Tromboembolismo Pulmonar Agudo. Dr. David Villegas Agüero Médico Especialista en Medicina Interna y Cardiología Hospital Monseñor Sanabria

Transcripción

1 Caso Clínico Masculino de 45 años. Con antecedente de tabaquismo desde hace 25 años (total de 25 paq/año). En postoperatorio 5 días de cirugía por una hernia lumbar (nivel L5-L6). Es valorado durante una guardia médica por presentar disnea, palpitaciones y dolor torácico de carácter punzante y localizado a nivel retroesternal. Con una intensidad de 8/10. Irradiado al dorso y acompañado de diaforesis y mareos. Al examen físico: FC: 110 x. PA: 90/60 mmhg. Alerta. Consiente. Orientado. Diaforético y taquipneico. RsCsRs. No soplos. Desdoblamiento marcado de Rs a expensas de P2. No galope. CsPs con MV simétrico. Escasas sibilancias espiratorias. No crépitos. No edemas podálicos. Se realiza EKG

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3 Tromboembolismo Pulmonar Agudo Dr. David Villegas Agüero Médico Especialista en Medicina Interna y Cardiología Hospital Monseñor Sanabria

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5 El enclavamiento en las Arterias Pulmonares de un Trombo desprendido desde alguna parte del Territorio Venoso. No puede entenderse como una Enfermedad independiente de la Trombosis Venosa Profunda, sino, como una Complicación misma de ésta. Actualmente se prefiere emplear el término de Enfermedad Tromboembólica Venosa.

6 La Incidencia de Tromboembolismo Venoso es de 1/1000habitantes/año. Más de 250 mil pacientes son ingresados anualmente en los USA por ésta patología. Incidencia Real es de 650 mil pacientes/año. Es más frecuentes en los Hombres que en las Mujeres (relación 2:1) antes de los 50 años.

7 La Embolia Pulmonar representa una causa importante de morbimortalidad: Mas de muertes durante el 2012: Un 34% como Muerte Súbita. Un 59% permaneció sin diagnóstico. S ólo en un 7% de los casos el diagnóstico fue realizado correctamente.

8 La TEV es consecuencia de: Factores del Paciente (Permanentes). Factores del Entorno (Temporales).

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10 Cáncer como Riesgo para EP? Representa un conocido factor predisponente. Importante factor de mortalidad posterior a la EP. Riesgo varía de acuerdo al tipo: Neoplasias Hematológicas. Cáncer de Pulmón. Cáncer GastroIntestinal (Colón). Cáncer Pancreático. Cáncer Cerebral.

11 Origen de los Trombos : TVP de las Extremidades Inferiores ( 80 al 90% ) : Vena Femoral. Otros Sitios (10 al 20%) : TVP de las Extremidades Superiores (Catéteres ). Trombosis de la Vena Pélvica. Trombos del Lado Derecho del Corazón (ACFA). Los Embolos de Líquido Amniótico ó Grasa. Los Embolos Sépticos. Endocarditis Infecciosa ( Vegetaciones Valvulares ). Catéteres Venosos Centrales Infectados. Tromboflebitis Séptica en Consumidores de Drogas IV.

12 Triada de Virchow : 1. Estasis Sanguínea. 2. *Presencia de Sustancias Pro-Coagulantes. 3. *Lesión Endotelial. Los efectos son ocasionados por : Obstrucción Mecánica del Sistema Arterial Pulmonar : Produce el Cuadro Clínico de Cor Pulmonare Agudo. Liberación de Mediadores Vasoactivos y Broncoactivos (Prostaglandinas, Epinefrina, Serotonina, Histamina ). El estímulo para la liberación de éstos mediadores es la Degranulación de las Plaquetas en los Pulmones. Estos Mediadores producen Bronco-Constricción y Vaso- Constricción de la Arteria Pulmonar.

13 La Embolia ocasiona los siguientes efectos : Aumento de la Resistencia Vascular Pulmonar. Alteración del Intercambio Gaseoso. Hiperventilación Alveolar. Aumento de la Resistencia de las Vías Respiratorias. Distensibilidad Pulmonar Reducida. Hipoxia, debida a : Redistribución del Flujo Sanguíneo hacia zonas con Relación V/Q Normal. Descenso del GC si se produce HT Pulmonar y Fallo del V Derecho por Dilatación, Disfunción e Isquemia. Sólo el 10% de los casos evolucionan hacia el Infarto Pulmonar y esto ocurre sobre todo cuando existen Enfermedades Previas ( Neumopatías Crónicas ó Cardiopatías ).

14 Fisiopatologia Disfuncion del Ventriculo Derecho: Aumento Resistencias Vasculares Pulmonares. Incremento Postcarga. Colapso del Ventriculo Derecho (Cor Pulmonale Agudo). Disfuncion del Ventriculo Izquierdo: Disminucion de la precarga. Limitacion anatomica. Hipoxia: Disminucion del gasto cardiaco. Anomalia Ventilacion/Perfusion.

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18 Cuadro Clínico: Las Manifestaciones Clínicas son totalmente Inespecíficas. Valoradas adecuadamente en su contexto, facilitan el Diagnóstico. La Intensidad de las Manifestaciones Clínicas depende: Del Grado de Oclusión del Lecho Vascular. De la Reserva Cardio-Respiratoria Previa del Paciente.

19 Cuadro Clínico: Signos y Síntomas : Disnea de inicio súbito (55 a 90%). Dolor Torácico de Tipo Pleurítico (50 a 75%). Opresión Torácica. Tos. Hemoptisis. Broncoespasmo. Sincope ó Pre-Sincope. Colapso Hemodinámico (<5%). La Triada Clásica: Disnea. Hemoptisis. Dolor Pleurítico. Presenta en < 20% de los casos

20 Cuadro Clínico : Exploración Física : Taquipnea (>90%). Taquicardia (>50%). Fiebre (> 37,8 C). Presión Arterial Variable ( Normal, Alta ó Disminuida ). Inspección : Diaforético. Angustiado. Tranquilo. Segundo Ruido Pulmonar Aumentado. Roce Pleural. Roncus Húmedos y/ó Sibilancias. Datos de ICD Retrograda. Cianosis ( poco frecuente (TEP Masivo) ). Signos de TVP en los M Inferiores (Calor, Rubor, Edema, Dolor)= ( 30 a 35% de los casos )

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24 Electrocardiograma: Taquicardia Sinusal (90% de los casos). Fibrilación ó Flutter Auricular de Novo. Onda S en DI, una Onda Q en DII y una Onda T Invertida en DIII (Patrón S1,Q3,T3). Eje QRS >90. Inversión de la Onda T en V1 a V4 (45 al 50%). Signos de Sobrecarga Derecha (P Pulmonare, Hipertrofia V Derecha, Bloqueo de Rama Derecha del Haz de His) poco frecuentes. Todos éstos signos que son inespecíficos adquieren valor cuando se presentan como cambios transitorios del EKG Basal. La mayor utilidad del EKG es excluir otros trastornos (Pericarditis Aguda, IAM, etc ).

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26 Radiografía de Tórax: *Atelectasias(50% de los casos). *Anormalidades del Parénquima Pulmonar (Infiltrados)(50%). Derrame Pleural. Elevación del Hemidiafragma (40%). Disminución de la Vascularidad Pulmonar. Aumento del Tamaño de la Arteria Pulmonar en el Hilio. Cardiomegalia. Opacidad Basal Pleural en forma de cuña (Joroba de Hampton). Hilio Pulmonar Prominente con Disminución de los Vasos Pulmonares Periféricos (Signo de Westermark) se presenta en el 7 al 10% de los casos. Puede ser Normal en el 33% de los casos.

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28 Gasometría Arterial: Hipoxemia. Normocapnia ó Hipocapnia. Estos hallazgos pueden incrementar la sospecha diagnóstica pero No son específicos. Unos Gases Arteriales Normales (PaO2 >90 mmhg. 30% de los casos ) tampoco descartan la presencia de un TEP. Una Hipoxemia Inexplicable debe hacernos pensar en el TEP. Incremento en G(A-a)O2.

29 DÍmero D: Es un producto de Degradación de la Fibrina. Se define su determinación mediante ELISA. Se considera Positivo con valores > 500 ug/l. Sensibilidad del 98 al 100%. Especificidad del 35 al 39%. Valor Predictivo Negativo del 98 al 100%. Valor Predictivo Positivo del 36 al 44%. Por lo tanto es útil para descartar el TEP, pero No para confirmar su presencia.

30 DÍmero D: Puede estar elevado en situaciones como : TEP. TVP. IAM. CID. Neumonía. ICC. Neoplasia. Pacientes sometidos a Cirugía. Debido a su Baja Especificidad No puede ser utilizado para Confirmar el Diagnóstico de TEP.

31 TAC Espiral con Contraste: Representa una alternativa para la Arteriografía Pulmonar. Menos del 10% de los Estudios No son concluyentes. Sensibilidad del 75 al 100%. Especificidad del 76 al 100%. Detección de Émbolos en Grandes Arterias y Arterias Segmentarias. Es incapaz de detectar Émbolos en las Arterias Subsegmentarias. Alta Sospecha Clínica y TAC Normal debe realizarse una Arteriografía Pulmonar.

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33 Gammagrafía de Ventilación/Perfusión: Test de Cribado más útil para descartar la presencia de un EP. Sensibilidad del 98%. Especificidad del 10%. Sospecha Clínica + Gammagrafía= Alta Probabilidad: 96% de los casos se confirma EP. Baja Probabilidad: 96% de los casos se descarta EP. Cuando es Normal ó casi Normal el riesgo es muy Bajo a pesar de la Sospecha Clínica.

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35 Eco-Doppler de Miembros Inferiores : Exactitud Elevada en Pacientes Sintomáticos con sospecha de TVP. El Resultado Normal No excluye el TEP si el nivel de Sospecha Clínica es Elevada. Tasa de Detección de TVP por US en Pacientes Asintomáticos es Muy Baja. No hay Estudios que recomienden su uso en éstos Pacientes.

36 Ecocardiograma : Puede detectar la presencia de : Disfunción Ventricular Izquierda. Hipertensión Pulmonar. Abombamiento del Septo Inter-Auricular hacia la Aurícula Izquierda. Presencia de Trombo en las Cavidades Derechas. Aproximadamente un 40% de los Pacientes presentan Alteraciones en el Ventrículo Derecho. Sirve para Descartar otras Patologías : Disección Aórtica. Taponamiento Pericárdico.

37 Ecocardiografia Dilatacion del VD en 25%. Sensibilidad del 60-70%. Hallazgos son no especificos. Mayor VPP: Patron de Eyeccion Alterado del VD (Signo 60/60). Dismiucion de la Contractibilidad de la Pared Libre del VD (Signo de McConell). No se recomienda en pacientes hemodinamicamente estables.

38 Ecocardiografia Alto valor diagnostico en TEP: Hipotension arterial. Estado de Shock. Diagnostico diferencial con: Taponamiento pericardico. Disfuncion valvular aguda. Infarto agudo de miocardio. Hipovolemia. Busqueda de embolos en las principales arterias pulmonares con ETE.

39 Trastornos Cardiacos : Síndrome Coronario Agudo. ICC. Pricarditis Aguda. Trastornos Pulmonares : Exacerbación de EPOC. Neumonía. Bronquitis Aguda. Hipertensión Pulmonar. Asma. Neumotórax Espontaneo. Otros : Fractura Costal. Costocondritis. Dolor Músculo-Esquelético. *****Crisis de Ansiedad.

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42 El Objetivo: Evitar los Embolismos Recurrentes ó la Propagación del Trombo. Monitorización del Paciente. A,B,C de la Valoración Inicial. Shock Cardiogénico: Volumen. Vasopresores (Epinefrina, NorEpinefrina, Dobutamina, Dopamina, Vasopresina). Pacientes Estables: Utiliza Anti-Coagulantes. Pacientes con TEP Masiva + Hipoxemia Refractaria ó Colapso Circulatorio: Utiliza Trombolíticos.

43 Anticoagulacion Objetivos: Prevencion de la muerte. Prevencion de episodios recurrentes. Anticoagulantes parenterales: Heparina No Fraccionada. Heparinas de Bajo Peso Molecular. Fondaparinux. Anticoagulantes orales: Antagonistas de la Vitamina k.

44 Heparina No Fraccionada Dosis: Bolo de 80 U/kg. Infusion a 18 U/kg. Dosis mantenimiento:

45 Heparinas de Bajo Peso Molecular Contraindicadas en IRGrave (AEC < 30 cc/min/1.73 m2). No ameritan monitorizacion.

46 Antagonistas de la Vitamina k Iniciar en forma concomitante con las Heparinas. Warfarina: Dosis inicial: 10 mg/dia <60 anos y ambulatorios. 5 mg/dia >60 anos y hospiatalizados. Meta: INR: 2-3. Multiples interacciones: Farmacológicas. Alimentarias.

47 Comparacion de las Heparinas en TEP Las Heparinas de Bajo Peso Molecular: Por lo menos tan eficaces. Igual de seguras. Mortalidad similar. No ameritan monitorizacion estricta: IRC. Gestacion. Via de administracion. Vigilar por Trombocitopenia.

48 Trombolisis Cual es la indicacion? TEP + Inestabilidad Hemodinamica. Efectos: Resuelve la obstruccion tromboembolica. Beneficio de los parametros hemodinamicos. Cual medicamento utilizar? Infusion Intraarterial es superior a la Intravenosa? Que porcentaje de respuesta? Cual es el riesgo de hemorragias?

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51 Pronóstico Mortalidad: Tasa de 7-11%. > 90% en NO tratados. < 10% en pacientes tratados. HTP Tromboembolica Cronica 0.5-5%. Mayor mortalidad: TEP + PAS <90 mmhg. Estado de Shock.

52 Escala para la Estratificación del Riesgo

53 Estratificación del Riesgo

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55 Muchas Gracias Dr. David Villegas Agüero Cardiología/Medicina Interna