Tema 52. Protozoos III: Esporozoos

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1 Tema 52 Protozoos III: Esporozoos

2 Clasificación de los protozoos Clase Organela de locomoción Método de reproducción Hábitat Esporozoos Ninguna Esquizogonia Esporogonia sangre y tejidos Tracto intestinal Principales esporozoos (coccidios) Plasmodium spp. P. malariae, P. vivax, P. ovale, P. falciparum Toxoplasma gondii Cryptosporidium parvum Isospora belli, Cyclospora cayetanensis

3 Caracteres generales de los esporozoos Poseen el complejo apical Parásitos intracelulares, al menos en algunas fases del ciclo Ciclo biológico alterna fases asexuadas y sexuadas Esquizogonia: El núcleo del trofozoito se divide: esquizonte multinucleado El citoplasma se condensa: merozoíto El merozoito sale de la célula e invade otra Fase sexual: Algunos merozoitos se diferencian en gametocitos Los gametocitos maduran hasta gametos y forman cigoto Esporogonia: Cigoto se enquista (ooquiste). Multiplicación y formación de esporozoitos que se liberan e invaden células

4 Ciclo vital de los esporozoos Esquizonte multinucleado Trofozoito Merozoito Esporozoito Gametocitos y Gametos y Ooquiste Cigoto esporogonia Fase asexual esquizogonia Fase sexual Gamogonia+gametogonia

5 Plasmodium sp. En hombre: P. malariae, P. ovale, P. vivax, P. falciparum Más de 100 especies Ciclo vital semejante: Fase sexual y Esporogonia en Anopheles sp. (tubo digestivo) desde gametocitos hasta esporozoitos Esquizogonia en el hombre esporozoitos a sangre e invaden hepatocitos: esquizogonia exoeritrocitaria en 1-2 s. formación y liberación de merozoitos a sangre algunos esporozoitos se hacen silentes (hipnozoitos) (P. vivax, P. ovale) y tras meses/años reinician la multiplicación Merozoitos en sangre se multiplican: esquizogonia eritrocitaria Los ciclos eritrocitarios se repiten regular o irregularmente, según especie. Algún merozoito a gametocito

6 Ciclo vital de Plasmodium

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8 Plasmodium sp. Mecanismos de transmisión: Picadura del mosquito hembra (Anopheles sp.) Transfusión sanguínea Vertical transplacentaria Distribución geográfica: zonas cálidas y templadas P. vivax es el que tiene una distribución geográfica más amplia ¼ de población mundial vive en zonas endémicas 1-3 millones al año mueren consecuencia del paludismo Zonas libres de paludismo: paludismo importado y en ocasiones paludismo introducido

9 Patogenia del paludismo Desarrollo de infección depende de: Especie de Plasmodium infectante Grado de resistencia natural del huésped Inmunidad adquirida del huésped Fiebre: Tras lisis de hematíes y liberación de merozoitos. Patrón regular o irregular. Anemia: Los hematíes infectados son fagocitados o destruidos al salir merozoitos Depresión de médula ósea, secuestro en el bazo. Alteraciones circulatorias: Fiebre vasodilatación y descenso del volumen circulatorio eficaz Adherencia del hematíe al endotelio capilar obstrucción Inmunidad: La respuesta inmunitaria limita la multiplicación y mitiga los síntomas Recaídas cada vez menos frecuentes y menos intensas

10 Paludismo Clínica (varía según especie de Plasmodium) P. incubación variable (8-30 d) Desde parasitemias asintomáticas a mortales Crisis palúdica Inicio fase fría: escalofríos (20-60 min.) Fase de calor: fiebre (40-41,5ºC) (1-4 h.) Fase húmeda final: sudoración profusa, descenso fiebre (1-2 h.) Otros síntomas: vómitos, diarrea, esplenomegalia, anemia Diagnóstico Extensión de sangre y gota gruesa; tinción de Giemsa Identificar especie, posibilidad de infecciones mixtas Tratamiento Cloroquina y primaquina Destruir hipnozoitos hepáticos en P. vivax y P. ovale

11 Toxoplasma gondii Parásito intracelular obligado de células nucleadas Huésped: definitivo: félidos intermediario: hombre/animales de sangre caliente Ciclo del parásito: Fase intestinal (félido): fase asexual (esquizogonia) y sexual (gamogonia) ooquistes inmaduros en heces En medio externo: ooquistes maduran en 1-5 d. (esporogonia) esporozoitos maduros viables hasta 1a en el interior del ooquiste. Fase tisular (félido, hombre/animales): fase asexual 1º aguda con x rápida (semanas) pseudoquiste con taquizoitos» Respuesta inmunitaria Después crónica con x lenta (persiste años) quiste con bradizoitos

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13 Ciclo vital de Toxoplasma gondii

14 Toxoplasma gondii Mecanismo de transmisión: Ingestión de alimentos contaminados con ooquistes maduros Ingestión de carne/vísceras poco hechas (cerdo, cordero) con quistes tisulares Transplante de órganos (quistes) Transfusión sanguínea (taquizoitos) Vía transplacentaria (taquizoitos) Reservorio principal: gato Distribución geográfica amplia Prevalencia de infección elevada en la población

15 Patogenia e inmunidad de la toxoplasmosis Primoinfección en inmunocompetentes: Hay fuerte reacción inmunitaria humoral y celular Los parásitos extracelulares son destruidos Se detiene multiplicación intracelular y se forman quistes hísticos Resistencia a la reinfección En inmunodeprimidos: No existe respuesta inmunitaria Tras primoinfección invasión generalizada Infección latente se reactiva

16 Cuadros clínicos de toxoplasmosis Congénita Infección precoz Habitualmente aborto Hidrocefalia, calcificaciones intracraneales y coriorretinitis Infección tardía Habitualmente sano al nacer, síntomas tardíos (adulto) Encefalitis, retardo psicomotor, miocarditis, convulsiones Adquirida Inmunocompetentes Lo más frecuente adenopatía asintomática cervical A veces afectación visceral grave: meningoencefalitis, neumonitis, miocarditis, hepatitis, coriorretinitis. Inmunodeprimidos Enfermedad grave, a menudo mortal Diseminación: encefalitis, miocarditis

17 Toxoplasmosis Diagnóstico indirecto es el utilizado habitualmente ELISA, IFI, etc. Demostrar aumento del título de anticuerpos Niveles muy elevados La presencia de IgM indica infección actual Conocer estado inmunitario frente a Toxoplasma en mujeres previo embarazo En seronegativas evitar primoinfección en embarazo. Tratamiento: Sulfamidas + pirimetamina

18 Cryptosporidium parvum Parásitos intracelulares obligados de mamíferos Ciclo vital en intestino de un solo huésped Transmisión por agua, fómites... ooquiste resistente a desinfectantes: cloro Cosmopolita. Frecuente en niños Clínica Inmunocompetentes Estado de portador asintomático Enterocolitis leve autolimitada, diarrea acuosa Inmunodeprimidos Diarrea crónica (meses o años) que puede ser grave Diagnóstico: demostrar ooquistes en heces con tinción ácido-alcohol-resistente No hay terapia eficaz

19 Ciclo vital de Cryptosporidium parvum

20 Isospora belli Parásito intracelular obligado del hombre Ciclo vital en intestino de un solo huésped Cosmopolita Transmisión por agua, alimentos contaminados Clínica Portador sano asintomático o diarrea autolimitada Inmunodeprimidos: enfermedad intestinal leve a grave Diarrea crónica con pérdida de peso anorexia y malestar Mimetiza giardiasis: diarrea y síndrome de malabsorción con heces blandas y fétidas Diagnóstico: observación de ooquistes en heces, en fresco o por tinción (ácido-alcohol resistentes) Tratamiento: trimetoprim-sulfametoxazol

21 Ciclo vital de Isospora belli

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