Fundamentos de Cirugía Clase del 08/03/2013 AMEBIASIS. La más importante, con más frecuencia en clínica es la Entamoeba histolytica.

Transcripción

1 AMEBIASIS La amebiasis es una de las parasitosis que encontraremos con más frecuencia en la clínica y en la que el cirujano intervendrá. La inmigración contribuye a la presencia de estas parasitosis. AMEBAS PATÓGENAS MÁS FRECUENTES: *Intestinales: Entamoeba E.histolytica (patógena) E. coli E. hartmani E. gingivalis (oral) Endolimax nana Iodamoeba butschlii *Tisulares (Amebas de Vida Libre): Acanthamoeba Naegleria La más importante, con más frecuencia en clínica es la Entamoeba histolytica. DEFINICIONES: Comensalismo: tipo de asociación biológica en que un agente biológico vive a expensas de otro y no le produce daño. Comensales: no es no normal tenerlos, reflejan contaminación fecal del medio, se deben informar en el examen de laboratorio y no requieren terapia farmacológica (no hay que tratarlos). (Muchas parasitosis son asintomáticas). AMEBIASIS Agente etiológico: Entamoeba histolytica Reservorio: hombre Elemento infectante: quiste tetrágeno Hábitat: intestino grueso Vía de infección: oral Mecanismo de transmisión: contaminación fecal- oral (ciclo largo y corto) (ano- mano- boca) Grupos de riesgo: homosexuales, viajeros, migrantes, personas institucionalizadas CICLO BIOLÓGICO: Por contaminación fecal un huésped susceptible ingiere por el tubo digestivo el elemento infectante (quiste tetrágeno), que por excisión se divide en trofozoítos (un núcleo). Los trofozoítos migran a lo largo del intestino grueso y pueden seguir dos caminos: 1

2 Continuar el ciclo hasta volver a formar un quiste maduro que expulsamos por las heces (quiste tetrágeno de 4 núcleos). Infección no invasiva. Este es el ciclo normal. Acantonarse en el fondo de las criptas del intestino grueso donde genera su toxina (amebaporo), y produce las úlceras en botón de camisa, y/o puede invadir a través de la circulación portal otros parénquimas (hígado o pulmones). Este es el ciclo que sigue en determinados pacientes y que provoca una infección invasiva. Trofozoíto: forma vegetativa, micrones, que tiene seudópodos digitiformes y núcleo en forma de rueda de carreta. Quiste: forma de resistencia, esférico, micras, con pared quística y 4 núcleos. El quiste maduro es tetrágeno aparece en las deposiciones. EPIDEMIOLOGÍA: Es cosmopolita (por los viajes de las personas puede aparecer en cualquier lugar). Más frecuente en zonas tropicales y subtropicales (10% de población mundial). Su ubicación y distribución es variable. FACTORES DE RIESGO: Deficiencias en condiciones sanitarias. Ignorancia (hábitos higiénicos inadecuados) Homosexuales (contacto fecal- oral en sus prácticas sexuales) PATOGENIA: Factores relacionados con la probabilidad de adquirir el parásito: Huésped: dieta, corticoides (son potentes inmunosupresores que bajan las defensas), desnutrición, inmunosupresión Ambiente: saneamiento malo, clima (húmedo), catástrofes naturales que suelen ir acompañadas de un empeoramiento de las medidas higiénico- sanitarias. Parásito: número de parásitos que se inoculen, virulencia, potencial redox, ph 2

3 CLÍNICA: 1. Asintomáticos (portadores sanos) 2. Sintomáticos: (cuando la ameba se acantona en el intestino grueso) Intestinal ( colon y recto) Síndrome diarreíco, síndrome disentérico ( diarrea con sangre) Diarrea crónica no disentérica Extraintestinal (metástasis vía sanguínea o linfática) Hepático: absceso hepático amebiano Otros: pulmón, cerebro, corazón, piel EVOLUCIÓN DE LOS ASINTOMÁTICOS: Lo más común es que no se produzcan síntomas. La evolución de los asintomáticos suele continuar sin síntomas clínicos por semanas o meses e incluso puede resolverse espontáneamente (autolimitada). AMEBIASIS INTESTINALES: Hay dos tipos: Disentería aguda: diarrea mucosa con sangre (amebas con glóbulos rojos), dolor abdominal, pérdida de peso, pujo y tenesmo rectal. Diarrea crónica no disentérica. Aparecen úlceras en colon botón de camisa : bordes elevados, bien definidos, fondo limpio, linfocitos, células plasmáticas, neutrófilos, mayor compromiso necrótico en submucosa. Dar lugar a rectorragias. Son muy características Complicaciones: Perforación dando lugar a una peritonitis fecaloidea (aparición de heces en la cavidad abdominal). Amebomas o fístulas (masa granulomatosa palpable): comunicación anómala entre 2 vísceras (intestino delgado e intestino grueso). Megacolon tóxico: dilatación anómala del colon Diagnóstico diferencial: todas producen diarrea sanguinolenta. shigelosis colitis ulcerativa balantidiasis aguda tricocefalosis neoplasia (cáncer colorectal) 3

4 Diagnóstico: Parasitológico: Examen directo al fresco Coproparasitológico de concentración: una o más muestras PAF y/o Teleman Raspado de úlceras (zoítos) Biopsias de úlceras (zoítos) Antígenos en diversas muestras PCR en diversas muestras Serología: ELISA IgG, Técnicas por imagen: TC, ECO No son muy sensibles ni muy específicas de esta enfermedad. AMEBIASIS EXTRAINTESTINALES (HEPÁTICA): La amebiasis en el hígado da lugar a un absceso hepático amebiano (colección encapsulada de pus en el hígado) que presenta una zona de lisis tisular. Complicaciones del absceso hepático: ruptura a peritoneo, pleura, bronquio, pericardio o piel. Síntomas: Signos: CEG (astenia, adinamia, anorexia) Dolor opresivo en hipocondrio derecho Hepatomegalia dolorosa Tos, fiebre, leucocitosis (tos irritativa o porque el absceso se comunica con la pleura o el bronquio) Diagnóstico: Examen físico Técnicas por imagen: ecografía, TAC punción hepática en la que saldría un líquido achocolatado (tejido hepático necrótico) que es muy típico, en la periferia de la lesión en zona de tejido sano aparecen zoítos Serología: Ig G en suero (ELISA, IET) En este caso las técnicas por imagen ya son importantes para el diagnóstico, aunque no definitivas. Con un TC o ECO sabremos que hay absceso, pero tendremos que hacer una punción y posteriormente un cultivo serológico para aislar el parásito que está causando el absceso. 4

5 Diagnóstico diferencial: Abscesos de otra naturaleza Neoplasia 1 o 2 (metástasis) Quistes 1, 2 ( hidatídico) TERAPIA: Etiológica: antiamebiano luminal o tisular Sintomático: reposo, régimen, hidratación, analgesia Epidemiológico: encuesta epidemiológico para identificar factores de riesgo, educar para prevenir reinfección, tamizaje en manipuladores de alimentos y familiares. Amebicidas tisulares: (hay que saberse metronidazol que es el que más se utiliza) Nitroimidazoles :metronidazol, tinidazol, ornidazol Emetinas: emetina, dehidroemetina Amebicidas luminales: Hidroxiquinolina halogenadas : diyodohidroxiquinoleína Antibióticos: Tetraciclinas orales: alteran flora bacteriana, alteran el ph y hacen que el parásito no esté cómodo. Paromomicina, eritromicona : amebicidas directos PROFILAXIS: Medidas comunitarias: Saneamiento ambiental: adecuada eliminación de deposiciones, depuración de aguas servidas Control de alimentos, control de manipuladores de alimentos Terapia a portadores Educación a grupos de alto riesgo (evitar transmisión fecal oral) No se recomienda tratamiento quimioprofiláctico (porque puede crear resistencias y no es eficaz. Sólo se recomienda tratar cuando se diagnostica la enfermedad.) Control de paciente, contactos y medio ambiente inmediato: Aislamiento en enfermos hospitalizados Eliminación sanitaria de heces Terapia específica 5

6 Medidas en caso de epidemia o desastres: Ante brote confirmar diagnóstico Educar para prevenir Medidas internacionales: ninguna PAPEL DE LA CIRUGÍA EN ESTA PATOLOGÍA: la punción sirve también para quitar el pus y drenar el absceso, pero cuando es grande y esto no es suficiente tendríamos que operarlo para drenarlo. También intervendría la cirugía en caso de complicaciones como peritonitis, fístulas, etc. 6