Descompensaciones Cetoacidótica en el Enfermo Diabético

Transcripción

1 Descompensaciones Cetoacidótica en el Enfermo Diabético Dr. Juan Francisco Merino Torres Servicio de Endocrinología Unidad de Referencia en Diabetes Hospital Universitario LA FE IV Curso de Diabetes MIR de MFyC. El Escorial, de Abril de 2008

2 Descompensaciones Hiperglucémicas en el Enfermo Diabético Descompensaciones Hiperglucémicas Hiperglucemia simple Cetosis diabética Cetoacidosis diabética Coma hiperosmolar hiperglucémico no cetósico

3 Valoración Paciente Diabético Duración y tipo de diabetes Tratamiento habitual (dieta, ADO, insulina) Grado de compensación habitual Frecuencia de descompensaciones hipo-hiperglucémicas Presencia de complicaciones crónicas Causa de la descompensación actual y tiempo de evolución

4 Valoración Paciente Diabético Presencia de cetosis y/o acidosis Respiración de Kussmaul y fetor cetósico Determinación cetonurias/cetonemia Grado de deshidratación Signos de deshidratación intracelular y extracelular (sed, hipotonia ocular, sequedad de mucosas, signo del pliegue, hipotensión) Signos de shock hipovolémico (TA, pulso, perfusión cutánea) Diuresis horaria Alteración nivel de conciencia

5 Exploraciones Complementarias Hemograma Glucemia, función renal, ionograma Cetonurias tiras reactivas/cetonemia Equilibrio ácido-base Sedimento de orina, urocultivo Rx Tórax ECG Las necesarias para el DD o proceso intercurrente

6 Enfermedad Intercurrente Puede ser causa de descompensación metabólica de la diabetes La infección es la causa más frecuente Hace 100 años, la primera causa de muerte de la DM era la descompensación aguda Actualmente, la primera causa de muerte es la enfermedad cardiovascular.

7 Hiperglucemia Aguda: Causas Errores en el tratamiento: abandono de la insulina insulina en mal estado error técnica de inyección cambios inadecuados en el tipo de insulina sustitución de insulina por hipoglucemiantes orales transgresiones dietéticas importantes Procesos infecciosos Accidentes vasculares graves (IAM, AVC) Fármacos (corticoides, tiazidas, diazóxido) Debut de diabetes tipo 1 Estrés emocional grave

8 Cuándo consultará el enfermo al equipo médico? No hay mejoría a las h de iniciado el cuadro clínico. Vómitos incoercibles y/o diarreas sin tolerar ingesta oral. Glucemia > 360 mg/dl o cetonurias máximas. Cuando el paciente tenga dudas o no sepa como actuar.

9 Cuándo se derivará el paciente a urgencias? Glucemia > 400 mg/dl y/o cetonurias máximas. Vómitos incoercibles o imposibilidad para mantener la ingesta. Alteraciones de la respiración o de la conciencia. Evolución de la descompensación > 24 h. Ausencia de mejoría a las h de iniciar tratamiento. Imposibilidad para aplicar las medidas terapéuticas (falta de apoyo familiar).

10 Descompensaciones Hiperglucémicas Hiperglucemia simple Cetosis diabética Cetoacidosis diabética cetonurias positivas ph 7.30 CO 3 H - < 15 meq/l Coma hiperosmolar hiperglucémico no cetósico glucemia > 600 mg/dl (33.3 mmol/l) Osmolaridad Calculada > 320 mosm/l 2(Na + K) + Glucemia en mmol/l

11 Descompensaciones Hiperglucémicas en el Enfermo Diabético Descompensaciones Hiperglucémicas Hiperglucemia simple Cetosis diabética Cetoacidosis diabética Coma hiperosmolar hiperglucémico no cetósico

12 Cetoacidosis Diabética Mortalidad del 5-10 %. La infección es la causa desencadenante mas frecuente. 10 % de los casos se presentan en coma. Complicaciones: Edema cerebral (jóvenes). Distres respiratorio del adulto. Tromboembolismo. Hipopotasemia.

13 Cetoacidosis Diabética Falta de Insulina Entrada glucosa Utilización n glucosa Neoglucogénesis Lipolisis Hiperglucemia Glucosuria Deshidratación intracelular Acidosis Cetosis Vómitos Poliuria Sed Kussmaul Pérdida de agua y electrolitos Deshidratación extracelular Taquicardia Hipotensión, n, Shock Pérdida de agua y electrolitos Dr. JF Merino

14 Valoración Clínica de la Hiperglucemia Presencia de cetosis y/o acidosis Respiración de Kussmaul y fetor cetósico determinación semicuantitativa de cetonurias Grado de deshidratación Signos de deshidratación intracelular y extracelular (sed, hipotonía ocular, sequedad de mucosa, signo del pliegue, hipotensión) Signos de shock hipovolémico (TA, pulso, perfusión cutánea) Diuresis horaria Alteración nivel de conciencia

15 CAD: Manifestaciones Clínicas Respiración de Kussmaul Dolor abdominal Elevación de amilasa Leucocitosis con neutrofilia Fiebre Confusión mental en función de la hiperosmolaridad Propia de proceso intercurrente: sepsis, neumonía, infección urinaria, gastroenteritis

16 Cetoacidosis Diabética Diagnostico de laboratorio Acidosis metabólica Hiperglucemia Cetosis Otros Hemoconcentracion Leucocitosis con desviación izquierda Insuficiencia renal

17 Cálculos de Interés Sodio medido + 1,6 x Glucemia (mg/dl) Anión GAP = Na + - ( Cl - + CO 3 H - ) N = 12 ± 4 Osmolaridad pl. efectiva = 2(Na + K) + Glucemia (mg/dl) 18

18 Cetoacidosis Diabética: Tratamiento Hidratación Insulina Potasio Medidas complementarias Monitorización UCI Tratamiento del proceso intercurrente

19 Tratamiento CAD Normas Generales Normalizar por orden de prioridad: deshidratación, ph, potasio y glucemia Si vómitos precaución con la broncoaspiración Control estricto de la diuresis Valoración periódica del nivel de conciencia, glucemia, potasio, ph y CO 3 H - Búsqueda de causa desencadenante, sobre todo en DM-2 Si fiebre cultivar sangre-orina y luego tratar

20 Tratamiento CAD Fluidoterapia (déficit 3-6 l) Suero fisiológico 1ª hora ml 2ª-6ª hora 500 ml/h Cuando glucemia sea < mg/dl 500 ml/4-6h Suero glucosado 5%: Cuando glucemia sea < mg/dl 500 ml/4-6 h Si peso < 35 kg, reducir a la mitad los líquidos Vigilar presencia de I. renal o cardiaca Si hipernatremia poner salino hipotónico

21 Tratamiento CAD Insulinoterapia bolus ev 0,15 UI/kg (10 UI) mantenimiento 0,10 UI/kg/h (6-8 UI/h) 50 UI insulina rápida ml SF 1 ml = 0,1 UI ml/h Pasar a sc cuando CO 3 H - > 15 meq/l Diabético conocido su dosis total repartida cada 6 h Debut 0,7 UI/Kg/d repartida cada 6 h Si sepsis o proceso intercurrente grave cada 4 h

22 Tratamiento CAD Potasio Déficit 5 meq/kg hacer ECG y comprobar diuresis Pauta: meq en la 1ª h < 3 40 meq/h meq/h meq/h meq/h > 6 u oliguria no administrar Si doy CO 3 H meq K + /100 meq de CO 3 H -, excepto si K + > 6 meq/l

23 Tratamiento CAD Bicarbonato Administrar si ph < 7,00 hipotensión que no responde a reposición de líquidos Insuficiencia cardiaca izquierda severa Insuficiencia respiratoria K + > 6,5 meq/l meq en 1 h ml de 1/6 M Si a las 2 h no se corrige volver a administrar

24 CAD: Precauciones Calcular el sodio corregido. Siempre hay déficit de potasio aunque en plasma este normal. La acidosis requieren mas tiempo que la glucemia para corregirse. En casos graves se puede dar potasio en forma de fosfato potasico en lugar de ClK.

25 Controles CAD Inicialmente cada hora TA, PVC y FC Diuresis glucemia, cetonuria Tratamiento PVC sobre todo si inestabilidad hemodinámica, riesgo de IC o acidosis grave (ph < 6,90) Analítica cada 2 h glucemia, iones y equilibrio venoso cada 6 h función renal

26 Descompensaciones Hiperglucémicas en el Enfermo Diabético Descompensaciones Hiperglucémicas Hiperglucemia simple Cetosis diabética Cetoacidosis diabética Coma hiperosmolar hiperglucémico no cetósico

27 Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico Edad adulta y ancianos. 2/3 ocurren en diabetes no diagnosticada Curso clínico lentamente progresivo. Causas mas frecuentes son las infecciones, diuréticos e ingesta de alimentos ricos en HC. Mortalidad del %. La complicación mas frecuente es el tromboembolismo.

28 Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico Glucemia > 33,3 mmol/l (600 mg/dl) Osmolaridad plasmática efectiva > 320 mosm/l 2 (Na + K) + glucemia en mmol/l Cetonuria +/-

29 Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico Hidratación Insulina Potasio Medidas complementarias Monitorización UCI Tratamiento del proceso intercurrente Profilaxis tromboembolica

30 Tratamiento CHHNC Normas generales Elevada mortalidad (40 %) Corrección rápida de la pérdida de volumen y, a la vez, pausada de la hiperosmolaridad Vía central para medir PVC, sobre todo si asocia insuficiencia cardiaca, renal o similar Si focalidad NRL reevaluar una vez rehidratado Profilaxis tromboembolismo

31 Tratamiento CHHNC Fluidoterapia (déficit 6-10 l) S Fisiológico ml en 1-2 h S Salino 0,6% o 0,45% 500 ml/h dte 4-6 h Cuando glucemia < 300 mg/dl SG 5% 500 ml/4-6 h + SF 500 ml/6-8 h en Y (si sodio > 150 meq/l sustituir fisiológico por hipotónico) o S Glucosalino ml/6-8 h

32 Tratamiento CHHNC Insulina Igual que en CAD Paso a sc cuando glucemia < 300 mg/dl Potasio menos déficit que en CAD se puede esperar a ver analítica meq/h

33 Caso Clínico Varon 19 años DM tipo 1 ya conocida Llega a urgencias con vómitos, MEG. Refiere glucemias elevadas en domicilio Pasa A Camas

34 Pruebas a solicitar?

35 Descartar Cetoacidosis Diabética

36 Glucosa Iones Función renal Gasometría venosa Hemograma Orina Rx tórax ECG Hemocultivos si fiebre Control diuresis

37 Se realiza GD y sale HI Que debemos ir haciendo hasta que tengamos los resultados de la analítica?

38 Primer Fallo Al Pacientes se le administraran 6UI SC de insulina rápida + 500ml SF a pasar lentamente Se esperó a los resultados (2-3h). En este tiempo empeora el estado del paciente

39 Iniciar Perfusión de Insulina y Suero Fisiológico Suero Fisiológico 500 ml a pasar en 30 minutos + 10mEq de ClK. Bolo endovenoso de 0,15 UI/kg de insulina rápida. 50 UI de Insulina en 500mL de Suero Fisiológico a un ritmo de 0,1 UI/Kg/hora.

40 Llegan Resultados ph 7.1 Bicarbonato 10 meq/l Glucemia 600 mg/dl Cetonurias 150 K = 4 meq/l

41 Debemos añadir potasio? Si Cuanto? 20 meq en cada 500 ml de SF <3: 40 meq/h 3-4: 25 meq/h 4-5: 20 meq/h 5-6: 10 meq/h

42 No se añadió potasio Siguiente analítica K = 3 meq/l

43 Bicarbonato? En este caso no debemos poner ph >7 Bicarbonato > 8.

44 Control Evolutivo Cada hora GD Diuresis Cada 2 horas Glucemia Iones Gasometría venosa

45 GD 250mg/dL Qué Hacer? SG 5% en Y Paramos perfusión insulina? No hasta corrección de bicarbonato

46 En Nuestro Caso Con GD de 200 mg/dl, ph 7,2 y bicarbonato 13 meq/l, se para perfusión insulina. El paciente sube a planta con insulina rápida cada 6 h. Suero Fisiológico 2000 ml. Dieta absoluta.

47 A la Mañana Siguiente Pase de visita Paciente estuporoso Vómitos frecuentes Refiere encontrarse peor que el día anterior cuando llego a PU GD 250 mg/dl

48 Ante Sospecha de Cetoacidosis Se solicita gasometría venosa y bioquímica urgente. Se inicia perfusión de insulina. SG 5% en Y con SF. ClK 20 meq en cada 500 de SF.

49 Resultado Analítica ph 7,06 Bicarbonato 9 K 3,5 pco2 38 Paciente peor que cuando vino

50 Sueroterapia en Diabetes Mellitus Suero Glucosado 5% 500/6h +Suero Fisiológico 500/12h en Y Suero Glucosado 10% 500/8-12h + Suero Fisiológico 500/12h en Y Glucosalino hiposódico (glucosa al 5% + ClNa al 0,3%) ml/día A esto se añadirán 60 meq/día de ClK repartidos en los sueros (1 amp = 10mEq)

51 Criterios de Ingreso Hiperglucemia Simple Debut tipo 1? Cetosis diabética Tipo 1 Tipo 2 CAD CHHNC debut condicionantes personales-familiares evolución no favorable en 6 h o vómitos

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