ENFERMEDADES DE TRASMISIÓN SEXUAL (I) INFECCIONES ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD II

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1 ENFERMEDADES DE TRASMISIÓN SEXUAL (I) INFECCIONES ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD II

2 ÍNDICE 01 Introducción Clasificación Sífilis Estadios de la sífilis 3.2. Curso clínico de la sífilis no tratada 3.3. Diagnóstico 3.4. Tratamiento 04 Uretritis de trasmisión sexual Uretritis gonocócica 4.2. Uretritis no gonocócica 4.3. Diagnóstico diferencial clínico entre UG y UNG pág. 01 pág. 01 pág. 02 pág Chancro blando o chancroide pág Linfogranuloma venéreo pág Parasitosis genital Pediculosis del pubis 7.2. Sarna o escabiosis 08 Herpes simple genital pág. 12 pág Molusco contagioso pág. 14 INFECCIONES ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD II

3 ÍNDICE 10 Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana Bibliografía pág. 15 pág. 17 INFECCIONES ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD II

4 01 INTRODUCCIÓN Las enfermedades de transmisión sexual (ETS) son aquellas infecciones e infestaciones que se transmiten por contacto sexual y que pueden manifestarse en forma de úlceras genitales, secreción uretral o vaginal, infección cervical, dolor abdominal, adenopatías inguinales, hinchazón escrotal y desarrollo de manifestaciones rectales, faríngeas y cutáneas diseminadas. Estas infecciones pueden permanecer de forma latente, sin sintomatología clínica, durante un largo periodo de tiempo por dicho motivo en la actualidad se prefiere el término de infecciones de transmisión sexual (ITS). 02 CLASIFICACIÓN BACTERIANAS Sífilis. Gonococia / Uretritis gonocócica (UG). Uretritis no gonocócica (UNG). Chancroide o chancro blando. Linfogranuloma venéreo. Donovanosis o granuloma inguinal. FÚNGICAS Candidiasis. PARASITARIAS Pediculosis del pubis. Escabiosis / Sarna. VÍRICAS Herpes genital. Condiloma Acuminado. Molusco contagioso. VIH / SIDA 1

5 03 SÍFILIS O LÚES La sífilis, también llamada Lúes, es una enfermedad infecciosa crónica causada por la bacteria Treponema pallidum. La enfermedad se transmite, fundamentalmente, por contacto sexual. Aunque también puede transmitirse por contacto directo accidental con una lesión en el estadio primario o secundario, por vía transplacentaria o durante el parto. Alrededor de un % de los contactos sexuales de un individuo afecto de sífilis precoz van a adquirir la sífilis. La entrada del treponema pallidum se da, especialmente, en áreas de microtraumatismos, generalmente, en las mucosas. La infección puede afectar a cualquier órgano produciendo múltiples presentaciones clínicas por lo que se llama a esta enfermedad la gran simuladora. Con la aparición de los antibióticos la incidencia de la sífilis se redujo de forma significativa, sin embargo, en los últimos años la incidencia de sífilis primaria y secundaria está aumentando de forma importante. Se estima que se producen unos millones de nuevos casos cada año en el mundo. La sífilis congénita representa un problema epidemiológico en zonas geográficas donde no se realiza un seguimiento correcto de los embarazos. El Treponema pallidum puede transmitirse vía transplacentaria a partir de una madre infectada. La transmisión de la infección al feto es más alta si la sífilis materna es de menos de dos años de duración, con el tiempo disminuye, pero el riesgo de transmisión no desaparece nunca. La infección puede provocar aborto espontáneo o muerte perinatal. Treponema pallidum es una bacteria en forma de espiral (espiroqueta) de pequeño tamaño, en forma de sacacorchos, que muestra un movimiento de rotación que puede observarse en la microscopía de campo oscuro Estadios de la sífilis La sífilis no tratada puede pasar por tres estadios. La sífilis se inicia con los estadios infecciosos primarios y secundarios que pueden evolucionar a un estadio latente con una duración de meses o años. La infección latente es aquella que carece de manifestaciones clínicas y sólo es detectada por test serológicos. Puede evolucionar hacia un estadio terciario caracterizado por la afectación cardiovascular, neurológica y complicaciones cutáneas profundas. Sífilis precoz Incluye los estadios primaria, secundario y sífilis latente precoz. Sífilis tardía Incluye la sífilis latente tardía y la sífilis terciaría. El riesgo de desarrollar manifestaciones clínicas y de infección se da especialmente en las fases primaras, secundarias y en las fases latentes precoces, en los primeros dos años de infección. 2

6 Estadios de la sífilis Sífilis primaria Sífilis secundaria Sífilis latente precoz Sífilis latente tardía Sífilis terciaria Infección local. Período de incubación de 3 semanas Infección generalizada Período de incubación de 3-12 semanas Sífilis asintomática de <1 año de duración Sífilis asintomática de 1 año de evolución Sífilis cardiovascular, neurosífilis, sífilis gomatosa Tabla 1. Estadios de la sífilis Curso clínico de la sífilis no tratada Sífilis primaria La sífilis primaria se caracteriza por el desarrollo de una úlcera cutánea. Se adquiere, generalmente, por contacto sexual con una lesión infecciosa cutánea de la piel o de mucosas. Presenta un período de incubación de 10 a 90 días (media de 3 semanas), tras lo cual aparece una úlcera o chancro en la zona de contagio (Fig. 1). Generalmente los chancros son solitarios pero pueden ser múltiples. Un 5 % de las lesiones son extragenitales, la mayoría localizadas en la mucosa labial u oral. Los chancros se inician como pequeñas ulceraciones de 0,3 a 2 cm de diámetro, indoloras, induradas (chancro duro), de base limpia, cubiertas de una membrana amarillenta y asocian adenopatías regionales indoloras (Fig. 2). Son frecuentes las infecciones asintomáticas que pasan desapercibidas en cérvix en mujeres y áreas perianal y rectal en homosexuales. Estas lesiones se resuelven de forma espontánea y el diagnóstico se realizará en fases posteriores de la enfermedad. Fig. 1. Chancro sifilítico. Fig. 2. Chancro luético con adenopatía satélite. 3

7 Sífilis secundaria Aparece entre 3 y 8 semanas después de la sífilis primaria tras producirse una diseminación hematógena y linfática de los treponemas. La sífilis secundaria se caracteriza por un amplio espectro de manifestaciones clínicas (síndrome pseudogripal, adenopatías múltiples generalizadas, afectación mucocutánea). La distribución y morfología de las lesiones suele ser variada y confundirse con otras muchas enfermedades cutáneas. Las lesiones de la sífilis secundaria sifílides suelen tener un inicio insidioso, sin acompañarse de fiebre y son poco inflamatorias, con escaso dolor o prurito. La forma más frecuente es la roseola sifilítica que consiste en una erupción máculo-papular generalizada, escamosa, no pruriginosa, afectando al tórax, abdomen y extremidades superiores. Es muy característica la afectación palmo-plantar (Fig. 3 a y b) donde se presentan como pápulas y placas anulares u ovales de borde discretamente elevado con un collarete descamativo. Las lesiones palmo-plantares suelen ser simétricas iniciándose como una pápula hiperqueratósica (clavo sifilítico) y que progresivamente se extienden desarrollando un collarete descamativo (collarete de Biett). Fig. 3 a y b. Sifílides palmo-plantar. Cuando las lesiones se localizan en el cuero cabelludo producen una alopecia irregular o a mechones alopecia apolillada no cicatricial en la región parietooccipital. Las lesiones localizadas en la región anogenital adoptan una morfología papular y verrucosa que se denominan condilomas planos o condiloma lata (Fig. 4). 4

8 Fig. 4. Condilomas planos sifilíticos (región perianal). Pueden aparecer también lesiones en mucosas en forma de pequeñas úlceras superficiales o grandes placas grisáceas. Más infrecuente es la presencia de placas anulares con hiperpigmentación central en cara, dolor faríngeo sifilítico, placas y nódulos granulomatosos. En la sífilis maligna pueden aparecer lesiones diseminadas similares a chancros primarios. Los pacientes con sífilis secundarias pueden presentar una remisión espontánea de las lesiones pero un 25 % presentan recidivas durante el primer año. La bacteriemia con vasculitis diseminada que se produce en el curso de la sífilis secundaria puede acompañarse de un amplio abanico de síntomas incluyendo hepatitis, iritis, nefritis y problemas neurológicos. Estas complicaciones de la sífilis secundaria son relativamente infrecuentes, observándose en menos del 10 % de individuos afectos. Los pacientes con sífilis secundarias que no reciben tratamiento, mejoran espontáneamente en el período de 3 a 6 semanas. Un 25 % de pacientes tienen episodios recurrentes de sífilis secundaria, con recurrencia del rash cutáneo, la ulceración mucosa y la fiebre. Estas recurrencias son raras después de 2 años del inicio de la infección. Sífilis latente Se define como una sífilis caracterizada por una positividad a los anticuerpos sin otra evidencia de enfermedad. Los pacientes con sífilis latente de duración no determinada deben ser tratados como si tuviese una sífilis latente tardía. 5

9 Sífilis terciaria Un pequeño número de pacientes con sífilis no tratada o tratada de forma inadecuada desarrollarán, tras un periodo de incubación de años, lesiones sistémicas con afectación cardiovascular, del sistema nervioso central (neurosífilis) y granulomas sistémicos (gomas). Entre las manifestaciones meningovasculares destacan las neurosífilis parenquimatosa que cursa con afectación de la medula espinal y cerebro. La afectación de la columna dorsal se conoce como tabes dorsal. La sífilis cardiovascular puede afectar a cualquier vaso de gran calibre. Se caracteriza por una aortitis proximal, pudiendo ocasionar insuficiencia aórtica y cardíaca, estenosis del ostium de la coronaria (manifestándose con ángor pectoris) y necrosis de la media aortica (manifestándose como aneurisma de la aorta. La sífilis gomatosa se caracteriza por lesiones granulomatosas, destructivas que pueden afectar cualquier territorio, especialmente, piel y hueso. Sífilis e infección por el virus de la inmunodeficiencia adquirida (VIH) La sífilis (como enfermedad ulcerada de la mucosa genital) facilita y es un cofactor para la transmisión del VIH. La sífilis se asocia con un aumento en el riesgo de adquirir y transmitir el VIH y la infección por VIH altera el curso de la sífilis aumentando su progresión. Características de la sífilis en pacientes con VIH Sífilis primaria: ulceras múltiples, de mayor tamaño y dolorosas. Sífilis secundaria: afectación mucosa con úlceras más frecuentes, títulos de anticuerpos reagínicos más altos. Probabilidad de progresión a neurosífilis más rápida. Tabla 2. Características de la sífilis en pacientes con VIH Diagnóstico El diagnóstico de la sífilis se basa, fundamentalmente, en los cambios serológicos, aunque se puede realizar un examen microscópico directo o técnicas histológicas. En el examen directo con microscopio de campo oscuro se obtiene una muestra del fondo de la úlcera y para visualizar al treponema en un microscopio de campo oscuro. Es el método más sensible y específico para la fase primaria. Pero en la actualidad está en desuso por la comodidad de las pruebas serológicas. Existen dos tipos de test serológicos para el diagnóstico de sífilis que reflejan los anticuerpos producidos ante la infección. Incluyen los anticuerpos no específicos o no treponémicos o reagínicos (VDRL y RPR) y los anticuerpos específicos o treponémicos medidos por 6

10 los anticuerpos de absorción (FTA-Abs, TPHA, MHA-TP). Los test no específicos VDRL (venereal disease research laboratory) y RPR (rapid plasma reagin), son muy sensibles pero relativamente poco específicos y se utilizan para el cribado y control de la curación de la enfermedad. Estos test dan resultados cuantitativos y cualitativos y pueden ser utilizados para monitorizar la respuesta al tratamiento. Los test no treponémicos suelen mostrar tendencia a la negatividad tras el tratamiento, sin embargo, un porcentaje de pacientes muestra anticuerpos persistentes a títulos bajos. Ciertas situaciones clínicas como embarazo, enfermedades del tejido conectivo, hepatopatías crónicas, drogadicción, infección por VIH, tuberculosis e infecciones agudas por herpes virus pueden asociarse con test no treponémicos positivos en ausencia de positividad para los test treponémicos (FTA- ABS) lo que se conoce como reacciones falsamente positivas. Cuando los test no específicos son positivos se ha de realizar test específicos para verificar la infección. El diagnóstico definitivo se establece mediante la positividad de las pruebas serológicas específicas o treponémicas (MHA-TP o FTA-Abs). Un paciente que presenta un test treponémico positivo, generalmente, nunca presentará negativización del mismo, permaneciendo positivo toda la vida, fenómeno que se conoce como estigma sifilítico y que explica porque no se puede monitorizar en estos enfermos su respuesta al tratamiento con estos anticuerpos. Las pruebas serológicas son positivas en un % de los casos de sífilis primaria, mientras que los anticuerpos reagínicos y treponémicos son siempre positivos en la fase secundaria. Diagnóstico diferencial En las fases iniciales de la enfermedad, el diagnóstico diferencial debe incluir aquellas patologías que cursen con úlcera genital y adenopatías (herpes simple, traumatismos, chancroide, carcinoma espinocelular e, incluso, enfermedad de Behçet). Durante el periodo secundario, la gran simuladora puede confundirse con múltiples entidades como pitiriasis rosada, psoriasis en gotas, exantemas virales, pitiriasis liquenoide crónica, primoinfección VIH, eritema multiforme, erupción medicamentosa, eccema numular, foliculitis, verrugas, papulosis bowenoide, etc Tratamiento de la sífilis En pacientes con una sífilis de menos de un año de evolución se debe administrar penicilina G benzatina en dosis única de 2,4 millones de unidades. En una sífilis de más de un año de evolución o de duración incierta se administra una dosis de 2,4 millones de unidades por semana durante tres semanas. Una buena alternativa para los pacientes alérgicos a la penicilina sería la doxiciclina a una dosis de 100 mg cada doce horas durante dos semanas en casos de lúes precoz y durante cuatro semanas en la tardía. En pacientes VIH se recomienda realizar tratamiento repetido de penicilina G 2.4 millones de unidades una vez a la semana durante 3 semanas durante la sífilis precoz. En fases tardías se aconseja realizar punción lumbar para descartar una posible neurosífilis. 7

11 04 URETRITIS DE TRASMISIÓN SEXUAL Se denomina así a la infección endouretral causada, habitualmente, por contacto sexual. Se caracteriza por exudado uretral, disuria y polaquiuria. Desde el punto de vista clínico se distinguen dos grandes síndromes, la uretritis gonocócica (UG) y la no gonocócica (UNG). El diagnóstico sindrómico de uretritis se establece por la presencia de leucocitosis uretral y exudado uretral objetivable o ante la presencia de leucocitosis uretral e historia de secreción, disuria o prurito. Puede hacerse un diagnóstico de leucocitosis uretral en caso de que se detecten cinco o más leucocitos (PMN) por campo en el examen directo del exudado uretral o se detectan diez o más leucocitos (PMN) por campo en el sedimento de orina o una tira reactiva positiva para PMN (test de la esterasa leucocitaria). Con frecuencia hay coinfección por N. gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum o Mycoplasma hominis Uretritis Gonocócica (UG) La gonococia, blenorrea o gonorrea es una enfermedad infectocontagiosa que está causada por Neisseria gonorrhoeae. Este microorganismo tiene un período de incubación corto y el cuadro clínico aparece entre dos y cinco días después del contagio sexual. El paciente refiere una secreción purulenta y abundante en la uretra (Fig. 5) que es más evidente por la mañana después de retener la orina toda la noche y disuria con sensación de quemazón en la micción ( supuración matutina ). Fig. 5. Uretritis gonocócica. Fig. 6. Cervicitis gonocócica. 8

12 En un 25 % de los casos, la clínica puede ser más leve, similar a las UNG. El riesgo de adquirir la infección tras un contacto con un paciente infectado es elevado, además, la presencia de portadores asintomáticos contribuyen a la diseminación y a las epidemias de la enfermedad. La infección puede extenderse para afectar la próstata, vesículas seminales y epidídimo, pero si se administra tratamiento, estas complicaciones son raras. Aproximadamente un 50 % de mujeres refieren síntomas de uretritis y endocervicitis, pero con mayor frecuencia que en el varón la infección es asintomática. Clínicamente puede aparecer disuria, exudado purulento cervical (Fig. 6), eritema, edema y sangrado intermenstrual, siendo la enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) una posible complicación. La infección gonocócica también puede localizarse a nivel rectal produciendo una proctitis variable con dolor en la defecación y síntomas inespecíficos, a nivel faríngeo o a nivel oftalmológico que se observa por contagio directo o en la actualidad, raramente, en los recién nacidos por contagiarse en el canal del parto (oftalmia neonatorum). La gonococia diseminada (síndrome artritis-dermatitis) es la causa más frecuente de artritis séptica en adultos jóvenes sexualmente activos, se caracteriza por la triada de dermatitis, tenosinovitis y poliartritis migratoria. Aparece tras una infección genitourinaria, rectal o faríngea que en la mayoría de los casos es asintomática, siendo algo más frecuente en mujeres. El diagnóstico de UG puede establecerse mediante la historia clínica y la presencia de diplococos gramnegativos en el interior de los polimorfonucleares tras examen del exudado uretral. El cultivo en el medio de Thayer-Martin y otros permitirá su tipificación. El tratamiento de primera elección consiste en Ceftriaxona en una dosis única de 250 mg intramuscular más la administración oral de azitromicina 1g en dosis única, debido a las resistencias que se han detectado en muchos países en los 4-5 últimos años a la cetriaxona. Como alternativa a la administración de azitromicina, puede recomendarse la administración de Doxiciclina 100 mg cada 12 horas vía oral durante 7-10 días Uretritis No Gonocócica (UNG) Se trata de un síndrome clínico causado por diversos agentes patógenos y por orden de frecuencia: Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma genitalium Trichomonas vaginallis. El período de incubación es más prolongado y su sintomatología escasa, con discreto exudado uretral mucoide y mínima o moderada disuria (Fig. 7). En el gram no se observarán diplococos gram negativos intracelulares y el cultivo para Neisseria gonorrhoeae será negativo. El cultivo en medios específicos, las técnicas de inmunofluorescencia directa o métodos de PCR permitirán la confirmación diagnóstica. 9

13 Fig. 7. Uretritis No Gonocócica: exudación mucoide en cantidad moderada Diagnóstico diferencial clinico entre UG y UNG Tabla 3. Diagnóstico diferencial entre UG y UNG. Como tratamiento para evitar complicaciones, se recomienda, en primer lugar, la doxiciclina oral 100 mg cada doce horas durante siete o diez días o azitromicina un gramo en dosis única. En casos resistentes metronidazol oral dos gramos en dosis única o eritromicina 500 mg vía oral cada seis horas durante siete días. Entre las posibles complicaciones y secuelas se encuentran, en el varón, la epididimitis y esterilidad, en la mujer, la Enfermedad Pélvica Inflamatoria (EPI) e infertilidad o, incluso, durante el embarazo, prematuridad y aborto; en el neonato existe la posibilidad de desarrollar una conjuntivitis. 10

14 05 CHANCRO BLANDO O CHANCROIDE Enfermedad frecuente en varias partes del mundo como África, Caribe, y sudeste asiático. Afecta, especialmente, a varones heterosexuales que adquieren la enfermedad a partir de prostitutas portadoras asintomáticas. Está causada por el Haemophilus Ducreyi. La infección tiene un período de incubación corto, de unos tres a siete días, desarrollando múltiples pápulas y pústulas que evolucionan hacia úlceras múltiples, blandas y muy dolorosas. Las lesiones pueden evolucionar hacia la curación espontánea o pueden dejar cicatrices profundas y fimosis. Frecuentemente, se asocian a adenopatías bilaterales dolorosas que si se dejan evolucionar fistulizan a la piel y supuran. El diagnóstico debe establecerse por la asociación de úlceras dolorosas con adenopatías supurativas inguinales. El diagnóstico puede confirmarse mediante la tinción de Gram y la realización de cultivo en medios especiales. El tratamiento incluye la administración de azitromicina (un gramo vía oral) o ceftriaxona (250 mg i.m.). 06 LINFOGRANULOMA VENÉREO (LGV) Es una enfermedad de transmisión sexual causada por los serotipos L1, L2 y L3 de Chlamydia trachomatis. Producen inflamación y supuración de los ganglios linfáticos de drenaje y, al mismo tiempo, destrucción y cicatrización de los tejidos vecinos. En nuestro medio es una infección rara aunque puede contraerse tras relaciones sexuales en alguno de los países endémicos del continente africano o de América del Sur o por contagio de una persona que haya residido en alguno de estos países. El período de incubación va de cuatro a veintiún días. Se inicia como un chancro genital indoloro, que con frecuencia pasa desapercibido y cura sin dejar cicatriz, seguido de inflamación de los ganglios de drenaje, que se hacen dolorosos y finalmente supuran ( bubones ). Puede acompañarse de fiebre, astenia, anorexia y malestar general. En la mujer pueden aparecer fístulas entre la vagina y el recto. En fases más avanzadas aparece elefantiasis de genitales o masas excrecentes rectales y abscesos. El diagnóstico se confirma mediante biopsia ganglionar que permite objetivar la Chlamydia con tinciones especiales o cultivo del aspirado del ganglio en medios especiales aunque el sistema más utilizado y útil es la serología específica. El tratamiento de primera elección consiste en Doxiciclina, 100 mg vía oral, dos veces al día, durante tres semanas. 11

15 07 PARASITOSIS DE TRASMISIÓN SEXUAL 7.1. Pediculosis del pubis Está causado por Phthirus pubis, parásito humano obligado que se transmite por contagio sexual. La clínica consiste en prurito genital de intensidad progresiva. En el varón no es raro que se propague hacia el abdomen o las axilas. A la exploración se objetivan excoriaciones por rascado y algunas manchas azuladas que traducen pequeños hematomas producidos por el parásito al succionar la sangre del huésped. En pacientes con poca higiene también se pueden observar puntos negros en el interior de los calzoncillos, que corresponden a manchas secas de sangre y a restos de los propios parásitos. Con la lupa es fácil objetivar las liendres (huevos) adheridas al tallo del vello pubiano. Para el tratamiento se usa fundamentalmente la permetrina al 1,5 %, la operación debe repetirse al cabo de una semana. Al tratarse de una enfermedad de transmisión sexual debe interrogarse siempre al paciente sobre la existencia de otras enfermedades de estas características y solicitar serología de lúes, VIH, hepatitis B y C Sarna o escabiosis Aunque no de modo exclusivo, con frecuencia, la sarna se transmite por contagio sexual. Posteriormente puede extenderse al resto de convivientes por contacto cercano. El periodo de incubación es de dos a cuatro semanas. Está causada por el Sarcoptes scabiei var. hominis. Se caracteriza clínicamente por prurito generalizado intenso y progresivo, de predominio nocturno. La existencia de varios convivientes con prurito debe hacer siempre sospechar la posibilidad de sarna. Además del prurito y las excoriaciones por rascado, que son prácticamente constantes, el diagnóstico clínico de la sarna se basa en el hallazgo de los surcos acarinos localizados habitualmente entre los dedos o en las muñecas, o más raramente en las axilas o los genitales. Si queremos confirmar el diagnóstico de forma definitiva es preciso objetivar el parásito en el final de algunos de los surcos o en vesículas aisladas, raspando con cuidado la lesión con un bisturí de forma tangencial y poniendo el contenido del mismo en un portaobjetos, con el fin de analizarlo en el microscopio. El tratamiento recomendado consiste en crema de permetrina al 5%. Es muy importante que el tratamiento lo realicen simultáneamente tanto los pacientes afectados como el resto de convivientes. También es conveniente el lavado de la ropa que haya estado en contacto directo con la piel (ropa personal, ropa de cama y toallas) sea lavada en agua caliente (60 ºC). En casos resistentes puede emplearse la ivermectina oral. 12

16 08 HERPES SIMPLE GENITAL El herpes simple genital es la primera causa de úlcera y adenopatías genitales en nuestro medio. Está causado habitualmente por el virus herpes tipo II, y ocasionalmente, por el tipo I dependiendo del tipo de práctica sexual. La clínica es similar a la del herpes orofacial, iniciándose con pródromos como escozor, parestesias o dolor, seguido a las pocas horas de eritema y edema en glande o prepucio, sobre el que aparecen unas pocas vesículas dispersas o agrupadas en racimo, que recidivan con una periodicidad irregular en la misma localización y son siempre dolorosas. Ahora bien, dado que es una zona sometida al roce continuo, las vesículas se rompen rápidamente y por lo general, se observan únicamente pequeñas úlceras superficiales y dolorosas, dispersas en escaso número por el glande, el surco balanoprepucial y la cara interna del prepucio (Fig. 8). Las lesiones de herpes genital en la mujer son superponibles: múltiples ulceraciones superficiales dolorosas en labios menores o mayores, rodeadas de un halo inflamatorio. También puede verse como una única úlcera, de tamaño algo mayor y bordes geográficos, si se produce por rotura de vesículas agrupadas en racimo. Suele acompañarse de adenopatías bilaterales, múltiples, pequeñas y dolorosas. La primoinfección es más intensa, con mayor eritema, edema y mayor número de vesículas (Fig. 9). Fig. 8. Herpes genital recurrente. Fig. 9. Primoinfección herpética genital. 13

17 En pacientes inmunodeprimidos, el virus del herpes simple puede originar úlceras profundas y con frecuencia se localizan a nivel perianal. Otras causas no venéreas de úlceras genitales son el carcinoma epidermoide, el liquen plano erosivo y las aftas genitales, que suelen formar parte del síndrome de Behçet. El diagnóstico se confirma mediante un cultivo positivo para virus del herpes simple, citología del fondo de la úlcera, en la que podemos observar células gigantes multinucleadas con cuerpos de inclusión víricos (test de Tzank), o bien mediante técnicas de inmunofluorescencia directa o de PCR. El tratamiento recomendado de la primoinfección herpética consiste en Aciclovir oral, 400 mg cada ocho horas, o bien Famciclovir 250 mg cada ocho horas o Valaciclovir 1 g cada doce horas, durante siete a diez días. En caso de haber más de cuatro recidivas al año podemos administrar un tratamiento supresor oral continuado consistente en Aciclovir 400 mg/12h, o Famciclovir 250 mg/12h, o Valaciclovir mg/día durante años. El riesgo de transmisión de la infección al recién nacido en el momento del parto es del % en caso de que exista infección activa. En este caso es preferible realizar cesárea. 09 MOLUSCO CONTAGIOSO Es una infección de la epidermis debida a un virus de la familia poxviridae. Habitualmente se ve en niños. Cuando aparecen en la región genital suelen ser de transmisión sexual. Se presentan como pequeñas pápulas hemisféricas, del color de la piel o rosadas, que miden por lo general de 2 a 4 mm. Su superficie es lisa aunque pueden presentar una umbilicación central. Las lesiones mantienen una cierta agrupación en la región del pubis o los genitales externos (Fig. 10). Puede haber desde pocas lesiones hasta más de un centenar. Como la mayoría de infecciones víricas tienden a autoinvolucionar en uno o dos años, aunque como su nombre indica es altamente contagioso, por lo que es preferible realizar tratamiento. Cuando aparecen en la cara de un adulto debe pensarse en la posibilidad de inmunosupresión (SIDA). El diagnóstico es clínico y puede confirmarse mediante la visión directa del material obtenido del interior de las pápulas o mediante biopsia. En ambos casos se observará la presencia de grandes cuerpos de inclusión citoplásmicos o cuerpos de Henderson-Paterson. Fig. 10. Molusco contagioso. 14

18 10 INFECCIÓN POR VIH / SIDA La infección por VIH en su progresión produce un trastorno de la función inmune celular dando lugar a la aparición de enfermedades infecciosas y neoplasias oportunistas que representan la causa más importante de mortalidad. Tras la adquisición del virus y tras un período de incubación de entre 3 y 6 semanas, se produce un cuadro viral del tipo mononucleosis infecciosa en el % de pacientes con fiebre, mialgia, artralgias, faringitis y una erupción cutánea consistente en un rash macular generalizado que desaparece espontáneamente en 8-12 días. La seroconversión tiene lugar entre una semana y tres meses y entonces se produce una reducción marcada de la viremia. Tras la infección primaria, la diseminación viral y la aparición de la inmunidad específica, los pacientes pueden entrar en una situación de latencia clínica que puede durar años. En la progresión de la enfermedad, los pacientes suelen mostrar diversas manifestaciones que reflejan la disfunción de las células T y que se manifiestan afectando a mucosas (candidiasis oral, leucoplasia vellosa oral) y cutánea (herpes simple, herpes zóster, infecciones fúngicas). En definitiva, más del 90 % de los pacientes con SIDA presentan algún tipo de dermatosis, incluyendo la tricomegalia y el prurito. 15

19 Manifestaciones cutáneas en pacientes HIV Enfermedad Manifestaciones clínicas Diagnóstico Exantema agudo (primoinfección por HIV) Infecciones Víricas Fiebre, mialgias, erupción máculo-papular en tronco, síndrome a tipo mononucleosis infecciosa, linfadenopatías generalizadas. Tiempo de seroconversión desconocido. Se encuentran anticuerpos entre 3 semanas y 6 meses tras la infección. Leucopenia e hipergammaglobulinemia. Herpes simple Herpes Zoster Similar al herpes simple común, ulceraciones periorificiales (rectales) intratables, linfadenopatías regionales. Lesiones de zoster muy intensas, multimetaméricas, con cicatrices profundas, neuralgia postherpética, intratable, lesiones persistentes diseminadas. Cultivo HSV, test de Tzanck, PCR para herpes virus Cultivo de herpes virus, test de Tzanck Varicela Múltiples lesiones y neumonía Molluscum contagiosum Múltiples pápulas umbilicadas agrupadas, persistentes en cara y pubis. Visión directa del material de la lesión Papilomavirus humano (verrugas y condilomas) Leucoplasia vellosa oral (virus de Epstein Barr) Candida Albicans Verrugas vulgares múltiples y persistentes, condilomas prevalentes con mayor tamaño y número. Desarrollo de carcinoma epidermoide anal y cervical (HPV tipos 16 y 18). Placas verrucosas, vellosas, adheridas, afectando a la cara lateral de la lengua. Infecciones fúngicas Placas blanquecinas afectando a mucosa yugal, lengua acompañándose de disfagia. Erosiones linguales profundas, infección esofágica, infección vaginal intratable infección ungueal Clínico y biopsia Biopsia muestra acantosis y paraqueratosis con presencia de células de citoplasma amplio y claro con núcleo picnótico Cultivo y KOH Pitiriasis versicolor Placas pigmentadas descamativas gruesas en tronco KOH Dermatofitosis (tinea pedis, corporis, cruris, onicomicosis) Afectación extensa especialmente de la ingle y pie con queratodermia gruesas. Onicomicosis blanca subungueal próxima Criptococo neoformans Pápulas blanquecinas similares al molluscum contagiosum Cultivo, biopsia serología KOH Histoplasma capsulatum Múltiples pápulas, nódulos maculas y ulceras orales y cutáneas en brazos, cara y tronco Biopsia y tinción de PAS, visión directa, cultivo. Infecciones Bacterianas Staphylococcus aureus Impétigo ampolloso afectando a axila e ingle, foliculitis. Cultivo Sífilis Erupción pápulo-descamativa generalizado, el período de incubación de la neurosífilis puede ser corto. Artrópodos Serologías y/o biopsia cutánea Sarna Sarna noruega Visión directa Dermatitis seborreica Psoriasis Alteraciones proliferativas Placas eritematosas con escamas amarillentas. Exacerbación de psoriasis previa o aparición de la enfermedad Alteraciones vasculares Angiomatosis bacilar Sarcoma de Kaposi Lesiones solitarias o múltiples cupuliformes, rojo brillantes, de 1-2 mm, en cara, tronco y extremidades Neoplasias Máculas y placas ovales, violáceas siguiendo los ejes cutáneos, asiladas o múltiples, con afectación frecuente del paladar Biopsia con tinción de Warthin Starry para Bartonella Biopsia cutánea Tabla 4. Manifestaciones cutáneas en el VIH. 16

20 11 BIBLIOGRAFÍA 1. Vilata JJ. Sífilis. En: Medicina Interna. Farreras P y Rozman C, Eds. 1995; Vol 11: XIII ed. Mosby-Doyma libros S.A. Madrid. España. 2. Capdevila JM. Sífilis. Etiopatogenia, manifestaciones clínicas y tratamiento. En : Enfermedades de trasmisión Sexual. Vilata JJ, Ed 1993; 12, Braun-Falco O, et al Molluscum contagiosum 1995; 2: 21-23, Ed. Springer Verlag Ibérica, S.A. Barcelona. España. 4. Sánchez MR. Sífilis. En : Dermatología en Medicina General. Fitzpatrick, Wolff et al Eds. 2003; Tomo 3: Ed Editorial Médica Panamericana s.a. Madrid. Spain. 5. Warner L, Newman DR, Austin HD et al. Condom effectiveness for reducing transmission of gonorrhea and Chlamydia: the importance of assessing partner infection status. Am J Epidemiol. 2004; 159: Centers for Diseases Control and Prevention (CDC) Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines, MMWR Recommendations and Reports / Vol. 64 / No. 3 June 5,