Jorge Balladares Burgos. Enfermero Especialista en Enfermería Oncológica del Adulto. Fund. Arturo López Pérez.

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3 Definición. Etiologia. Factores de Riesgo. Manifestaciones Clínicas. Diagnóstico. Tratamiento. Cuidados de Enfermería.

4 Conjunto de anormalidades metabólicas. Caracterizado por triada clásica (hiperuricemia, hiperfosfatemia, hipercalemia) a la que se puede asociar hipocalcemia. Falla Renal Muerte. Inicio entre 3 a 5 días, post inicio de quimioterapia.

5 Destrucción Espontánea Inducida Células Tumorales

6 Gran velocidad de crecimiento Quimiosencibles Grandes tumores Linfoma de Burkitt -LLA 6

7 7

8 Exceso de ácido úrico, degradación de purinas intracelulares, de la fragmentacion de acidos nucleicos de celulas tumorales. Eliminación vía renal, supera la capacidad excretora del túbulo renal. A ph fisiológico el Ac. Úrico, es soluble. En ambiente ácido se cristaliza en los túbulos colectores. FALLO RENAL por Nefropatía Obstructiva 8

9 Rápida eliminación sin reutilización de fósforo así como la disminución de la eliminación. Precipitación de sales de fostato calcico. HIPOCALCEMIA 2º Disminución de la reabsoción de fosfatos. AUMENTO PTH Aumento de la excresion urinaria de fosfatos. Riesgo de Nefrocalcinosis u Obstrucción Tubular. PRECIPITACIÓN FOSFATO DE CALCIO 9

10 Aumento del potasio plasmático. Aumenta la falla renal. Alteraciones cardiovasculares. Onda T picuda. Prolongación del intervalo PR. Complejos QRS anchos. Taquicardia FV - PCR 10

11 Degradación de las células tumorales ÁCIDO ÚRICO ACIDOSIS LÁCTICA: Hipoxia Leucocitosis Función renal inadecuada Formación de fosfato cálcico Precipitación (medio ácido) LISIS: liberación de fosfatos y potasio HIPOCALCEMIA CONVULSIONES FALLA RENAL HIPERKALEMIA EDEMA Arritmia 11

12 Naúseas, vómitos Anorexia, letargo Fallo Renal, hematuría Convulsiones Fallo Cardíaco, arritmias Calambres 12

13 PARESTESIAS EDEMA FATIGA CALAMBRES PRURITO OLIGURIA CONVULSIONES DOLOR ARTICULAR NAUSEAS Y VÓMITOS CÓLICO RENAL ALT. ESTADO MENTAL 13

14 Elemento Valor Cambio desde Basal Ácido Úrico >ó = 8 mg/dl 25% Fósforo > ó = 6,5 mg/dl 25% Potasio > ó = 6 meq/l 25% Calcio < ó = 1,75 mmol/l ó <ó = 7 mg/dl 25% 2 o más cambios de laboratorio dentro de 3 a 7 dias despúes de inicio del tratamiento. 14

15 Hemograma. Estado ácido base. Calcio. Fósforo. LDH. Urea. Creatinina. Ácido Úrico. 15

16 Hiperhidratación Tratamiento de la Hiperuricemia Manejo de Alteraciones Metabólicas 16

17 Hiperkalemia Hiperfosfemia Hiperuricemia Hipocalcemia sintomática Falla renal DIÁLISIS 17

18 Identificar pacientes de alto riesgo de presentar SLT. Prevenir complicaciones. Cardiacas. Hidroelectroliticas, Ácido-Base. Renales. Nutricionales. Evaluar exámenes de laboratorio. Creatinina. Ác. Úrico. ELP (Sodio, Potasio, Cloro, Fósforo) Albúmina. Calcio. 18

19 Hiperhidratación. Vía venosa de grueso calibre a 6000 cc día. Solución glucosada 5%. Evaluar riesgo de sobrecarga hidrica. Balance hídrico cada 12 horas. Peso diario. Obs. Signos de congestión pulmonar. Mantener un flujo urinario adecuado. Mantener diuresis de mayor a 100 cc/m 2 /hr. Furosemida 0,5 a 1 mg/kg. Manitol 0,5 mg/kg en 15 minutos. 19

20 Alcalinización de la orina. Bicarbonatodesodio40a80mEq/L(60a120ml). MantenerpHorinaentre7.0y7.5. Reducción del ácido úrico. Alopurinol300mg/m 2 /día. Dosisdivididaen3tomas. Requiere2a3días para el control del ácido úrico, se debemantenerpor3a7días. Contol de la hipocalcemia. Gluconato de calcio 10%(0,5 ml/kg). Solo en hipocalcemia asintomática. 20

21 Manejo de la hiperkalemia. Kayexelate 1 gr/kg/dosis cada 6 horas. Insulina 0,1 ud/kg, en SG 10%. Monitorización cardiaca, toma de ECG. Evitar alimentos ricos en potasio: frutas, verduras y suplementos orales. Manejo de la hiperfosfemia. Hidróxidodealuminio50a100mg/kg/día,cada 6horas2días. Evitar convulsiones. 21

22 Educaciónalpacienteyfamilia. Hidratación vía oral. Saber identificar signos y síntomas de complicaciones. Importancia del tratamiento farmacológico. Importaciadelatomadeexámenesde laboratorio. 22

23

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