Regulación Poblacional

Transcripción

1 Regulación Poblacional

2 Clasificación de los modelos poblacionales MECANISMOS DE REGULACIÓN: Determinista / Estocástica Determinista: tasas demográficas constantes para cada edad / estado Estocástica: tasas demográficas sujetas a cambios aleatorios o dependientes de la variabilidad ambiental Denso-independiente / Denso-dependendiente D-I: tasa neta de crecimiento individual (dn /dt N) independiente de la densidad D-D: tasa dependiente de la densidad. Generalmente se reduce cerca de la capacidad de carga, cuando los recursos se hacen limitantes, y de este modo se limita el crecimiento poblacional

3 MECANISMOS DENSO-DEPENDIENTES DE REGULACIÓN POBLACIONAL compensatorios (denso-dependencia) depensatorios (efecto Allee) dn / dt N denso-dependencia independiente densidad N independiente densidad denso-dependencia depensación Densidad poblacional (N) tiempo

4 factores denso-independientes factores denso-dependientesdependientes

5 EJEMPLOS DE MECANISMOS DE REGULACIÓN POBLACIONAL 1. MECANISMOS INDEPENDIENTES DE LA DENSIDAD variabilidad ambiental. Ejemplos: eventos climáticos extremos que provocan elevadas mortalidades catástrofes ambientales 2. MECANISMOS COMPENSATORIOS (DENSO-DEPENDENCIA) tasas de crecimiento y reproducción: competencia por alimento mortalidad: competencia por refugios predación 3. MECANISMOS DEPENSATORIOS (EFECTO ALLEE) La tasa de nacimientos declina a bajas densidades - agregaciones reproductivas fertilización externa supervivencia de juveniles dependiente de agregaciones

6 Patrones de Fluctuación Poblacional Fluctuaciones irregulares de pequeñamagnitud, fluctuaciones irregulares de gran magnitud, ciclos, irrupciones.

7 Fluctuaciones irregulares de pequeña-magnitud Cambios al azar pequeños en la densidad de un orden o menos de magnitud

8 Fluctuaciones irregulares de gran magnitud Cambios al azar grandes en la densidad, de varios órdenes de magnitud

9 Ciclos Intervalos regulares de variación en la densidad poblacional

10 Irrupciones Explosiones poblacionales impredecibles, ocacionales

11 Teorías de Equilibrio La diferencia central entre teorías recae en la importancia relativa de factores densodependientes y de factores densoindependientes. Los factores denso-dependientes tienen un efecto creciente con el aumento de la densidad Los Factores denso-independientes tienen un efecto que no varía con densidad

12 Escuela de Factores Bióticos Extrínsecos Acepta la importancia de factores dependientes de la densidad Enfatiza los factores bióticos externos Suministro de Alimentos Depredación Enfermedades

13 Suministro de Alimentos La evidencia demuestra que el suministro de alimentos es un determinante fuerte de la densidad Las aves frecuentemente mueren de inanición. Las áreas con altos suministros de alimentos tienden para tener altas densidades de aves. (correlación Vs. causalidad)

14 La Escuela Intrínseca Basada en mecanismos intrínsecos de la población La población se autoregula También considera la denso-dependencia Estres, territorialidad, hipótesis de polimorfismo genético, dispersion

15 Estrés, Territorialidad La tensión puede regular densidad causando reacciones fisiológicas a altas densidades La territorialidad puede regular la densidad La territorialidad puede regular la densidad impidiendo que algunos individuos de la población se reproduzcan

16 Teorías de No-equilibrio en la regulación poblacional Regulación Extrínseca Abiotica, Metapoblaciones, Teoría del Caos

17 Regulación Extrínseca Abiotica Denso-independencia, factores abioticos Clima, temperatura, humedad, exposición solar, precipitation, etc Estos factores son suficientes para explicar las variaciones en la densidad. Las poblaciones no encuentran condiciones ideales en un tiempo suficientemente largo para que los factores densodependientes sean suficientemente importantes.

18 Recapitulando Regulación Poblacional Existen poblaciones en equilibrio y en noequilibrio Factores Denso-dependientes y denso- independientes afectan a las poblaciones (factores bioticos y abioticos) El hecho es que no existe una simple explicación: más bien, una combinación de aplicación de teorías. Hasta qué punto cada caso contribuye es la pregunta más importante.

19 Análisis de Riesgo y Extinción La extinción es una componente natural de las poblaciones (agrabado por los humanos) Tasa de nacimiento disminuye, la mortalidad aumenta Pérdida de hábitat crea tres factores de riesgo: accidentes demográficos, fragmentación de hábitat y riesgo genético

20 Accidentes Demograficos La pérdida de hábitat conduce a la reducción de la población Con poblaciones más pequeñas, el riesgo de extinción aumenta, debido a los accidentes demográficos Eventos al azar tienen un gran impacto en las poblaciones pequeñas Invierno severo, epidemias, depredadores, etc

21 Fragmentación del Habitat La pérdida de hábitat conduce a la fragmentación de hábitat Esto conduce a una estructura de metapoblaciones Un parche puede no ser lo suficientemente grande para mantener un población reproductora La dispersión puede ser imposible de mantener Los parches pueden extinguirse simultáneamente

22 ESTRUCTURA ESPACIAL: METAPOBLACIONES POBLACIÓN: Grupo de individuos que interaccionan regularmente y se reproducen entre si Metapoblación Colección de subpoblaciones (poblaciones locales) Estructurada espacialmente Dinámica de las subpoblaciones relativamente independiente Migración conecta subpoblaciones (inmigración y emigración > 0) Subpoblaciones presentan una probabilidad finita de extinción (y colonización)

23 CONCEPTOS BÁSICOS Parche (parcela, isla de hábitats, sitio, localidad): área continua con todos los recursos necesarios para la persistencia de una población local y separada por hábitat inadecuado de otros parches. En un momento determinado un parchr puede estar ocupado o vacío. Población local: EJEMPLO DE ESTRUCTURA METAPOBLACIONAL conjunto de individuos que viven en el mismo parchr de hábitat y por tanto interaccionan entre ellos Estructura metapoblacional (tipos de metapoblaciones): red de parches de hábitat ocupados por una metapoblación y que presentan una cierta distribución en el espacio y tasas características de migración entre patches.

24 ORÍGENES DE LA TEORÍA DE LAS METAPOBLACIONES 1. Heterogeneidad espacial (distribución no uniforme de variables ambientales en el espacio) 2. Destrucción y fragmentación de hábitats por acción humana (transformación de hábitats continuos en islas ): discontinuidades en la distribución e incremento del efecto borde 3. Teoría de la biogeografía insular (MacArthur & Wilson, 1967): riqueza específica (colonización extinción) dependiente de la distancia y tamaño de las islas

25 EFECTO DE BORDE FRAGMENTACIÓN DE BOSQUES EN FINLANDIA 1 km m 31% 5 km m 64%

26 TEORÍA DE BIOGEOGRAFÍA INSULAR COLONIZACIÓN = f (distancia) Tasa cercana pequeña EXTINCIÓN = f ( tamaño) distante grande S dp S dg S cp S cg Número de especies

27 MODELO DE METAPOBLACIÓN DE LEVINS ( MODELO CLÁSICO ) e = extinción c = colonización R. Levins (1969) dp/dt = c p (1-p) - e p p = proporción de parches ocupados 1-p = proporción de parches no ocupados e c t=0 c = tasa de colonización (probabilidad de que un individuo se desplace desde un parche ocupado a otro no ocupuado por unidad de tiempo) e = tasa de extinción (probabilidad de que un parche ocupado se trasnforme en no ocupado, extinción local, por unidad de tiempo) c c c t=1 e c e t=2

28 DINÁMICA DE UN METAPOBLACIÓN CLÁSICA Equilibrio: dp/dt = 0 y p =1 - e/c Persistencia de la metapoblación si e<c No se modela la dinámica de cada población local (sólo su probabilidad de extinción) CONSECUENCIAS Parches desocupados o subpoblaciones en desaparición pueden ser rescatadas por la inmigración ( Rescue Effect ; efecto rescate) Parches desocupados son necesarios para la persistencia metapoblacional PERO, EN LAS POBLACIONES REALES Subpoblaciones pueden variar en Tamaño Distancia entre patches Tipo de crecimiento poblacional local D-D o D-I r Calidad Tamaño Distancia e c

29 Riesgo Genético Poblaciones pequeñas tienen un aumento de entrecruzamiento y deriva génica Ambos llevan a incrementar la homocigosis El incremento de la homocigocis disminuye El incremento de la homocigocis disminuye el fitness, y pone en peligro a las poblaciones

30 Ejemplo: Perdiz de cabeza roja en Martha s Vineyard La sobrecaza condujo a la reducción masiva de la población hasta 1907 Luego la población incrementó moderadamente (riesgo genético?) En 1916, el fuego, tormentas, invierno frío, invasiones redujeron las poblaciones a 50 parejas (accidente demográfico más riesgo genético) En años siguientes la proporción de sexos varió aumentando los machos (accidente demografico) Extinto en 1932 (fragmentación de hábitat?)