REVISIÓN SÍNDROME DE TAKOTSUBO. Carlos Palanco Vázquez 1 de marzo de 2016

Transcripción

1 REVISIÓN SÍNDROME DE TAKOTSUBO Carlos Palanco Vázquez 1 de marzo de 2016

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3 NOMENCLATURA Síndrome de balonización apical, miocardiopatía por estrés, disfunción miocárdica reversible, miocardiopatía de Takotsubo Hoy se sugiere el término SÍNDROME DE TAKOTSUBO como modo de unificar el nombre de la entidad clínica.

4 DEFINICIÓN Afectación cardiaca de etiología no aterosclerótica en la que existe una brusca alteración contráctil ventricular, transitoria y frecuentemente precedida por una situación de intenso estrés físico y/o emocional.

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6 FISIOPATOLOGÍA No hay todavía un mecanismo etiopatogénico definido. Las catecolaminas juegan un papel primordial en la patogenia, frecuentemente liberadas a partir de un estrés inesperado o incluso tras administrarlas a través de fármacos simpaticomiméticos (ej. eco-dobutamina). Una predisposición genética ha sido sugerida en base a varios casos familiares del síndrome (receptores alfa-1, beta-1, beta-2, GRK5, estrógenos).

7 FISIOPATOLOGÍA

8 EPIDEMIOLOGÍA Supone aproximadamente el 2% de los pacientes con signos y síntomas de SCACEST. Afecta predominantemente a mujeres postmenopáusicas (90%). Media de edad años. 2/3 de los casos precedidos de evento estresante físico o emocional. No siempre se identifica un factor precipitante.

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10 SÍNDROME DE TAKOTSUBO PRIMARIO VS SECUNDARIO Sdr. Takotsubo primario: los síntomas cardiológicos agudos son la primera razón para buscar atención médica. Sdr. Takotsubo secundario: la activación del sistema nervioso simpático se produce como complicación de otra patología, con frecuencia en pacientes hospitalizados.

11 PRESENTACIÓN CLÍNICA Clínica de ángor, disnea, taquicardia sinusal. En casos severos clínica de shock cardiogénico. Ni el género femenino ni el estado postmenopáusico ni la presencia de factores precipitantes son criterios diagnósticos. El tiempo de recuperación depende de la severidad. La FEVI se recupera de media en unas 12 semanas.

12 PRESENTACIÓN CLÍNICA Los cambios ECG y el nivel de BNP puede tardar de 6 a 12 meses en recuperarse, y en algunos casos puede quedar permanentemente alterados. La ausencia de factores precipitantes es más frecuente en mujeres. Los hombres tienen niveles más elevados de Tn. La mortalidad es mayor en hombres (sobre todo ancianos), al ser mayor la comorbilidad.

13 VARIANTES ANATÓMICAS Forma clásica: hipoquinesia apical y medioventricular e hipercontractilidad basal; presente en el 50-80% de los casos según las series. Otras dos variantes son comunes: Takotsubo invertido o variante basal. Variante medioventricular (hipoquinesia medioventricular e hipercontractilidad basal y apical). Variantes más raras incluyen: disfunción biventricular apical, disfunción apical y Takotsubo aislado de VD. El síndrome de Takotsubo puede recurrir en la misma persona con diferente patrón.

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15 BIOMARCADORES Tn convencional elevada en >90% de pacientes. La elevación de Tn es baja en relación a la extensión de la afectación miocárdica. El BNP/NT-proBNP está casi siempre elevado, en relación con el grado de disfunción y posterior recuperación. Otros marcadores que se elevan en sangre (no usados en clínica) son: catecolaminas (2-3 veces más elevado que en IAM Killip-III y 20 veces respecto a población general), neuropéptido Y, serotonina, microrna.

16 ECG Fase aguda (<12h): alteraciones presentes en > 95%: elevación del ST, BRIHH, ondas Q. Fase subaguda (2-3 días): evolución hacia T negativas extensas (>3-4 meses), prolongación del QT (con frecuencia QTc > 500 ms) (la prolongación del QT es más frecuente que en SCACEST). Normalización de las alteraciones ECG más lentas que las alteraciones de la motilidad.

17 ECG

18 EVOLUCIÓN ECG -1º

19 EVOLUCIÓN ECG 2º

20 EVOLUCIÓN ECG 3º

21 CORONARIOGRAFÍA Las coronarias son típicamente normales o sin lesiones significativas, pero se pueden hallar lesiones coronarias no responsables del cuadro (no correlación con las zonas aquinéticas). En caso de sospecha del síndrome se debe realizar ventriculografía.

22 VENTRICULOGRAFÍA

23 RMN Edema de distribución difusa-transmural de la zona afecta, normalmente zona apical (diagnóstico diferencial con IAM y miocarditis). Disfunción ventricular con recuperación a los 3 meses de seguimiento. Ausencia de realce tardío con gadolinio, aunque puede haber mínimo realce en fase aguda que desaparece en el seguimiento (se han descrito casos atípicos de realce persistente).

24 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON MIOCARDITIS

25 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

26 COMPLICACIONES IC aguda: complicación más frecuente. Predictores: edad avanzada, FEVI baja, pico de Tn. Obstrucción TSVI: debida a hipercontractilidad segmentos basales y SAM, frecuentemente con insuficiencia mitral concomitante. Gradiente >40 mmhg es un factor de alto riesgo. Tto con betabloqueante. Usualmente se resuelve a los pocos días. Insuficiencia mitral: por SAM y alteración motilidad aparato subvalvular. La recuperación puede ser más lenta en estos casos. Shock cardiogénico: puede ser exacerbado por obstrucción TSVI, afectación VD e insuficiencia mitral Arritmias: son frecuentes: Nueva FA (5-15%). Ventriculares 4-9% (parada cardiaca en 4-6%). Más raras: BAV y asistolia.

27 COMPLICACIONES Trombos en zona aquinética apical: la mayoría se forma 2-5 días después del inicio de síntomas. Derrame pericárdico: suele ser de pequeña cuantía. Rotura de pared: rara (<1%). Ocurre de 2 a 8 días después del inicio de síntomas (ST persistentemente elevado). Un alto gradiente de TSVI puede favorecerla. Afectación VD: peor evolución. Mortalidad: mortalidad hospitalaria 2-5%, suele ser por shock refractario o FV. Recurrencia: en 5-22% a 5 años,, incluso con patrón anatómico diferente.

28 COMPLICACIONES

29 MANEJO CLÍNICO

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32 TRATAMIENTO Ausencia de ensayos clínicos que evalúen específicamente las diferentes terapias una vez realizado el diagnosticado. La evidencia clínica es de tipo C. Individualizar según las características de cada paciente. Considerar suspensión de antiagregación y estatina tras confirmación del síndrome (salvo indicación por otro motivo). Soporte farmacológico con diuréticos, betabloqueantes, vasodilatadores. Beta-agonistas deberían evitarse generalmente. Inestabilidad hemodinámica: esencial identificar la causa subyacente. Valorar soporte de asistencia ventricular y/o levosimendan. BCIAO contraindicado (puede empeorar la obstrucción del TSVI). Considerar heparina como tratamiento preventivo de trombos. Obstrucción del tracto de salida VI y SAM: Fluidos iv y BB de acción corta. Vasoconstrictores periféricos como fenilefrina. Evitar vasodilatadores como nitratos.

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34 PRONÓSTICO A LARGO PLAZO Resultados conflictivos en cuanto a la supervivencia: en algunos registros no hay diferencia respecto a la población general y en otros fue similar a pacientes con SCA. Supervivencia varía según la morbilidad concomitante. Mayoría de pacientes se recupera tras el episodio agudo y no tienen síntomas. Algunos casos persisten con síntomas después del episodio agudo (angina, disnea, palpitaciones y ansiedad, quizás reflejando el elevado tono simpático). Valorar Holter (arritmias auriculares o taquicardia sinusal inapropiada) y control TA.

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