Insuficiencia Respiratoria. Mg. Marta Giacomino. Semiopatología Médica. Lic. K & F - FCS -UNER
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- José Ramón Ortíz Rivas
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1 Insuficiencia Respiratoria
2 DEFINICIÓN Es el fracaso del aparato respiratorio en su función de intercambio gaseoso necesario para la actividad metabólica del organismo Trastorno funcional del aparato respiratorio DATO GASOMÉTRICO Valor de los gases en sangre arterial respirando aire ambiental (FiO 2 =21%) a nivel del mar PaO 2 inferior a 60 mmhg
3 DEFINICIÓN Este límite viene dado por la curva de disociación de la hemoglobina para el oxígeno que es relativamente plana por encima de 60 mmhg y muy pendendiente por debajo, por lo que, en esta zona de la curva, pequeñas caídas en de la PaO 2 suponen importantes caídas en la SO 2
4 CLASIFICACIÓN CARACTERÍSTICAS GASOMÉTRICAS - IR Hipoxémica pura (PaO 2 menor de 60 mmhg) - IR Mixta (PaO 2 menor de 60 mmhg + PaCO 2 igual o superior a 50 mmhg) CRITERIOS CLINICOEVOLUTIVOS IR Aguda (horas, días) IR Crónica (semanas, meses) MECANISMO FISIOPATOLÓGICO SUBYACENTE
5 CLASIFICACIÓN El carácter agudo o crónico viene dado por la rapidez de instauración e implica diferencias en cuanto a la etiología, pronóstico y tratamiento. La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) Se instaura en un corto período de tiempo y se clasifica como: - No Hipercápnica o fallo de oxigenación y - Global o hipercápnica por fracaso Ventilatorio.
6 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPOXÉMICA Incapacidad del pulmón para oxigenar la sangre. Puede producirse por alguno de los siguientes mecanismos fisiopatológicos Hipoventilación alveolar Difusión Shunt Desequilibrios V A /Q
7 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPERCAPNICA Aumento de la producción de Dióxido de carbono MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS - Hipoventilación alveolar - Desequilibrios V A /Q
8 Hipoventilación alveolar La reducción de la VA se asocia a un aumento de la PaCO 2 PaO 2 PaCO 2 gradiente VE Sobredosis de sedantes del SNC, enfermedades del SNC y de los músculos periféricos y obstrucciones de la vía respiratoria principal
9 Limitación de la Difusión PaO 2 PaCO 2 gradiente VE Su importancia como causa de hipoxemia es limitada y tiene escaso interés clínico
10 shunt VA/Q nula Neumonías, edema pulmonar, atelectasia PaO 2 PaCO 2 gradiente VE Se corrige poco con administración de O 2
11 Desequilibrios de VA/Q Principal causa de hipoxemia VA/Q reducidos VA/Q elevados PaO 2 PaCO 2 gradiente VE
12 CAUSAS PaO 2 PaCO 2 gradiente VE Hipoventilación Difusión Shunt Desequilibrios V A /Q
13 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CON HIPERCAPNIA SIN HIPERCAPNIA SANO PATOLÓGICO CRÓNICAS AGUDAS -Int. S.N.C. -E.N.M. -OVA Sup S.Apnea sueño -EPOC -Agudización Grave del Asma -EPOC que no retiene CO 2 (IRA IRC) -Agudización Grave del Asma -Neumonía Localizadas -Tromboembolia Difusas: Edema Pulmonar -Cardiogénico -SDRA
14 CLÍNICA Manifestaciones neurológicas : se Incluyen desasosiego,ansiedad, excitación, confusión, convulsiones o Coma. Manifestaciones cardiovasculares: Taquicardia y arritmias, secundarias a la Acidosis. A nivel respiratorio: taquipnea, disnea, uso de músculos accesorios, tiraje y cianosis
15 CUADRO CLINICO HIPOXEMIA AGUDA SNC Incoordinación motora, Somnolencia, disminución de la capacidad intelectual Depresión de los centros respiratorios medulares (muerte súbita) Cardiovasculares Taquicardia e HTA Bradicardia-depresión miocárdica y shock cardiocirculatorio Cianosis CRONICA HIPERCAPNIA Aguda SNC: Desorientación temporoespacial, somnolencia, obnubilación, coma e, incluso, muerte. Cardiovasculares sudación facial y antetorácica profusa y la taquicardia, presión arterial pueden ser variables. Crónica Puede presentarse sin manifestaciones clínicas. cefaleas y somnolencia,
16 Anamnesis DIAGNÓSTICO Antecedentes personales y familiares, factores de riesgo, hábitos tóxicos, traumatismos recientes. Importante establecer si se trata de un proceso agudo o de una reagudización de un proceso crónico. Exploración física: valoración inicial de situación de estabilidad hemodinámica del Paciente. REGISTRO DE CONSTANTES(TA, FR, sat O2), nivel de conciencia.
17 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Gasometría arterial y radiología de tórax 1. Campos pulmonares Claros - Broncoespasmo - EPOC agudizado, - TEP 3. Opacidad pulmonar Localizada - neumonía, - atelectasia, - Infarto pulmonar 2. Opacidad pulmonar Difusa - EAP, - distrés agudo, - bronconeumonia, - Inhalación de tóxicos, - Bronco aspiración, - embolismo graso, - Contusión pulmonar
18 Síndrome del distrés respiratorio
19 DEFINICION El SDRA es un cuadro clínico de disnea intensa de comienzo rápido, hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos, que culmina en insuficiencia respiratoria.
20 DEFINICION Lesión pulmonar aguda: alteración de la oxigenación con un índice PaO 2 / FIO 2 inferior a 300 mmhg independientemente del nivel de la presión positiva al final de espiración (PEEP), asociado con la presencia de infiltrados alveolares bilaterales y sin evidencia de una elevada presión de llenado del ventrículo izquierdo (Presión capilar pulmonar (PCP)<18 mmhg). SDRA: incluye los tres componentes descriptos excepto que el Pa0 2 / FIO 2 es menor a 200 mmhg.
21 ETIOLOGÍA
22 Epidemiología En Argentina, el SDRA representa el 7.7% de las admisiones en terapia intensiva y está asociado con una alta morbilidad y mortalidad (58%). 1 a 5 por habitantes. La muerte es causada en el 85% de los casos por sepsis y falla multiorgánica (FMO) y solamente en el 15% por la hipoxemia. La mortalidad global del SDRA es del 50%; en pacientes politraumatizados es menor del 30% y en sépticos inmunodeprimidos del 70%.
23 Los diversos agentes etiológicos pueden producir injuria a través de dos vías: 1)Vía directa: la injuria pulmonar ingresa por el alveolo. Ej: neumonía, aspiración de contenido gástrico, inhalación de toxicos, contusion pulmonar. 2) Vía indirecta: injuria pulmonar producida por una reacción inflamatoria sistémica.
24 Fisiopatologia SDRA aparece como la consecuencia pulmonar de una reacción inflamatoria inapropiada en respuesta a la agresión inicial. Se caracteriza por una reacción inflamatoria inapropiada a nivel del pulmón Es también una enfermedad vascular arterial pulmonar Forma parte del síndrome de daño multivisceral
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26 El Alveolo Normal Alveolo Dañado durante la Fase Aguda de Lesión Pulmonar Aguda y SDRA. 1. Fase aguda: Exudativa 1 a 3 días
27 El Alveolo Normal Alveolo Dañado durante la Fase Aguda de Lesión Pulmonar Aguda y SDRA. Alteración de la microcirculación pulmonar Edema (exudado) Activación del sistema de complemento, coagulación y de células (reacción inflamatoria) Hemoconcentracion, hipertensión pulmonar y alteraciones del VA/Q Colapso pulmonar, disminución de la distensibilidad, aumento del trabajo respiratorio e insuficiencia respiratoria 1. Fase aguda: Exudativa 1 a 3 días
28 Los Mecanismos importantes en la Resolución del Lesión Pulmonar Aguda y el SDRA 2. Fase Alveolitis Fibrosante: Fibroproliferativa 3 a 10 días Hiperplasia del epitelio del revestimiento alveolar y fibrosis 3. Fase Resolución: Fibrosis + 10 días
29 Como criterios diagnósticos básicos a tener en cuenta en el SDRA son: 1. Existencia de enfermedad desencadenante, 2. Signos clínicos de insuficiencia respiratoria, 3. PaO 2 FIO 2 <200, 4. Infiltrados alveolares bilaterales, ausencia de insuficiencia cardiaca.
30 FASE 1 INJURIA AGUDA Taquicardia Taquipnea Alcalosis respiratoria Examen físico y rx tórax normal FASE 2 PERÍODO LATENTE Hiperventilación Hipocapnia Aumento leve del trabajo respiratorio Alteraciones menores en el examen físico y rx tórax CLINICA FASE 3 FALLA RESPIRATORIA AGUDA Taquipnea / disnea Disminución de la compliance Estertores bilaterales a la auscultación Rxtórax infiltrados pulmonares difusos FASE 4 ANORMALIDADES SEVERAS Aumento del shunt Hipoxemia refractaria a oxigenoterapia Acidosis
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