Caso clínico sesión general

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Domingo Carrizo Pinto
hace 7 años
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1 Caso clínico sesión general Karen Janeth Arriozola Rodríguez Residente de tercer año Agradecimientos. Dr. Salvador López Rubio- R4 de retina Dr. René Cano Hidalgo- Adscrito del departamento de retina

2 Historia clínica Femenino 64 años de edad Motivo de consulta Refiere visión borrosa en ojo derecho de 2 semanas de evolución. Niega síntomas asociados.

3 APP. negados Alcoholismo y tabaquismo: negados Antecedentes Alergias: negados Residente de DF Empleada Oftalmológicos: LA hace 3 años por presbicia

4 OD OI 20/60 (.) 20/40 20/ =-0.50 x =-0.75x mmhg 16 mmhg

5 Foto clínica de segmento anterior de ojo derecho en el que se observa melanosis conjuntival difusa, córnea transparente, iris bajo dilatación farmacológica, cristalino con opacidad cortical inferior.

6 Foto clínica de segmento anterior de ojo izquierdo en el que se observa melanosis conjuntival difusa, córnea transparente, iris bajo dilatación farmacológica, cristalino con opacidad cortical inferior.

7 Foto clínica de fondo de ojo derecho, papila de coloración y características normales, área de atrofia hacia arcada temporal inferior y lesión amarillenta de bordes definidos de 1/2 área de disco sobre arcada temporal superior que tiene dentro dos áreas circulares hiperpigmentadas poco definidas, se observan lesiones hipopigmentados puntiformes difusos alrededor y líquido subretiniano que lleva hasta área foveolar.

8 Foto clínica de ojo izquierdo sin alteraciones.

9 Estudios de laboratorio

10 Imagen de retina de ojo derecho por Autofluorescencia en el que se observa una lesión de bordes definidos ovalada de ½ área de disco sobre arcada temporal superior con alteraciones halo hipoautofluorescencia con centro hiperautofluorescente granular. Polipo hace estrés sobre EPR y que aocasiona aumento de lipofuscina, que corresponde a exudacion o acumulo de líquido, Área macular con hipoautofluorescente por presencia de LSR.

11 Libre de rojo demuestra alteraciones en la interfase vitreoretiniana por eso no se observan alteraciones

12 Angiografía de retina con fluoresceína del ojo derecho en fase arterial en el que se observa una lesión hipofluorescente aparente de pendiente de coroides de ordes definidos, con áreas fluorescentes heterogéneas en su interior.

13 Fase arteriovenosa tardia. Se observa que dentro de la lesión aparecen dos lesiones hiperfuorescentes de bordes poco definidos.

14 Que en las fases posteriores del estudio aumentan su fluorescencia de tamaño y de intensidad.

15 Angiografia de retina con fluoresceina en el que se observa fondo de ojo izquierdo sin alteraciones.

16 12 segundos. Angiografia de retina con verde indocianina en fase temprana en el que se observa área hipofluorecente peripapilar temporal de bordes poco defnidos y la lesión previamente vista un poco delimitada

17 1.02 min. En fase media del estudio se observa que dentro de la lesión hipofluorecente aparecen dos áreas redondas hiperfluorecentes de bordes bien definidos, nbo cuento con imagen tardia del estudio.

18 Tomografia de coherencia óptica de ojo derecho con corte en área macular en el que se observa la presencia de despegamiento seroso del epitelio pigmentado, cuyo líquido se continua hasta la lesión previamente descrita en angiografía, esta lesión dependiente de coroides se aprecia de bordes bien definidos, con área central hiporeflectica rodeada de línea hiperreflectica, con signo de la doble joroba y la muesca central, se observa además el signo de riel, se observa material de reflectividad media alta que puede corresponder a exudación lipida en capas intrarretinianas.

19 Femenina 7ª década Baja visual Desprendimiento seroso de retina

20 Enfermedad de Harada Corioretinopatía serosa central Degeneración macular relacionada a la edad exudativa Vasculopatía polipoidea

21 Enfermedad de Harada Enfermedad autoinmune HLA DR4 y HLA- Dw53. Células pigmentadas del cuerpo Uveitis posterior + DR seroso + pleocitosis en LCR. Fase podrómica, uveítica, convalescente y crónica recurrente. ARF: áreas focales de retraso en llenado coroideo, áreas multifocales de fuga, áreas placoides de hiperfluorescencia, hiperfluorescencia del NO. Tx: esteroides sistémicos Sakata VM, da Silva FT, Hirata CE, de Carvalho JF, Yamamoto JH. Diagnosis and classification of VKH. Autoimmun Rev Apr-May;13(4-5):550-5

22 Corioretinopatía serosa central 4ta década de la vida. Sexo masculino. Hiperpermeabilidad vascular coroidea. Visión borrosa, metamorfopsia, micropsia, discromatopsia, alteración en sensibilidad al contraste. Resolución espontanea. ARF: humo de tabaco, mancha de tinta ICG: tinción en fase media desaparece en tardía. Observación, TFD, láser. Liegl R, Ulbig MW. Central serous chorioretinopathy. Ophthalmologica. 2014;232(2):65-76

23 DMRE Pérdida progresiva e irreversible de la visión. > 60 años Tipo exudativo 10-15%. Factores de riesgo. Estrés oxidativo, lipofuscina, inflamación, drusas, neovasos, tejido fibrovascular. ARF: patrón clásico / oculto ICG: patron heterogéneo de fluorescencia por eso no es estudio de elección. Tx. Antiangiogénico, TFD, laser. Nowak JZ. AMD--the retinal disease with an unprecised etiopathogenesis: in search of effective therapeutics. Acta Pol Pharm Nov-Dec;71(6):900-1

24 Vasculopatía polipoidea Curso estable DR seroso Hemorragias y exudados Anormalidad en la vasculatura coroidea Sangrado y fugas de repetición. Baja visual con atrofia corioretiniana. Fibrosis De Salvo G, et al. Sensitivity and specificity of spectraldomain OCT in detecting idiopathic PCV. Am J Ophthalmol Dec;158(6): Koh AH; Chen LJ, et al.retina. PCV: evidence- based guidelines for clinical diagnosis and treatment Apr;33(4):

25 Clasificación clínica Quiescente Exudativa Hemorrágica Pólipos Ausencia de LSR o sangre Exudación sin hemorragia Engrosamiento retiniano. DEP. Exudados Desprendimiento de retina Hemorragia con o sin características de exudación DEP hemorragico Koh AH; Chen LJ, et al.retina. PCV: evidence- based guidelines for clinical diagnosis and treatment Apr;33(4):

26 Criterios diagnósticos Punto focal de hiperfluorescencia ICG Red vascular colateral. Pólipo pulsátil. Apariencia nodular. Halo hipofluoresc ente Nódulo subretiniano o hemorragia masiva. Koh A, Lee WK, Chen LJ, et al. EVEREST study: Retina Sep;32(8):

27 Criterios diagnósticos presuntivos por OCT Múltiples DEP Muescas en DEP DEP en valle y pico Área hiporeflectica rodeada por hiperreflectividad Exudados duros Engrosamiento coroideo Sensibilidad de 94.69%. Especificidad de 92.9% De Salvo G, et al. Sensitivity and specificity of spectraldomain OCT in detecting idiopathic PCV. Am J Ophthalmol Dec;158(6):

28 Tratamiento Fotocoagulación con láser. Terapia fotodinámica (veteporfina) Ranibizumab Bevacizumab Aflibercept Koh AH; Chen LJ, et al.retina. PCV: evidence- based guidelines for clinical diagnosis and treatment Apr;33(4):

29 Tratamiento Veteporfina + Veteporfina Anti-VEGF Aflibercept anti-vegf Regresión 77.8% 71.4% 28.6% 50% Reducción 91.9% 85% 68.8% Mejoría en AV (LogMAR) (letras) Disminución del grosor central retiniano Número de tratamientos (6 meses) Persistencia de fuga % 33.3% 61.9% 13.9% Koh A, Lee WK, Chen LJ, et al. EVEREST study: Retina Sep;32(8): Saito M, Kano M, Itagaki K, Oguchi Y, Sekiryu T. Switching to intravitreal aflibercept injection for PCV refractory to ranibizumab. Retina Nov;34(11):

30 Pronóstico Adugeza visual 0.59 a 0.39 por LogMAR. 41.2% con ganancia. 11.9% con pérdida. Pólipo Regresión de 91.2%. Recurrencia de 61.8%. Intervalo de recurrencia 12.8 meses. 47.6% con nuevos pólipos. Factores Tamaño del pólipo. Localización Kang HM, et al. Combined photodynamic therapy with intravitreal bevacizumab injections for PCV.Am J Ophthalmol Mar;157(3):598-60

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