ESQUEMA SITIOS DE ENTRADA DEL VIRUS EN EL SER HUMANO
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- Aurora Córdoba Sandoval
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1 ESQUEMA SITIOS DE ENTRADA DEL VIRUS EN EL SER HUMANO Extraído de Principles of Virology. Molecular Biology, Pathogenesis, and Control of Animal Viruses. Third edition
2 ESQUEMA DE ENTRADA Y DISEMINACIÓN POR TORRENTE SANGUÍNEO La capacidad de diseminación depende del tropismo del virus y de la alteración de la respuesta inmune (sistémica). La diseminación por vía sanguínea es la más frecuente. Requiere: multiplicación viral en los sitios de entrada (mucosa, nódulos linfáticos, etc), pasaje a la sangre (viremia primaria) esta etapa es fugaz, no se traduce clínicamente, llegada al sistema reticuloendotelial (hígado, bazo, médula ósea) multiplicación activa, (viremia secundaria), esta etapa llegada a los órganos blanco (manifestación clínica). Extraído y adaptado de Principles of Virology. Molecular Biology, Pathogenesis, and Control of Animal Viruses. Third edition. 2009
3 CLASIFICACION DE LAS INFECCIONES VIRALES SEGÚN SU EVOLUCION (Modelos de Infección) Esquema de la evolución de las infecciones virales: línea azul : producción relativa de viriones en función del tiempo. Barras rojas: aparición de síntomas. Extraído de Principles of Virology. Molecular Biology, Pathogenesis, and Control of Animal Viruses. Third edition INFECCIÓN AGUDA La infección es limitada en el tiempo, el virus es eliminado del organismo y el hospedero se recupera. A veces puede seguir una evolución grave y producir la muerte. Esta puede presentarse con o sin síntomas. Ej: resfrío común por rhinovirus, laringitis por virus parainfluenza, diarrea por rotavirus. INFECCION PERSISTENTE Después de la infección inicial sintomática o asintomática, el virus completo o su genoma se mantienen en el organismo por tiempo prolongado -meses, años o de por vida- con o sin manifestaciones clínicas. Según su condición o estado replicativo, la infección persistente puede ser: 1. Latente 2. Crónica 3. Lenta 4. Transformante
4 LATENCIA El virus permanece oculto en el organismo por tiempos variables posterior a la infección inicial o primoinfección, pudiendo reactivarse una o más veces. Tanto la primoinfección como las reactivaciones pueden ser con o sin manifestaciones clínicas. Durante la latencia puede detectarse el ácido nucleico viral, pero el virus infectivo no es demostrable. Dependiendo del virus, el sitio de latencia puede o no corresponder a las mismas células en las cuales se replica. CRONICA El virus infecta en forma clínica o inaparente, y permanece en multiplicación continua, con o sin integración al genoma celular. La excresion viral es constante y demostrable Esta replicación viral puede demorar años en producir manifestaciones clínicas. Ej. hepatitis crónica por virus hepatitis B, rubéola congénita LENTA La primoinfección generalmente es asintomática y el virus en gral no es detectable. Años después, se manifiesta como un cuadro severo, progresivo, que en meses lleva a la muerte. Ejemplo, infecciones virales convencionales, como la la leucoencefalopatía multifocal progresiva por virus JC, VIH INFECCION TRANSFORMANTE El virus es capaz de infectar las células, pero no puede producir partículas virales en forma significativa que implique destrucción celular. Generalmente el genoma viral está presente en la célula (integrado o episomal), y sólo parte de sus genes se traducen en proteínas virales. Estas originan cambios en las propiedades celulares o transformación celular, a través de la interacción con genes y proteínas celulares, originando un tumor benigno o maligno. Ej: verruga por virus papiloma 2, carcinoma cervico uterino por virus papiloma 16 18
5 Extraído de Principles of Virology. Molecular Biology, Pathogenesis, and Control of Animal Viruses. Third edition
6 Extraído de Principles of Virology. Molecular Biology, Pathogenesis, and Control of Animal Viruses. Third edition
7 Extraído de Principles of Virology. Molecular Biology, Pathogenesis, and Control of Animal Viruses. Third edition
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