SINDROME HELLP BIOQ. SORIANO MARIELA BIOQ. CONIGLIO SILVINA HOSPITAL ARGERICH

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Veronica Torres Maldonado
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1 SINDROME HELLP BIOQ. SORIANO MARIELA BIOQ. CONIGLIO SILVINA HOSPITAL ARGERICH

2 DEFINICIÓN Es una complicación n de la preeclampsia-eclampsia eclampsia aunque puede presentarse sin èsta. Preeclampsia: HTA + proteinuria HISTORIA Weinstein en 1982 describió 29 casos con PE severa y lo denominó Síndrome HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, Plt disminuídas das)

3 CARACTERÍSTICAS Por su alta morbi-mortalidad mortalidad es indispensable su rápido diagnóstico para un tto adecuado. El SH comparte con la PE la etiologia y la fisiopatologia.

4 INCIDENCIA Su incidencia oscila entre % del total de los embarazos ( % preeclampsia) Entre un 4-12 % de los pacientes con PE se complican con SH. El SH aumenta en mujeres que se embarazan de parejas distintas.

5 CLASIFICACIÓN MARTIN (Mississipi) Clase 1 PLT< < / mm 3 Clase 2 PLT / mm 3 Clase 3 PLT / mm 3 Hemólisis Aumento de GOT-GPT GPT LDH > 600 UI/l SIBAI (Tennessee) Completo GPT y GOT > 40 UI/l PLT < / mm3 LDH > 600 UI/l GOT > 70 UI/l Incompleto 1 o 2 parámetros del completo

6 FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA ETIOLOGIA DE LA PREECLAMPSIA SUSCEPTIBILIDAD GENETICA ISQUEMIA PLACENTARIA DISFUNCION ENDOTELIAL ESTRÉS S OXIDATIVO INADAPTABILIDAD INMUNOLOGICA

7 FISIOPATOLOGIA y ETIOLOGIA MTHFR FACTOR V LEIDEN SUSCEPTIBILIDAD GENETICA ANGIOTENSINOGENO LPL HLA-G FNTalfa NOSe

8 FISIOPATOLOGIA

9 FISIOPATOLOGIA

10 FISIOPATOLOGIA

11 FISIOPATOLOGIA

12 FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA ETIOLOGIA DE LA PREECLAMPSIA SUSCEPTIBILIDAD GENETICA ISQUEMIA PLACENTARIA DISFUNCION ENDOTELIAL ESTRÉS S OXIDATIVO INADAPTABILIDAD INMUNOLOGICA

13 ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA ISQUEMIA PLACENTARIA

14 ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA ISQUEMIA PLACENTARIA

15 FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA ETIOLOGIA DE LA PREECLAMPSIA SUSCEPTIBILIDAD GENETICA ISQUEMIA PLACENTARIA DISFUNCION ENDOTELIAL ESTRÉS S OXIDATIVO INADAPTABILIDAD INMUNOLOGICA

16 FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA ETIOLOGIA DE LA PREECLAMPSIA SUSCEPTIBILIDAD GENETICA ISQUEMIA PLACENTARIA DISFUNCION ENDOTELIAL ESTRÉS S OXIDATIVO INADAPTABILIDAD INMUNOLOGICA

17 FISIOPATOLOGIA ISQUEMIA PLACENTARIA ESTRÉS OXIDATIVO SUSCEPTIBILIDAD GENETICA INADAPTABILIDAD INMUNOLOGICA

18 FISIOPATOLOGIA ISQUEMIA PLACENTARIA ESTRÉS OXIDATIVO SUSCEPTIBILIDAD GENETICA INADAPTABILIDAD INMUNOLOGICA DISFUNCION ENDOTELIAL SUMINISTRO DE SANGRE A LOS ORGANOS MATERNOS DISFUNCION MULTIÒRGANICA NECROSIS Y HEMORRAGIA RIÑON: PROT. HIGADO: ENZ. CEREBRO:ECLAMPSIA

19 FISIOPATOLOGIA DISFUNCION ENDOTELIAL HTA EDEMA PROTEINURIA COAGULOPATIA CONVULSIONES ANEMIA MICROANGIOPATICA

20 FACTORES DE RIESGO HELLP MULTIPARAS EDAD MATERNA > 25 AÑOS RAZA BLANCA EMBARAZOS DE DISTINTO PADRE ( Dekker y col,egerman y Sibai ) PREECLAMPSIA NULIPARAS EDAD MATERNA < 20 AÑOS Y > 45 AÑOS HISTORIA FAMILIAR DE PE EMBARAZO GEMELAR DBT INH. LUPICO HT CRÓNICA OBESIDAD ENFERMEDAD RENAL

21 PRESENTACIÓN N CLÍNICA Sibai 1993 Semanas de % embarazo < , ,4 >36 29,6 Postparto 31

22 PRESENTACIÓN N CLÍNICA Dolor epigástrico o en el cuadrante superior derecho Náuseas, vómitos, malestar Sintomatología similar a un cuadro viral Ganancia de peso, edema Cefalea Alteraciones visuales Síntomas relacionados con trombocitopenia Hipertensión Proteinuria

23 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Hígado Graso Agudo del Embarazo Púrpura Trombótica Trombocitopénica Hígado Graso Agudo del Embarazo Púrpura Trombótica Trombocitopénica Síndrome Urémico Hemolítico Síndrome Urémico Hemolítico Púrpura Trombocitopénica Ideopática LES SAP Colecistitis Hepatitis Viral Herpes Simplex Pancreatitis Agudas Hemorragias Shock Séptico

24 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL HGAE SH Glucosa N Amonio N TP/APTT Fibrinógeno prolongado N /prolongado N/

25 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL SH TTP SUH Órgano afectado Hígado SNC Riñón Hto N / N / AST/ALT N N HTA Proteinuria +/ Creatinina N

26 DIAGNÓSTICO Hemólisis: Bb > 1.2mg/dl LDH > 600 UI/L Hp disminuída da Función n hepática alterada : ASAT > 70 UI/L LDH > 600 UI/L Trombocitopenia: PLT < / mm3

27 LABORATORIO Hto: Frotis: Rto plts: Hp: LDH: Bb: N ó disminuído equistocitos < /mm3 disminuída > 600 UI/L > 1,2 mg/ml AST/ALT: > 40 UI/L TP/APTT: N ó prolongados Fg : N ó disminuído PDFs: DD: + CID

28 LABORATORIO Urea: N ó aumentada Creatinina: N ó aumentada Acido úrico: N ó aumnetado Ex. de orina: proteinuria ++ Parámetros de alto riesgo: LDH > UI/L AST > 150 UI/L ALT > 100 UI/L AU > 7,8 mg/dl

29 LABORATORIO Ca: disminuído AT III, PC, PS: disminuídas Coombs: para descartar enf. Autoinmunes Amilasa: para descartar pancreatitis cultivos Serología a para HIV, Hepatitis,Sifilis,etc

30 MANEJO DE LA PACIENTE CON SINDROME HELLP SH en el embarazo Estabilizar condiciones maternas Valorar el bienestar fetal Anticonvulsivantes antihipertensivos laboratorio ecografía o TC transfusiones Test de no estrés perfil biofísico ecografía eco Doppler

31 MANEJO DE LA PACIENTE CON SINDROME HELLP Semanas de embarazo < 34 > 34 Sin complicaciones Complicaciones Corticoides HS PARTO

32 MANEJO DE LA PACIENTE CON SINDROME HELLP POST-PARTO Monitoreo durante hs RESOLUCIÓN Normalización de PA Diuresis adecuada plt > /mm3 LDH Normal

33 MORBI-MORBILIDAD MORBILIDAD MATERNO FETAL Mortalidad Madre 1-24% Morbilidad Edema pulmonar 8 % Falla renal aguda 3 % CID 15 % Abrupto placentae 9 % Hemorragia o falla hepa 1 % SDRA, sepsis < 1 % Feto 37% SDR Displasia pulmonar Hemorragia intracraneal Enterocolitis enterohemorr.

34 PRONÓSTICO Recurrencia de SH 2-19 % Mayor riesgo a desarrollar PE 20 %, sobre todo si el síndrome s se desarrolló en el 2 2 trimestre.está en investigación n la administración n de pequeñas dosis de aspirina como medida preventiva. Mayor riesgo de partos prematuros, retardo en el crecimiento fetal, desprendimiento de la placenta y muerte fetal

35 CASO CLÍNICO Paciente de 20 años, primípara, primigesta, cursando 36 semanas de gestación. Ingresa a UTI por pérdida hemática y alteración de los tiempos de coagulación luego de la cesárea. INTERROGATORIO: náuseas, vómitos, edemas en miembros inferiores, HTA leve durante el último trimestre. EX. FÍSICO: ictericia de piel y mucosas, facie agotada edemas generalizados y oliguria. Bueno signos vitales.

36 LABORATORIO: CASO CLÍNICO Hto: 24 % LDH: 826 UI/L Hb: 8,3 g/dl TGO: 97 UI/L Leucoc.: / mm3 TGP: 75 UI/L plt: /mm3 PT: 5,3 mg% TP: 25% Alb.: 2,9 mg % APTT: 52 seg Urea: 87 mg % Bb: 4,9 mg % Crea: 2,5 mg % Fg: 0,1 g/l Proteinuria PDFs: 30 ug/ ml Serología para Hepatitis, cultivos : Neg

37 CASO CLÍNICO DX: PE asociada a SH complicada con CID, IRA y ascitis TX: Expansión con cristaloides y plasma fresco congelado GR sedimentados y crioprecipitados Profilaxis con antibióticos Ante la persistencia de sangrado, histerectomía. La paciente evoluciona favorablemente y es dada de alta a los 8 días de su internación en UTI

38 CONCLUSIONES Debe conocerse la existencia de este síndromes Su diagnóstico temprano permitirá un manejo adecuado, reduciendo la morbi-mortalidad mortalidad materno-fetal. En investigaciones futuras debe hacerse hincapié en la etiología a y fisiopatología a para desarrollar medidas preventivas.

39 MUCHAS GRACIAS

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