Deterioro Cognitivo Rápidamente Progresivo. Prof. Adj. Dra. Viviana Feuerstein Dpto. de Neuropsicología, Hospital de Clínicas
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- Andrea San Segundo Ortiz
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1 Deterioro Cognitivo Rápidamente Progresivo Prof. Adj. Dra. Viviana Feuerstein Dpto. de Neuropsicología, Hospital de Clínicas
2 Introducción Las demencias que evolucionan en semanas o meses: distintos diagnósticos diferenciales que formas clásicas. Dada la velocidad de la declinación cognitiva los requerimientos de evaluaciones usualmente son más urgentes y requiere múltiples pruebas puestas en paralelo. Probablemente el prototipo de este tipo de demencia sea la Enfermedad de Creutzfeld Jakob, el cuál en general es el primer planteo diagnóstico. Hay otras etiologías: autoinmune, infecciosas y paraneoplásicas
3 Generalidades Si bien no hay una clara definición para demencia rápidamente progresiva, se considera el tiempo de evolución desde la aparición del primer síntoma hasta el desarrollo de demencia. Este tiempo puede ser de meses a 2 años. Generalmente son más rápidas. Siempre verificar inicio real de los síntomas. En pacientes adultos mayores realizar paraclínica básica, historia farmacológica y descartar infecciones (urinaria o neumonia).
4 Generalidades Mnemotecnia para diferenciales : VITAMINS Vascular, Iatrogénico,Tóxico-metabólico, Autoinmune, Infeccioso, Neoplásico- Neurodegenerativo y etiologías Sistémicas La evaluación de la demencia rápidamente progresiva incluye: 1. estudios serológicos 2. estudio del LCR 3. RMN cráneo 4. EEG Si son (-):TC body en busca de tumor primario y PET.
5 Vascular Infecciosas Tóxico- Metabólico Agudo Infarto estratégico (tálamo) Multi- infartos Encefalitis (viral, bacteriana, fúngica) Infección en adultos mayores Leucoencefalopatía multifocal progresiva Disionia Hipoxia Síndrome de Wernicke- Korsakoff Drogas, Solventes Porfiria Subagudo Vasculitis del SNC HIV LMP Enfermedad de Wilson Metales pesados Déficits Vitamínicos (B12, Niacina) Uremia Encefalopatía hepática
6 Autoinmune Metastásica Agudo Vasculitis Encefalitis (desmielinizante, lupus) Subagudo Hashimoto Enc. Límbica Paraneoplásica Lupus, Behcet, Sarcoidosis Tumores infiltrantes Linfoma Iatrogénica Neurodegenerativas Medicación Internaciones en adulto mayor ECJ Medicación (Metotrexate). ECJ, EA, DFT, etc Hidrocefalia Obstructiva
7 Importancia: Eventual reversibilidad en algunas de las nosologías
8 Enfermedad de Creutzfeldt Jakob Enfermedades priónicas o encefalopatías espongiforme transmisibles. Enfermedad degenerativa del SNC progresiva y fatal Incubación prolongada, asintomática y clínicamente silente (pruebas negativas). Depósito de material amiloideo o proteína priónica con efecto neurotóxico (no inmunomediación) Topografía: corteza cerebral, ganglios basales y cerebelo Variación de proteína normal de la membrana celular (altamente infectante). Codificada por gen PRNP, crom.20 brazo corto.
9 Clasificación Título del gráfico Esporádicas 85% Hereditarias 13-15% Adquiridas <1%
10 ECJ esporádica o ideopática años Rápida progresión, tasa de sobrevida :4-8 meses Clínica 1. Demencia rápidamente progresiva (demencia mioclónica), afectación Fronto- Subcortical 2. Ataxia cerebelosa- trast. visuales u oculomotores signos piramidales, extrapiramidales, mioclonias 3. Sintomas prodrómicos inespecíficos: cefalea, astenia, adelgazamiento, alteración del sueño.
11 ECJ esporádica o ideopática EEG: complejos periódicos trifásicos típicos RMN: hiperintensidad de GB y corteza (T2, Flair, Difusión) LCR: Proteína Criterios Diagnósticos OMS: 1. Demencia progresiva Y: mioclonias/ piramidal extrapiramidal/ visual- cerebeloso/mutismo aquinético 2. EEG típico / Proteina No otra condición puede explicar cuadro
12 Fig. 1. IRM cérébrale. Séquence FLAIR. Coupe transversale.hypersignal du cortex à prédominance hémisphérique gauche et des noyaux lenticulaires. Fig. 2. IRM cérébrale. Séquence FLAIR. Coupe transversale. Hypersignal cortical diffus
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15 EEG: complejos periódicos F3-R F4-R T3-R T4-R T5-R T6-R P3-R P4-R
16 Tratamiento Tratamiento de sostén de funciones vitales Sintomático: valproato y clonazepan para las mioclónias Farmacos en estudio: Glicosaminoglicanos(parece que inhiben la producción y depósito de priones) Clorpromacina
17 Encefalitis Límbica Proceso inflamatorio Paraneoplásico Compromiso de Hipocampo, Amígdala y otras áreas del sistema límbico. Clinica: Trastornos mnésicos, crisis epilépticas y alteraciones psiquiátricas. Corto tiempo de evolución (promedio 6 meses) Confirmación anátomo- patológica
18 1. Trastornos Psiquiátricos: alteraciones del sueño, depresión, irritabilidad, alucinaciones. 2. Confusión 3. Crisis epilépticas del lóbulo temporal, más raramente crisis generalizadas 4. Alteración de memoria EEG: actividad epiléptica o enlentecimiento temporal. Estado de mal no convulsivo. RMN: hiperintensidad (T2,Flair) de temporales, pérdida de volumen de hipocampo LCR inflamatorio
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20 Serología Detección de anticuerpos : Intracelulares 1. Anti HU (pulmón) 2. Anti Ma2 (testículo y pulmón) 3. Anti anffisina (mama y pulmón) De membrana 1. Anti receptores NMDA (teratoma de ovario) 2. Anti receptores AMPA (timoma y mama)
21 Tratamiento Tratamiento de tumor primario (tiempo entre encefalitis y diagnóstico de neoplasia hasta 4 años) Corticoides: Metilprednisolona 1g/día por 5 días IgG I/V 0,4 g/kg/d x 5 días Plasmaféresis
22 Encefalitis de Hashimoto Proceso de base inflamatoria Autoinmune asociado a anticuerpos Anti peroxidasa Asociado a hipertiroidismo Los pacientes pueden presentar un cuadro lentamente progresivo, hasta momento dado de la evolución que se precipita. Agravamiento rápido con crisis convulsivas, ataxia y mioclonias.
23 Encefalitis de Hashimoto DD con ECJ EEG: enlentecido, no complejos periódicos Anticuerpos Anti TPO (positivos) LCR elevación de células y proteínas, a veces falsos positivos para Tratamiento: Corticoides. Respuesta espectacular en horas o días. Tratamiento a largo plazo: tratamiento de hipertiroidismo, a veces es necesario mantener corticoides para evitar recaídas.
24 Conclusiones Forma clínica que debe tenerse en cuenta en adultos mayores. Importante agotar todas las posibilidades diagnósticas por su eventual reversibilidad. Dentro de las etiologías frecuentes: causas vasculares, infecciosas y ECJ.
25 Muchas Gracias Agradecimiento a la Dra Sara Lewin por el material aportado para la presentación.
Caso 2: 1ª RM: aumento de señal en la corteza cerebral en difusión y FLAIR, con ganglios de la base normales. 2ª RM: aparece aumento de señal en
RESULTADOS: En todos los casos encontramos alteraciones características a nivel cortical y/o en los ganglios basales en fases iniciales de la enfermedad. Caso 1: 1ª RM: aumento de señal en T2, FLAIR y
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