HIPERTENSION ARTERIAL. Ms QF César Leal Vera Docente ULADECH

Transcripción

1 HIPERTENSION ARTERIAL Ms QF César Leal Vera Docente ULADECH

2 PA = GC x RP Es un desorden multifactorial, con participación de factores genéticos y ambientales; de fácil diagnóstico y difícil control en el mundo. De cuerdo a los valores cuando la PAS es >= a 140 mmhg y/o PAD >= a 90 mmhg tomados en por lo menos dos consultas y en condiciones adecuadas.

3 Por Etiología: 5 % a 10% Primaria o Escencial Secundaria 90 % a 95% Enfermedad Parenquimatosa renal bilateral Uso de anticonceptivos Hipertensión Renovascular. Enfermedad tiroidea Corticoterapia crónica Hiperaldosteronismo Feocromocitoma Causa no determinada. Factores genéticos. Factores sociales y ambientales.

4 1. Teoría genética 2. Hiperactividad simpática 3. Alteración de la curva de relación presión/diuresis 4. Sobre actividad de SRAA 5. Teoría metabólica 6. Disfunción endotelial

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6 Algunos genes involucrados son: Gen del angiotensinógeno (gen candidato más fuerte). 11 beta hidroxilasa/aldosterona -sintetasa Oxido nítrico sintetasa Na+-K+ ATPasa PNA Gen de renina

7 HTA Escencial con agrupación Familiar 30% a 40% 60% a 70% Factores Genéticos (60% a 70%) Influencias Ambientales (30% a 40%) Familias con HTA esencial, la incidencia de la enfermedad es 30 a 60% más en comparación con familia de normotensos.

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10 8 7 6 Diuresis (veces por encima de lo normal) Presión Arterial (mm Hg) Las Injurias renales que impiden la óptima regulación a largo plazo de la PA, son debido a: Defectos congénitos limitan filtración glomerular. Aumento de la permeabilidad de la membrana celular al sodio. Arteriolopatía aferente disminución de la función de los capilares glomerulares.

11 Guyton (1991) la presión arterial empieza a elevarse cuando los riñones requieren de mayor presión que la usual, para mantener el volumen de los líquidos extracelulares dentro de los límites normales.

12 Angiotensinógeno Kininógeno Renina. Kalicreina Angiotensina I (I) ECA Bradikinina (A) Oxido Nítrico Síntesis de Prostaglandinas Angiotensina II (A) Bradikinina 1-7 (I) Secreción de aldosterona Retención de Na+ Vasoconstrición. H T A Excreción de Na+ Vasodilatación

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14 DT2 Defecto congénito modula el metabolismo de lípidos, carbohidratos, ácido úrico, pueden tener un papel en el origen y/o mantenimiento de la HTA.

15 Papel del ácido úrico en patogénesis de HTA: Aumento Acido úrico Aumento de SRA Disminución de NO sintetasa renal e inhibición de NO Produce: arterioesclerosis y depósito de colágeno en arterias.

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17 Cuando el endotelio disfunciona se pierde el perfecto equilibrio entre agentes vasopresores y vasodilatadores, entre los factores protrombogénicos y antitrombóticos.

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19 HTA es una entidad multigénica y multifactorial. Su aparición es la resultante de un complejo mecanismo donde participan varias hormonas, SNS, el riñón y el endotelio vascular y cuya consecuencia es la alteración de la pared vascular y del miocardio. Los factores genéticos, ambiente psicosocial e ingesta de sal desmedida elevan los niveles de PA.

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21 1. Enfermedad silenciosa, 2. 60% de hipertensos ignoran estar enfermos. 3. Prácticamente asintomática: cefalea y mareo inconstantes. 4. Lecturas de presión constituyen: a. Único dato p/diagnosticar hipertensión b. Parámetro que guía el tratamiento

22 ESH ESC VII JNC Categoría PAS (mmhg) PAD (mmhg) Optima < 120 y < 80 Normal y/o Normal -alta y/o HTA grado y/o HTA grado y/o HTA grado 3 >= 180 y/o >= 100 HTA sistólica aislada > = 140 y < 90

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28 Diversos metanálisis confirman que diuréticos, calcioantagonistas, IECA, ARAII y betabloqueadores, reducen de forma adecuada la PA y los eventos CV. Cada clase de fármacos tiene efectos favorables y contraindicaciones en situaciones clínicas específicas. La elección debe hacerse en función de estas evidencias. La protección CV de los antihipertensivos depende sustancialmente de la disminución de PA.

29 El tratamiento antihipertensivo debe iniciarse cuando la PA es 140/90 mmhg o mayor. El inicio en el rango normal alto, puede hacerse si hay presencia de microalbuminuria. Todas las clases de antihipertensivos protegen de las complicaciones CV seleccionar los mejor tolerados. El tratamiento combinado suele ser necesario para una disminución efectiva de PA. Siempre debe incluirse a un IECA o ARA II, por la evidencia de superior efecto protector sobre inicio y progresión de nefropatía. Los antihipertensivos ejercen mayor efecto protector sobre las complicaciones renales, pero las evidencias a nivel ocular o neuronal es menos consistente.

30 La nefropatía diabética persigue tratamiento doble disminuir PA y albuminuria. IECA y ARA II reducen microalbuminuria, proteinuria, enfermedad renal terminal y eventos CV. El tratamiento antihipertensivo reduce la recurrencia de ictus y el riesgo asociado que tiene de eventos cardiacos todos los medicamentos disponibles y combinaciones racionales pueden ser usadas, mayores datos con IECA o ARA II, con o sin diuréticos. Insuficiencia cardiaca IECA ó ARA II, BB, diuréticos de ASA, Espironolactona. Después de un IMA BB, IECA o ARA II, reducen la recurrencia de IMA y muerte, por propiedades protectoras específicas adicionales.

31 Muchas gracias