GASTRITIS Y ULCERA PÉPTICA B E L É N G Á R A T E - S O F Í A A N D R A D E - J U A N T U P A C - Y U P A N Q U I

Transcripción

1 GASTRITIS Y ULCERA PÉPTICA B E L É N G Á R A T E - S O F Í A A N D R A D E - J U A N T U P A C - Y U P A N Q U I

2 INTRODUCCIÓN Antes, todos los estudios de patogénesis de las enfermedades gastroduodenales se centraban en la influencia de la secreción acida sobre la misma, hasta que en 1982 se descubrió el papel que juega el H. pylori en la patología gastroduodenal. En la actualidad sabemos que el H. pylori es la principal causa de gastritis crónica, un factor necesario para la producción de ulcera gástrica y duodenal y que esta claramente relacionado con: Cáncer gástrico Tipo adenocarcinoma Linfoma tipo MALT

3 GASTRITIS Entidades inflamatorias crónicas mas frecuentes en el ser humano. Usado de forma incorrecta: Tanto para referirse a la sintomatología dispéptica Como a los cambios inespecíficos radiológicos Dx de gastritis es histológico requiere la toma de biopsias endoscópicas

4 CLASIFICACIÓN DEL SISTEMA DE SYDNEY PARA GASTRITIS Se describen 2 tipos de gastritis Tipo A Gastritis crónica, predominante en cuerpo y fundus gástrico Generalmente de etiología autoinmune Tipo B Gastritis de antro gástrico Generalmente asociada a H. pylori

5 La existencia de gastritis se asocia en un pequeño numero de casos a erosiones y ulceras en el estomago o duodeno. La erosión es una lesión de discontinuidad de la mucosa NO afecta a la muscularis mucosae Ulcera SI afecta a la muscularis mucosae. El termino enfermedad ulcerosa péptica se usa para referirse a ulceras y a erosiones del estomago o duodeno.

6 CLASIFICACIÓN DE ENFERMEDAD ULCEROSA PEPTICA Se puede clasificar la enfermedad ulcerosa péptica en primaria y secundaria

7 Se considera que la inflamación de la mucosa gástrica ocurre cuando existe un desequilibrio entre los factores citotóxicos y citoprotectores en el tracto GI superior. Mecanismos tóxicos incluyen: Acido Pepsina Ácidos biliares H. pylori Factores protectores: Moco gástrico Secreción local de bicarbonato

8 La aparición de las anomalías propias de la gastritis esta ligada a factores de patogenicidad de Helicobacter pylori asociadas a las distintas estirpes bacterianas que colonizan la mucosa gástrica, adhiriéndose a ella y lesionando la mucosa del estomago. La adhesión de Helicobacter pylori a la mucosa gástrica se debe a distintos tipos de adhesinas para las que existen receptores específicos en la mucosa. Se pensaba que estos receptores solo existían en el estomago (no intestino/esofago). Sin embargo, el hallazgo de que en aproximadamente la mitad de los niños infectados se encuentra la bacteria en el duodeno contradice esta hipótesis.

9 ULCUS PÉPTICO Dx es relativamente fácil desde el uso de fibroendoscopia en pediatría Sintomatología clínica esta presidida por el dolor, los vómitos y la hematemesis Dos situaciones: Ulceras agudas Ulceras crónicas

10 ULCERAS AGUDAS Toda ulcera crónica ha sido en principio una ulcera aguda Histológicamente, estas profundizan mas allá de la muscularis mucosae, a diferencia de las erosiones gástricas. Situaciones de estrés Puede verse en todas las edades 28% de los niños con UP aguda tenían < 1 año de edad

11 Ulcera aguda de estrés en el adulto se presenta en forma de pequeñas ulceraciones superficiales y múltiples En el niño no suele ser así y en la mayoría de los casos son únicas, a menudo grandes (0,5-2 cm de diámetro) y son vistas tanto en estomago como duodeno.

12 Las alteraciones histológicas están caracterizadas por inflamación, congestión, hemorragia y necrosis alrededor de la ulcera. La mucosa restante del estomago puede o no presentar fenómenos de gastritis aguda con congestión y edema.

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14 ULCERAS CRÓNICAS Lesiones asociadas, H. pylori DESCRIPCIÓ N DE LA LESIÓN Localización Histología Localización y Morfología 60% Banda transversal Leucocitos PMN Tamaño 25% antro pilorico Necrosis coagulativa Única o múltiple 15% cuerpo y fundus Tejido de granulacion Lesiones asociadas Centro del bulbo duodenal Fibrosis Riesgo de hemorragia Endarteritis

15 Epigástrica Dolor abdominal Periumbilical Vomito CLÍNICA Anorexia, Perdida de peso Retraso pondostatural y diarrea cronica H. Pylori Síndrome de malabsorción Anemia ferropenica, OM, Inf respiratorias, enf periodontal,pti

16 MÉTODOS DX ENDOSCOPIA HISTOLÓGICO TEST DEL ALIENTO CON UREA MARCADA Leve eritema a nodularidad intensa Existencia de gastritis antral superficial, linfocitica 6h ayuno muestra basal aire espirado / urea marcada Biopsia Cultivo, factores de patogenicidad Limitación colaboración del paciente / utilización de mascarilla

17 SEROLOGIA ANTIGENO EN HECES ELISA, inmunoblot Sensibilidad y especificidad en adultos 70% Ac proteinas CagA VacA <6 años sensibilidad <60% Erradicación de Ac es lenta y variable entre individuos. LIMITANDO SU USO

18 TRATAMIENTO Erradicaciones recurrencias espontaneas Presencia de síntomas gastroduodenales aun en ausencia de enf ulcerosa Infección de ser tratada Erradicación H. Pylori Previamente a instauración prolongado IBP Patología extradigestiva Familiares infectados asintomáticos No erradicación de bacteria en niño Prevención de posibles reinfecciones Ulcera gastrica o duodenal Tx de rescate IBP o antagonista H2 finalizado tx bacteriano Debe ser monitorizado en caso de fracaso con teste del aliento con urea

19 TRATAMIENTO EFICAZ TASAS DE ERRADICACION SUPERIORES AL 80%, DE DURACION MAS CORTA Y FACIL DE TOMAR POR LOS PACIENTES Fracaso del tratamiento con persistencia de sintomatologia o enf ulcerosa previa repetir tratamiento. Utilizar combinacion

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