga eléctrica convirtiendo nuevamente el ritmo a sinusal. Marcapasos Un estímulo eléctrico aplicado al corazón produce la despolarización de sus fibras y origina una contracción cardíaca. Los marcapasos son generadores de impulsos eléctricos que, convenientemente conectados con el corazón mediante un electrocatéter, transmiten estos impulsos y provocan la contracción cardíaca. En función de la cámara cardíaca que esté en contacto con el electrodo, se producirá una despolarización auricular, ventricular o ambas a la vez (fig. 1). El marcapasos tiene una serie de parámetros básicos programables, como la frecuencia de descarga de los impulsos, la amplitud de dichos impulsos y la respuesta del marcapasos ante la detección de una contracción espontánea del corazón. El marcapasos se puede implantar de forma temporal para resolver una arritmia transitoria, o de manera permanente en caso de que la arritmia sea persistente. En la implantación permanente el generador se sitúa debajo de la piel en la zona pectoral y se conecta al corazón a través del electrodo insertado por vía venosa cefálica o subclavia. Los marcapasos se clasifican en función de un código internacional de tres letras que identifican la cámara estimulada (A: aurícula; V: ventrículo, y D: ambas), la cámara sensada y la respuesta del marcapasos ante una contracción espontánea (O: sin efecto; I: inhibición, y T: trigger o activación). Recientemente se ha añadido una cuarta letra que indica funciones complementarias, como la multiprogramabilidad (M), la adaptación de frecuencia (R) o la función antitaquicardia (T). Así, un marcapasos VVIR indica que estimula al ventrículo (V), detecta la actividad del ventrículo (V), se inhibe en caso de detectar actividad espontánea (I) y presenta una frecuencia adaptable a las necesidades del paciente mediante un sensor de actividad física (R). La evolución tecnológica que ha acompañado al desarrollo de los marcapasos ha permitido disponer de marcapasos con respuesta de frecuencia según la actividad del paciente, así como de marcapasos de estimulación bicameral que permiten mantener la sincronía auriculoventricular, lo que mejora la capacidad de esfuerzo y previene el desarrollo del llamado síndrome de marcapasos. Éste es un conjunto de síntomas y signos secundarios a la estimulación. Los pacientes pueden quejarse de disnea, cansancio, palpitaciones y presíncope, como consecuencia de la pérdida de sincronía AV o de la desincronización entre ambos ventrículos. Indicaciones del implante de marcapasos Las indicaciones de los marcapasos están en continua evolución dado los grandes avances tecnológicos recientes. Así, las indicaciones clásicas incluyen a pacientes con disfunción sinusal sintomática, bloqueo AV crónico de tercer grado, bloqueos bifasciculares

3 con intervalo PR largo y episodios sincopales, y en general cualquier bradiarritmia crónica sintomática. Nuevas indicaciones, todavía en fase de evaluación clínica, son la miocardiopatía hipertrófica obstructiva (la estimulación secuencial AV permitiría una mejora en el grado de obstrucción), la miocardiopatía dilatada (la estimulación biventricular permitiría un mejor sincronismo en la activación ventricular y una mejora en la función sistólica) y las arritmias auriculares paroxísticas (la estimulación biauricular permitiría una sincronización de la activación auricular y evitaría la aparición de fibrilación auricular). Desfibriladores automáticos implantables Una descarga eléctrica de alta energía produce una despolarización de las fibras miocárdicas e interrumpe momentáneamente su actividad eléctrica, lo que permite que el nódulo sinusal reinicie su actividad de marcapasos fisiológico. Si la descarga se aplica en el momento en que el paciente está en fibrilación ventricular, ésta actúa como tratamiento desfibrilador y el corazón recupera su actividad eléctrica normal. A partir de este principio se han desarrollado los llamados desfibriladores eléctricos implantables, que no son otra cosa que un marcapasos artificial que, además, ofrece la posibilidad de suministrar descargas de alta energía. Los desfibriladores se desarrollaron en clínica a principios de los años ochenta y han sufrido una evolución tecnológica espectacular. En el momento actual son dispositivos ligeramente mayores que los marcapasos comunes, que se implantan de forma similar en la zona pectoral, con capacidad para funcionar durante unos 7 años, y que incluyen todos los tratamientos más sofisticados de los marcapasos comunes, además de una función antitaquicardia y una función de desfibrilador. La función antitaquicardia se obtiene mediante la utilización de estímulos eléctricos programados que, al ser aplicados durante una taquicardia ventricular monomórfica, permiten su captura y ponerle fin de forma indolora para el paciente. La función desfibriladora se obtiene mediante la aplicación de choques de alta energía que, aplicados durante un episodio de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular rápida, permiten terminar con ésta y la recuperación de la competencia hemodinámica del ventrículo (fig. 1). En otras palabras, cuando el paciente sufre una fibrilación ventricular la descarga eléctrica suministrada por el dispositivo evita la muerte súbita del paciente. Los desfibriladores automáticos poseen una sofisticada tecnología para la detección de las arritmias ventriculares y para su discriminación de otras arritmias supraventriculares no tributarias del tratamiento desfibrilador. A pesar de ello, no es infrecuente que existan los denominados choques inapropiados, suministrados cuando el paciente presenta una arritmia supraventricular. Los nuevos dispositivos permiten, a través de una detección bicameral, discriminar de forma más efectiva estas arritmias. Figura 2 Cardioversión eléctrica externa electiva en un caso de fibrilación auricular. El choque eléctrico externo convierte la fibrilación auricular en ritmo sinusal. Indicaciones del desfibrilador automático implantable El desfibrilador está indicado en todas aquellas situaciones en que se sospecha que existe un alto riesgo de muerte súbita arrítmica. Numerosos estudios han intentado definir qué subgrupos de pacientes estarían en esta situación. Los datos actuales demuestran que el desfibrilador estaría indicado en pacientes con taquicardias ventriculares sincopales o fibrilación ventricular y cardiopatía estructural; paciente con taquicardia ventricular recurrente y disfunción ventricular izquierda; pacientes con fibrilación ventricular idiopática sin cardiopatía estructural, y pacientes con síndrome de Brugada. Asimismo, el desfibrilador estaría indicado de forma profiláctica en pacientes con antecedentes de infarto de miocardio, síncope de origen desconocido y arritmias ventriculares sostenidas inducidas en el estudio electrofisiológico, y en pacientes con antecedentes de infarto de miocardio, disfunción ventricular izquierda, taquicardias ventriculares no sostenidas espontáneas y taquicardias ventriculares sostenidas inducibles en el estudio electrofisiológico. El desfibrilador no estaría indicado siempre que existiera una causa curable de la arritmia (fase aguda del infarto de miocardio, desequilibrio electrolítico, síndrome del QT largo adquirido, efecto proarrítmico de un fármaco, etc.), en caso de que la esperanza de vida del paciente estuviera seriamente comprometida por la presencia de una enfermedad grave concomitante, o en caso de arritmias incesantes, que harían actuar al dispositivo de forma permanente agotando rápidamente su batería. Cardioversión externa Basados en el mismo principio de la desfibrilación eléctrica, los desfibriladores eléctricos externos son dispositivos que permiten aplicar descargas de alta energía a través de la superficie de la pared torácica. El desfibrilador incorpora un sistema de sincronización que permite aplicar la descarga durante la activación ventricular (complejo QRS), con lo que se evita la llamada fase vulnerable, donde la descarga podría producir una fibrilación ventricular. La descarga se aplica a través de dos parches en contacto con la pared torácica (habitualmente en el ápex y en el segundo espacio intercostal derecho). La cardioversión es dolorosa y debe aplicarse con anestesia general en los casos en que el paciente no ha perdido la consciencia debido a la arritmia. Indicaciones de la cardioversión externa La cardioversión eléctrica externa está indicada de forma urgente en todos aquellos pacientes con arritmias ventriculares que provocan deterioro hemodinámico, y en quienes una vuelta inmediata al ritmo sinusal es imperativa. En general, se trata de taquicardias ventriculares rápidas o fibrilación ventricular, y la cardioversión debe realizarse de forma urgente y sin dilaciones. De forma electiva, la cardioversión puede realizarse en pacientes con fibrilación o aleteo auricular en quienes se intenta recuperar el ritmo sinusal (fig. 2). En la fibrilación auricular, la cardioversión está indicada si existen fundadas posibilidades de que el paciente permanezca durante cierto tiempo en ritmo sinusal, como son los casos de fibrilación auricular de inicio reciente (< 1 año) y en ausencia de dilatación auricular izquierda. En cualquier caso, la cardioversión electiva debe ir precedida de un tratamiento anticoagulante durante un

4 Métodos terapéuticos en... Figura 3 Ablación con radiofrecuencia en un caso de síndrome de Wolf- Parkinson-White. El ritmo sinusal presenta las anomalías características del síndrome (PR corto, onda delta, QRS ancho). La aplicación de la energía de radiofrecuencia resulta en la desaparición inmediata de la preexcitación ventricular y en la normalización del electrocardiograma, lo que indica la curación de la vía accesoria. mes para evitar el riesgo de complicaciones tromboembólicas como resultado de la conversión a ritmo sinusal. El tratamiento anticoagulante deberá prolongarse por lo menos un mes tras la cardioversión. Estimulación eléctrica programada La utilización de estímulos eléctricos introducidos durante un episodio de taquicardia por reentrada permite la captura del circuito eléctrico y, en general, la terminación de la arritmia. Esta técnica puede emplearse en caso de un episodio agudo de arritmia por reentrada supraventricular o ventricular, bien tolerada, no requiriendo cardioversión eléctrica externa y en la cual ha fallado o no puede utilizarse un tratamiento farmacológico. Se introduce un catéter multipolar en la cámara elegida (normalmente aurícula o ventrículo derechos) y se suministran estímulos eléctricos acoplados al ritmo espontáneo hasta capturar y terminar la arritmia. Esta técnica es indolora y sólo requiere anestesia local en el lugar de la punción venosa. Está indicada en pacientes con aleteo auricular y en ciertos casos de taquicardia ventricular recurrente. Cirugía de las arritmias A medida que otros tratamientos no farmacológicos han ido ganando terreno en el tratamiento de las arritmias, la cirugía se ha abandonado en la mayoría de los centros. Actualmente queda reservada para casos rebeldes a la ablación con radiofrecuencia y a algunos casos de taquicardia ventricular asociada a aneurisma ventricular resecable quirúrgicamente. Se está desarrollando una técnica quirúrgica denominada maze para el tratamiento de la fibrilación auricular, y algunos centros la realizan de forma asociada a la cirugía valvular. Ablación con radiofrecuencia La ablación con radiofrecuencia ha representado, sin duda alguna, el mayor avance terapéutico en el campo de las arritmias cardíacas. Se basa en el principio de que cada arritmia precisa de un sustrato arritmogénico concreto. La localización y destrucción de este sustrato permiten la curación de la arritmia. Mediante la administración de energía de radiofrecuencia a través de un catéter se consigue crear una lesión por cauterización de unos 5 mm de diámetro en el endocardio en contacto con el catéter, debido al aumento de temperatura local. Si la zona destruida es indispensable para la arritmia, ésta desaparecerá. El caso más demostrativo es una vía accesoria AV en el síndrome de Wolff-Parkinson-White. Las taquicardias se producen por la presencia de la vía accesoria. Su localización precisa y su destrucción con la ablación resultan en la desaparición del sustrato que producía las arritmias y, por tanto, en su curación definitiva (fig. 3). La ablación puede utilizarse en todas aquellas arritmias que presenten un sustrato bien definido, con una zona indispensable para la perpetuación de la arritmia y que sea abordable endocárdicamente. Las arritmias susceptibles de ablación son las taquicardias auriculares, el aleteo auricular, las ta-

5 quicardias por reentrada nodal, las taquicardias por reentrada AV utilizando una vía accesoria AV y algunas formas de taquicardia ventricular. La ablación se utiliza igualmente para crear un bloqueo AV completo en caso de fibrilación auricular con ritmos ventriculares rápidos resistentes al tratamiento farmacológico. En los últimos años, se están desarrollando también técnicas de ablación curativas para la fibrilación auricular. Una implica la realización mediante el catéter de líneas de bloqueo en ambas aurículas simulando, de hecho, la técnica quirúrgica del maze. Los resultados con esta técnica han sido dispares hasta la fecha. Sin embargo, más recientemente se está utilizando la ablación de focos ectópicos responsables del inicio de la fibrilación. Estos focos se sitúan preferentemente en la zona de unión de las venas pulmonares con la aurícula izquierda. La ablación de estos focos ectópicos, cuando existen y se pueden localizar, es altamente efectiva a la hora de eliminar los episodios de fibrilación auricular. En centros experimentados la ablación tiene una tasa de éxito superior al 90% de los pacientes, con un muy bajo índice de complicaciones. En muchos centros la ablación se utiliza como tratamiento de elección en todos aquellos pacientes con arritmias susceptibles de ser tratadas con este método, incluso antes de haber probado un tratamiento farmacológico.