SÍSTOLE AURICULAR Marca el final de la diástole ventricular (representa el 25% del llenado del mismo).

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1 CARDIOCIRCULATORIO 1.1. FASES DEL CICLO CARDÍACO...1 uno SÍSTOLE AURICULAR Marca el final de la diástole ventricular (representa el 25% del llenado del mismo). CONTRACCIÓN VENTRICULAR ISOVOLUMÉTRICA. Con aumento de la presión pero sin acortamiento. Marca el inicio de la sístole ventricular. Durante esta fase se produce el cierre de las válvulas A-V (S1). Termina con la apertura de las válvulas semilunares. La presión necesaria para abrir dichas válvulas es de 80 mm.hg en VI y de 8 mm.hg en VD. Secuencia:» Aumento de presión con válvula AV abierta y semilunar cerrada.» Cierre de válvula AV.» Sigue subiendo la presión hasta ser suficiente para abrir la semilunar y comenzar la eyección. [?] Pregunta 11. PERIODO EYECTIVO El 70% del vaciamiento ocurre durante el primer tercio de la eyección (Eyección rápida). La fracción de eyección normal es del 60%. El trabajo de vaciamiento del VD suele ser la séptima parte del realizado en VI. RELAJACIÓN ISOVOLUMÉTRICA (SIN LLENADO). Durante la misma se cierran las válvulas semilunares (S2). Su final acontece con la apertura de las A-V. Secuencia:» Reducción de presión con válvula semilunar abierta y AV cerrada.» Cierre de semilunares (en inspiración, la aórtica antes que la pulmonar).» Sigue bajando la presión hasta ser superada por la auricular con lo que se abren las AV y comienza el llenado. > 153

2 10 [ Básicas. Anatomía, Anatomía Patológica, Genética, Fisiología y Farmacología ] > [?] En el ciclo cardíaco normal cuál de las siguientes respuestas es la cierta?: 1) La onda v del pulso venoso coincide con la sístole auricular. 2) El cierre de la válvula aórtica precede al de la pulmonar, especialmente durante la inspiración. 3) La fracción de eyección del ventrículo izquierdo es superior a 0,85. 4) La contracción auricular activa, puesta de manifiesto por la onda P del ECG, es diastólica precoz. 5) Cuando la recuencia cardíaca es superior a 100 l.p.m., el espacio Q-T del ECG es 0,46 segundos. DIÁSTASIS En ella se produce el 75% del llenado ventricular. Es la fase comprendida entre la relajación isovolumétrica y la contracción auricular. CONTRACCIÓN AURICULAR. Es fundamental para procesos con dificultad para el llenado (insuficiencia diastólica) FUNCIÓN DEL CORAZÓN COMO BOMBA MECÁNICA MIOCÁRDICA CURVA DE FUERZA-VELOCIDAD» La velocidad de acortamiento está inversamente relacionada con la tensión generada (la carga contra la que debe actuar el músculo). EXPULSION Y LLENADO VENTRICULAR» La función del corazón como bomba corresponde a la relación entre el volumen telediastólico (longitud de las fibras) y su volumen sistólico.» La presión telediastólica del ventrículo se utiliza indirectamente como marcador del volumen telediastólico.» El índice más sensible para evaluación de la función cardíaca es la fracción de eyección: Cociente entre volumen latido y volumen telediastólico. Su valor normal es del 60-80%. Su principal inconveniente es que el gasto cardíaco depende también del estado de llenado ventricular (una buena fracción de eyección no equivale a un buen gasto cardíaco). 154 <

3 [ Cardiocirculatorio ] Capítulo 01 CONTROL DE LA FUNCIÓN Y EL GASTO CARDÍACO VOLUMEN TELEDIASTÓLICO VENTRICULAR (PRECARGA)» Para cualquier nivel de estado inotrópico, el funcionamiento del miocardio está influido por la longitud de las fibras al final de la diástole (Ley de Frank- Starling).» Cuanta más longitud, más contractilidad, hasta un límite, superado el cual se agota el mecanismo (miocardiopatía dilatada).» La longitud viene fundamentalmente determinada por la precarga. [?] Pregunta 24. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA PRECARGA Volumen total de sangre. Distribución del volumen sanguíneo: Posición corporal. La bipedestación reduce la precarga. Si el cuerpo está sumergido en agua se contrarresta la fuerza de la gravedad ("pesa menos") y aumenta el retorno venoso y la precarga. Presión intratorácica e intrapericárdica: Relación inversa a la precarga. Tono venoso: El aumento del tono venoso (ejercicio, miedo, respiración profunda, hipotensión) aumenta la precarga. Bombeo del músculo esquelético: Aumenta la precarga. [?] Pregunta 21. > 155

4 10 [ Básicas. Anatomía, Anatomía Patológica, Genética, Fisiología y Farmacología ] La contracción enérgica y en el tiempo adecuado aumenta el llenado ventricular. Tiene especial importancia en pacientes con hipertrofia ventricular y compromiso diastólico (miocardiopatía hipertrófica, estenosis aórtica, hipertensión pulmonar primaria...). CONTRACTILIDAD (ESTADO INOTRÓPICO)» La mayoría de los mecanismos que la afectan lo hacen alterando la concentración de calcio. Actividad adrenérgica: En condiciones fisiológicas la noradrenalina liberada por las terminaciones nerviosas en el corazón es el mecanismo más importante en la modificación aguda de la contractilidad. También modifican la contractilidad los niveles de catecolaminas circulantes (actividad de la médula suprarrenal). Relación fuerza-frecuencia: Cuanta menos frecuencia cardíaca hay más tiempo para el llenado ventricular y, por tanto, más precarga. Los extrasístoles ventriculares causan potenciación post-extrasistólica. Agentes inotrópicos administrados por vía exógena: Entre ellos se incluyen calcio, cafeina y teofilina. Depresores fisiológicos: Hipoxia miocárdica grave, hipercapnia, isquemia SNC, acidosis. Depresores farmacológicos: Quinidina, procainamida, disopiramida, antagonistas del calcio, barbitúricos, alcohol, beta bloqueantes Pérdida de sustancia ventricular: IAM. Depresión miocárdica intensa: Insuficiencia cardíaca congestiva. 156 <

5 [ Cardiocirculatorio ] Capítulo 01 EFECTOS DE LA FRECUENCIA CARDÍACA SOBRE LA FUNCIÓN DEL CORAZÓN Si la Fc aumenta por encima de un valor crítico, disminuye la fuerza de la contracción por utilización excesiva de los recursos metabólicos. Se acorta el tiempo de llenado ventricular con el aumento de la frecuencia. La capacidad máxima del corazón para expulsar grandes cantidades de sangre es: Entre 100 y 150 lpm si es por estimulación eléctrica, en la que sólo aumenta la frecuencia sin aumento de la contractilidad. Entre 170 y 220 lpm si es por estimulación simpática (porque las catecolaminas también aumentan la contractilidad). EFECTOS DE LOS IONES SOBRE LA FUNCIÓN CARDÍACA Aumento de potasio: Dilatación cardíaca. Reducción de la frecuencia. Bloqueo A-V. Reducción del potencial de reposo de la fibra cardíaca. [?] Pregunta 22. Aumento de calcio Efecto contrario. Los iones calcio excitan el proceso de contractilidad. Es el responsable de la meseta del potencial de acción. [?] Pregunta 32. POSTCARGA» El acortamiento y el estado inotrópico están inversamente relacionados con la carga que se opone al acortamiento (la postcarga).» La postcarga puede definirse como la tensión, trabajo o fuerza desarrollada en el músculo miocárdico durante la expulsión.» Por tanto, la postcarga depende del: Nivel de presión aórtica, que determina el nivel de presión intracavitaria durante la sístole (a más presión, más trabajo necesito). Y del volumen y grosor de la cavidad ventricular. Un ventrículo muy dilatado y con pared delgada soporta mucha tensión para bombear sangre. Un ventrículo con pared gruesa y no dilatado soporta mucha menos tensión.» Según la Ley de LAPLACE, estos parámetros están relacionados de la siguiente forma: Tensión = Presión intracavitaria x Radio del ventrículo / Grosor de la pared. > 157

6 10 [ Básicas. Anatomía, Anatomía Patológica, Genética, Fisiología y Farmacología ] [?] Pregunta 2, 49. > [?] La ley de Laplace explica razonablemente los fenómenos de la: 1) Contractilidad cardíaca. 2) Circulación capilar. 3) Postcarga cardíaca. 4) Espiración. 5) Función diastólica.» La presión aórtica depende de: Las resistencias periféricas. De las características físicas del sistema arterial y del volumen de sangre que contiene al comienzo de la expulsión.» Para un determinado volumen telediastólico y un determinado estado inotrópico, el volumen sistólico del ventrículo está inversamente relacionado con la postcarga.» Cuando el corazón se dilata y no hay reserva de precarga, la postcarga adquiere el máximo protagonismo para la función cardíaca. es decir, en una miocardiopatía dilatada en la que la Ley de Frank Starling ya no es un mecanismo eficaz para aumentar la contractilidad, lo fundamental para mantener la fracción de eyección en niveles tolerables será conseguir que el corazón trabaje contra la menor resistencia posible.» Las modificaciones de la postcarga obedecen a variaciones nerviosas, humorales o estructurales del lecho arterial (vasodilatación o constricción). 158 <

7 [ Cardiocirculatorio ] Capítulo 01 GRÁFICO RESUMEN DE LOS PRINCIPALES FACTORES IMPLICADOS EN LA FUNCION CARDÍACA > [?] En dos individuos distintos se han registrado, a lo largo de 30 minutos de observación, los siguientes valores de los parámetros indicados a continuación: Ind.1 Ind.2 Frec. Cardíaca Volum. sist Pr. art. media Señale la afirmación correcta: 1) El gasto cardíaco del sujeto 1 es superior al del 2. 2) La resistencia periférica total del sujeto 1 es inferior a la del 2. 3) El retorno venoso es mayor en el sujeto 1 que en el 2. 4) El tiempo disponible para el llenado ventricular es mayor en el sujeto 2 que en el sujeto 1. 5) El consumo de energía por parte del miocardio durante este periodo de tiempo es mayor en el sujeto 2 que el 1. GASTO CARDÍACO» Definición. Factores que influyen. El gasto cardíaco normal suele estar en torno a los 5 L/min. El índice cardíaco suele ser de 3 L/min/m 2. Reflejo de Bainbridge: El estiramiento de la auricula derecha desencadena un estimulo simpático mediado por el centro vasomotor. En circunstancias normales si las resistencias periféricas aumentan, el gasto cardíaco variará en proporción inversa a largo plazo. [?] Pregunta 46. MECANISMOS DE ADAPTACIÓN DEL CORAZÓN INSUFICIENTE Ante una Insuficiencia cardíaca aguda:» El principal mecanismo son los reflejos simpáticos, cuyo máximo desarrollo se verifica en 30 segundos.» El más conocido es el reflejo barorreceptor por descenso de la tensión arterial (reducción de la frecuencia de descarga en el seno carotideo, por ejemplo), motivando aumento de la contractilidad y del tono vascular (aumento del retorno venoso). > 159

8 10 [ Básicas. Anatomía, Anatomía Patológica, Genética, Fisiología y Farmacología ] > [?] Cuál es la consecuencia del aumento de la frecuencia de descarga de los barorreceptores del seno carotídeo?: 1) Activación del centro vasoconstrictor del bulbo. 2) Inhibición del centro parasimpático vagal. 3) Vasoconstricción arteriolar. 4) Vasoconstricción venosa. 5) Disminución de la frecuencia cardíaca. Posteriormente:» Mecanismo de Frank Starling.» Desarrollo de hipertrofia miocárdica.» Redistribución del gasto cardíaco.» Cambios neurohumorales. Aunque inicialmente beneficiosos, acaban siendo perjudiciales por aumentar la postcarga y se relacionan de forma inversa con el pronóstico: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. Vasopresina. Aumento de catecolaminas circulantes. [?] Pregunta 66. POTENCIAL DE ACCIÓN DE LA CÉLULA MUSCULAR CARDÍACA Fase 0:» Despolarización por entrada rápida de sodio: Fases I y II:» Repolarización lenta. Fase de meseta:» Entra calcio y sale potasio.» Es la fase durante la que se produce la contractilidad. Fase III:» Repolarización rápida.» Salida de potasio. Fase IV:» Intercambio sodio - potasio. [?] Pregunta <

9 [ Cardiocirculatorio ] Capítulo FISIOLOGÍA CIRCULATORIA DISTRIBUCIÓN DEL VOLUMEN SANGUÍNEO La mayor parte de la sangre en la circulación está contenida en las venas sistémicas (64%). Dentro de ella, la mayor cantidad está en las pequeñas venas. [?] Pregunta 47. En los capilares hay un 7% del total de sangre. El área de sección transversal es:» Capilares 2500 cm 2.» Vénulas 250 cm 2.» Arteriolas 20 cm 2. La velocidad de circulación es inversamente proporcional al área correspondiente del corte transversal (mayor en los grandes vasos y menor en los capilares, por tanto). RELACIONES ENTRE PRESIÓN, FLUJO Y RESISTENCIA El flujo (Q) depende de:» Diferencia de presiones (dp) entre los extremos del vaso (relación directa).» Resistencia vascular (R, dificultad para la circulación de la sangre a través del vaso), relación inversa. Ley de Ohm Q = dp/ R. MODALIDADES DE FLUJO» Flujo laminar o de corriente continua: Es el que se da en circunstancias normales. Cada capa de sangre permanece a la misma distancia del vaso. La velocidad de flujo en el centro del vaso es mucho mayor. Las moléculas de líquido en contacto con la pared del vaso apenas se mueven.» Flujo turbulento: Cuando hay obstrucción o un gran aumento de la velocidad. La sangre se desplaza tanto a lo largo del vaso con transversalmente (en remolinos). > 161

10 10 [ Básicas. Anatomía, Anatomía Patológica, Genética, Fisiología y Farmacología ] La tendencia a presentar flujo turbulento es: Directamente proporcional a la velocidad de la sangre, diámetro del vaso y densidad (particulas disueltas), e Inversamente proporcional a la viscosidad (valor hematocrito, fundamentalmente). Estos datos vienen expresados en el Número de Reynolds. (Donde n es viscosidad y ρ es densidad). RESISTENCIAS AL FLUJO CONDUCTANCIA» Cantidad de sangre que pasa a través de un vaso en un tiempo dado para un determinado gradiente de presión (ml/ seg/ mm.hg).» Es inversamente proporcional a la resistencia C = 1/R (Resistencia).» La conductancia del vaso varia en relación a la cuarta potencia del diámetro, ya que además de que un vaso grande pueda transportar más sangre, también la velocidad de flujo va a ser mucho mayor, por lo que pasará más volumen de sangre por unidad de tiempo. VISCOSIDAD» Fricción entre las sucesivas capas de sangre. EFECTOS DE LA VISCOSIDAD EN LA MICROCIRCULACIÓN El principal determinante de la viscosidad sanguínea es el hematocrito. La viscosidad aumenta notablemente cuando disminuye la velocidad de flujo. Las células pueden atascarse en los vasos pequeños, donde los núcleos de las células endoteliales hacen prominencia hacia la luz. 162 <

11 [ Cardiocirculatorio ] Capítulo 01 EFECTOS DE LA PRESIÓN ARTERIAL SOBRE LA RESISTENCIA VASCULAR Y EL FLUJO SANGUÍNEO TISULAR Presión sanguínea es la fuerza ejercida por la sangre contra cualquier área de la pared vascular. Con mayor presión, el flujo no sólo aumenta por el aumento de la velocidad.» La mayor presión no sólo aumenta la fuerza y el impulso de la sangre por los vasos, sino que también distiende éstos por lo que aumenta la conductancia. DISTENSIBILIDAD VASCULAR Los vasos más distensibles son las venas. Para un volumen dado de un vaso, la distensibilidad indica el posible aumento de volumen de ese vaso si se somete a una mayor presión. La distensibilidad se puede calcular como: La arteria pulmonar tiene mayor distensibilidad que el resto de las arterias. ADAPTABILIDAD O CAPACITANCIA VASCULAR Volumen total de sangre que puede acumularse en una parte determinada de la circulación por cada mm.hg de aumento de la presión. Incluye el volumen original del vaso y su posible aumento (distensibilidad). Depende del volumen del vaso y de la distensibilidad, luego:» Capacitancia = Distensibilidad x Volumen.» La capacitancia de una vena es 24 veces mayor que la de su arteria correspondiente (8 veces más distensible y 3 veces más volumen). > 163

12 10 [ Básicas. Anatomía, Anatomía Patológica, Genética, Fisiología y Farmacología ] FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE LA PRESIÓN DEL PULSO O PRESIÓN DIFERENCIAL Es la diferencia entre la presión sistólica y la diastólica, o sea, la presión que se transmite con cada latido cardíaco. A mayor volumen sistólico, mayor presión diferencial. A mayor distensibilidad o adaptabilidad, menor aumento de la presión habrá para un volumen sistólico dado. Presión diferencial = Volumen minuto / Adaptabilidad. OJO!: No confundir RIGIDEZ vascular con RESISTENCIAS vasculares:» El factor que influye en la presión del pulso es la RIGIDEZ de la pared de las arterias (esclerosis del anciano) que impide la distensibilidad vascular y por lo tanto aumenta la presión sistólica (y la diferencial).» Las RESISTENCIAS vasculares aumentadas a nivel arteriolar motivan un aumento de la postcarga y por lo tanto reducen el volumen sistólico con el consiguiente descenso de la presión del pulso. [?] Pregunta 10. > [?] La presión arterial diferencial disminuye: 1) Al aumentar el volumen sistólico. 2) Al disminuir la elasticidad. 3) Al aumentar la energía de contracción cardíaca. 4) Al aumentar las resistencias periféricas. 5) Al disminuir la frecuencia cardíaca. 164 <

13 [ Cardiocirculatorio ] Capítulo 01 OTRAS CONSIDERACIONES DE INTERÉS SOBRE FISIOLOGÍA CIRCULATORIA La velocidad de transmisión de la presión del pulso es 15 veces mayor que la velocidad de flujo de sangre en la aorta.» El pulso que palpamos en la arteria radial no es el volumen de sangre que está enviando el corazón en ese momento, sino la presión transmitida. El grado de amortiguación del pulso en los vasos más pequeños es casi proporcional al producto resistencia x adaptabilidad.» La presión que se transmite a la periferia en cada latido es la diferencia entre la presión sistólica y la diastólica (presión del pulso).» La presión del pulso puede ser de mm.hg. o más, presión que no se transmite integramente al lecho capilar, sino que se amortigua por la distensibilidad de grandes vasos y las resistencias arteriolares.» Así, la presión hidrostática capilar sólo es de unos mm.hg. La presión arterial media viene determinada un 60% por la diastólica y un 40% por la sistólica.» En edades más avanzadas, la presión arterial media se aproxima más aún a la diastólica aunque haya mayores presiones sistólicas, porque durante la mayor parte del ciclo cardíaco los valores de presión son próximos a la diastólica. > 165

14 10 [ Básicas. Anatomía, Anatomía Patológica, Genética, Fisiología y Farmacología ] 1.4. NOCIONES GENERALES SOBRE EL SHOCK DEFINICIÓN Situación en la que un inadecuado aporte de oxígeno a los tejidos provoca un daño cerebral (inicialmente reversible y posteriormente no). CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA Cardiogénico. Hipovolémico. Obstructivo extracardíaco (Taponamiento pericárdico). Distributivo (Séptico, Neurogénico y Anafiláctico). ETAPAS DEL SHOCK 1. No progresiva. Por los mecanismos compensadores. 2. Progresiva. 3. Irreversible. FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK SHOCK HIPOVOLÉMICO» Efectos de la hemorragia sobre el Gasto cardíaco y la Presión arterial: 166 <

15 [ Cardiocirculatorio ] Capítulo 01 MECANISMOS DE COMPENSACIÓN A los 30 segundos: Reflejos simpáticos mediados por los barorreceptores. Acontecimientos: Contracción arteriolar. Contracción reservorio venoso. Aumento de la frecuencia cardíaca. Importancia: > Sin ellos sólo podria perderse un 15-20% del volumen sanguíneo en 30 minutos antes de que la persona muriera. Con ellos puede perderse hasta un 30-40%. > Los reflejos son más eficaces en el mantenimiento de la presión arterial que en el del gasto cardíaco. La meseta marcada en el gráfico como M obedece a la respuesta del SNC a la isquemia, con estimulación extrema del simpático. En las circulaciones coronaria y del SNC no hay aumento de las resistencias, por lo que pueden mantenerse mientras la presión arterial no caiga por debajo de 70 mm.hg. [?] Pregunta 1. Entre 10 minutos y una hora: Aumento de la producción de renina y angiotensina. Aumento de la secreción de vasopresina. Entre una y 48 horas: Aumento de la absorción de líquidos desde el tubo digestivo y el espacio intersticial. Aumento de la sed y el apetito por la sal. Fase de shock progresivo. Circulo vicioso (Esquema): > 167

16 10 [ Básicas. Anatomía, Anatomía Patológica, Genética, Fisiología y Farmacología ] SHOCK SÉPTICO DEFINICIONES SÍNDROME de RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SRIS): Temperatura central > 38ºC o < 36ºC. Frecuencia cardíaca > 90 latidos por minuto. Frecuencia respiratoria > 20 rpm o PaCO 2 < 32 mmhg. Leucocitos > /mm 3 o 4.000/mm 3 o más del 10% de formas jóvenes. BACTERIEMIA: Hemocultivos positivos. SEPSIS: Bacteriemia y, al menos, dos criterios de SRIS. SEPSIS GRAVE: Lo que cursa con signos de alteracion de la perfusión en algún órgano como: > Acidosis láctica (> 2 meq/l). > Oliguria (< 30 ml / hora). > Alteraciones mentales agudas. SHOCK SÉPTICO: Hipotension arterial (PAS < 90 mmhg) debida a sepsis a pesar de una adecuada reposición de volumen y con signos de alteracion de la perfusión. FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK SÉPTICO Aumento del óxido nitrico. Vasodilatación, en general (vasoconstriccion en algunos territorios). Inicialmente, Gasto cardíaco alto, pese a la reduccion de la contractilidad Por la Taquicardia y la reducción de la postcarga. Estancamiento de la sangre. Coagulación intravascular diseminada. OTROS TIPOS DE SHOCK SHOCK POR PÉRDIDA DE PLASMA Se puede observar en la obstrucción intestinal y las quemaduras graves. Las características son similares al hipovolémico pero con mayor aumento de la viscosidad sanguínea. 168 <

17 [ Cardiocirculatorio ] Capítulo 01 DESHIDRATACIÓN Hay pérdida de líquido en todos los compartimentos. Causas: Sudoración excesiva. Diarreas y vómitos intensos. Riñones nefróticos. Ingesta inadecuada de líquidos y electrolitos. Destrucción de la corteza suprarrenal. SHOCK CARDIOGÉNICO El gasto cardíaco está muy reducido. Por la reacción adrenérgica: Se intenta aumentar el gasto cardíaco (aumento de frecuencia y contractilidad). Se elevan las resistencias periféricas en un intento de mantener la tensión arterial. > [?] Los pacientes en estado de choque presentan un marcado descenso de la presión arterial sistémica. Según la causa que motiva el estado de choque, la hipotensión arterial es debida a alteraciones en el gasto cardíaco y/o alteraciones en las resistencias vasculares sitémicas. Entre las siguientes, señale la respuesta correcta: 1) En el choque de origen séptico, el gasto cardíaco y las resistencias vasculares se hallan incrementadas. 2) En el choque hemorrágico, el gasto cardíaco está elevado y las resistencias vasculares se hallan incrementadas. 3) En el choque de origen cardíaco, el gasto cardíaco está reducido y las resistencias vasculares se hallan incrementadas. 4) En el choque causado por una crisis tireotóxica, el gasto cardíaco está reducido y las resistencias vasculares se hallan incrementadas. 5) En el choque causado por una insuficiencia hepática, el gasto cardíaco está reducido y las resistencias vasculares se hallan incrementadas.. SHOCK EN LOS TRAUMATISMOS Por pérdida de sangre. Pérdida de plasma por lesión capilar. Inhibición del centro vasomotor por el dolor. SHOCK NEUROGÉNICO Pérdida súbita del tono vasomotor en todo el cuerpo. Causas: Anestesia general o raquídea. Lesiones cerebrales: Traumatismos e isquemia. Dolor intenso. SHOCK ANAFILÁCTICO Liberación masiva de histamina. Dilatación venosa. Dilatación arteriolar. Gran aumento de la permeabilidad capilar. > 169

18 10 [ Básicas. Anatomía, Anatomía Patológica, Genética, Fisiología y Farmacología ] [?] Pregunta 27. CLÍNICA DEL SHOCK (en general) Reduccion de la presion arterial media (< 60 mmhg). Taquicardia. Oliguria. Hipotermia. Alteracion de la conciencia. Extremidades frías. Acidosis láctica. Debilidad muscular. FISIOLOGÍA DEL TRATAMIENTO DEL SHOCK OBJETIVOS GENERALES» Mantener una presión arterial media por encima de 60 mm.hg.» Mantener el flujo sanguíneo a los órganos que se dañan más frecuentemente en el shock (riñones, hígado, SNC y pulmones). Es útil para ello vigilar la diuresis horaria.» Mantener el lactato en sangre por debajo de 2 mmol/l. Este objetivo suele evaluarse retrospectivamente por la dificultad de la determinación del lactato sobre la marcha.» Posicion de la cabeza en declive (salvo en Shock Cardiogénico).» Oxigenoterapia.» Aminas Simpáticomiméticas. En: Shock Cardiogénico. Shock Neurogénico. Shock Anafiláctico. No demostrada su eficacia en el Hipovolémico. SITUACIONES ESPECIALES» Reposición de volumen: Hemorrágico: Expansores del plasma o transfusión (si el Hematocrito es menor del 20-25%). Pérdida de plasma: Expansores del plasma (Dextrano o Hemocé). Deshidratación: Soluciones salinas. 170 <

19 [ Cardiocirculatorio ] Capítulo 01» Shock séptico: Eliminar el foco infeccioso. Mantenimiento hemodinámico. Reposición de volumen para aumentar la precarga: Si no mejora: Dopamina. Si no mejora: Noradrenalina. Apoyo a los sistemas orgánicos disfuncionales: Distrés respiratorio. CID. Insuficiencia renal. El tratamiento con corticoides se ha demostrado INEFICAZ en la reducción de la morbilidad y mortalidad en el shock séptico. Si pueden darse en otros tipos de shock, porque: > Aumentan la fuerza contractil cardíaca en las etapas finales del shock. > Estabilizan la membrana de los lisosomas y evitan la salida de sustancias de ellos. > Ayudan al metabolismo de la glucosa por las células previamente dañadas. [?] Pregunta 67. > 171