FÁRMACOS ANTIPSICÓTICOS Ó NEUROLÉPTICOS
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- María Soledad Marín Belmonte
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1 TEMA 12 FARMACOLOGÍA Dra. Sánchez FÁRMACOS ANTIPSICÓTICOS Ó NEUROLÉPTICOS OBJETIVOS DOCENTES 1. Conocer los dos grupos fundamentales de fármacos utilizados en el tratamiento de las psicosis idiopáticas de naturaleza esquizofrénica (neurolépticos clásicos y nuevos). Dichos fármacos son también eficaces en el tratamiento de otros tipos de psicosis (por ej. las psicosis tóxicas o aquellas que aparecen en ciertas demencias seniles o en la enfermedad maníaco-depresiva). 2. Conocer el mecanismo de acción de estos fármacos. Estos agentes bloquean distintos tipos de receptores (dopaminérgicos, -adrenérgicos, colinérgicos, serotoninérgicos). Así, relacionaremos cuáles de estos mecanismos son la base de sus efectos terapéuticos y cuáles otros son responsables de sus efectos secundarios. 3. Mostraremos una visión general de los principales efectos adversos y limitaciones de los fármacos clásicos o típicos frente a las ventajas que han aportado los neurolépticos nuevos o atípicos en el tratamiento de la esquizofrenia. ESQUIZOFRENIA Tipo de psicosis caracterizada por alteraciones profundas en el pensamiento, la percepción, el lenguaje, el comportamiento y la afectividad Se diagnostica como tal cuando se presentan, durante un cierto periodo de tiempo, dos o más de los síntomas positivos o negativos característicos de esta enfermedad Los síntomas positivos se originan por una exageración o distorsión de las funciones normalmente presentes Los síntomas negativos representan una disminución o pérdida de funciones Síntoma positivo Función distorsionada - Alucinaciones - Percepción - Delirios - Pensamiento - Habla desorganizada - Lenguaje - Comportamiento extravagante - Control del comportamiento Síntoma negativo Función perdida - Embotamiento afectivo - Fluidez de expresión emocional - Alogia - Fluidez de habla - Avolición - Volición - Anhedonia - Capacidad hedónica En algunos casos, el paciente muestra signos de agitación y agresividad. La esquizofrenia comienza afectando, a menudo, a adolescentes y es una enfermedad crónica e incapacitante Esta enfermedad tiene un alto componente genético y probablemente refleja una anormalidad bioquímica compleja en la que pueden estar implicados, además de los receptores dopaminérgicos (hiperactividad dopaminérgica), otros sistemas neuroquímicos (5-HT, noradrenalina, glutamato y diversos neuropépticos).
2 CLASIFICACIÓN DE LOS NEUROLÉPTICOS 1. Neurolépticos típicos o clásicos - Fenotiacinas Derivados alifáticos: Clorpromacina, Trifluorpromacina Derivados piperidínicos: Tioridazina, Pipotiazina, Metopimazina Derivados piperacínicos: Flufenazina, Butaperazina, Trifluoperazina - Tioxantenos Clorprotixeno Zuclopentixol Tiotixeno - Butirofenonas Haloperidol Droperidol - Difenilbutilpiperidinas Pimozida - Análogos de Fenotiazinas Dibenzoxacepina: Loxapina Dibenzotiepina: clotiapina 2. Neurolépticos nuevos o atípicos - Benzamidas Sulpiride Tiaprida - Dibenzodiazepinas Clozapina Olanzapina - Dibenzotiazepinas Quetiapina - Benzisoxazol Risperidona NEUROLÉPTICOS TÍPICOS O CLÁSICOS EFECTOS FARMACOLÓGICOS Acciones Fundamentales Acción antipsicótica Los síntomas que mejoran en mayor proporción son: - Las alteraciones de la ideación y el pensamiento - Las alucinaciones - Las confabulaciones y la ideación paranoide - La agresividad y la - Agitación Acción neuroléptica Cuando los antipsicóticos se administran a personas normales, producen el llamado Síndrome Neuroléptico : Quietud emocional Retraso psicomotor e Indiferencia afectiva MECANISMO DE ACCIÓN Se debe a la acción aantidopaminérgica Todos los neurolépticos bloquean receptores dopaminérgicos en el SNC y en el Periférico Los neurolépticos se unen a los receptores D 1 y D 2.
3 Sin embargo, la eficacia clínica de los neurolépticos se correlaciona muy bien con la capacidad que tienen estos fármacos para bloquear los receptores D 2 en las áreas mesolímbicas y mesocorticales Además estos agentes presentan otras acciones Acción bloqueante de receptores alfa Más evidente en el caso de las Fenotiazinas que en el de las Butirofenonas. Producen hipotensión ortostática Bloqueante de receptores colinérgico a nivel central y periférico Menor incidencia de reacciones extrapiramidales, sequedad de boca, estreñimiento, visión borrosa Particularmente con clorpromacina y tioridacina Bloqueo de receptorers histaminérgicos H 1 Sedación Particularmente con clorpromacina y prometacina OTRAS ACCIONES EN EL SISTEMA NERVIOSO 1. TRONCO CEREBRAL a). Acción antiemética. No ligada a la acción antipsicótica: b). Depresión respiratoria c). Depresión del centro vasomotor 2. ACCIONES NEUROENDOCRINAS a). Aumentan la secreción y liberación de prolactina. La DA liberada por las neuronas de la vía tuberohipofisaria actúa a través de los receptores D 2 como inhibidor de la secreción de prolactina Por tanto, el bloqueo de los receptores D 2 por los antipsicóticos consiste en un incremento de la concentración plasmática de ésta hormona. b). Inhiben la secreción de hormona del crecimiento. c). Incrementan los niveles de opiáceos endógenos. d). Aumentan la secreción de ADH. e). Aumento de peso Probablemente debido al bloqueo 5-HT 2 REACCIONES ADVERSAS 1. Sedación y bloqueo vegetativo 2. Trastornos extrapiramidales 3. Alteraciones cardiovasculares Hipotensión postural Alts ECG inespecíficas: tioridazina 4. Reacciones alérgicas, dérmicas y pigmentarias Ictericia colostática de carácter alérgico Agranulocitosis: clozapina, tioridazina y clorpromacina Fotosensibilidad Retinopatía pigmentaria: propia de la tioridazina a dosis mayores de g/día 5. Alteraciones endocrinas. 6. Reacciones Extrapiramidales PROPIEDADES DIFERENCIALES 1. Fenotiazinas y tioxantenos a). Los derivados alifáticos presentan menor potencia antipsicótica y mayor capacidad de producir bloqueo -adrenérgico, colinérgico, histaminérgico y sedación
4 b). De los derivados piperidínicos destaca la Tioridazina, por su menor inducción de reacciones extrapiramidales, por carecer de actividad antiemética y producir sedación e hipotensión y la Metopimazina que es antiemética pero no antipsicótica c). Las piperazinas se caracterizan por su gran potencia. 2. Butirofenonas y difenilbutilpiperidinas De las primeras destaca el haloperidol en psiquiatría y el droperidol en anestesia y de las segundas el pimozide El Haloperidol es el neuroléptico más usado figurando como prototipo en la lista de medicamentos esenciales de la OMS Posee una elevada actividad antipsicótica y antiemética y escasa capacidad de producir sedación y signos de bloqueo -adrenérgicos Causa abundantes reacciones extrapiramidales. El pimozide se emplea en tratamientos prolongados NEUROLÉPTICOS NUEVOS O ATÍPICOS 1. Objetivos de los nuevos neurolépticos 1. Incrementar la eficacia y la eficiencia de los clásicos o típicos 2. Actuar sobre los síntomas negativos de la esquizofrenia 3. Disminuir los efectos secundarios de los neurolépticos clásicos, principalmente los extrapiramidales 2. Clasificación DIBENZODIAZEPINA (clozapina/leponex ) BENZISOXAZOL (risperidona/risperdal ) TIENOBENZODIAZEPINA (olanzapina/zyprexa ) DIBENZOTIAZEPINA (quetiapina/seroquel ) BENZOTIAZOLILPIPERAZINA (ziprasidona/zeldox ) 3. Mecanismo de acción y efectos farmacológicos Los neurolépticos atípicos bloquean receptores específicos DA del área mesolímbica (sulpiride, olanzapina, risperidona, clozapina) Algunos de ellos bloquean también receptores 5-HT 2A (clozapina, olanzapina, risperidona) Este segundo mecanismo de acción es responsable de la reducción o ausencia de efectos extrapiramidales así como de la mayor eficacia para controlar la sintomatología negativa de la esquizofrenia La clozapina bloquea también receptores D 4, receptores colinérgicos, H 1 y adrenoceptores alfa 4. Efectos secundarios 1. El sulpiride puede dar lugar a una galactorrea 2. La clozapina puede producir graves efectos secundarios, tales como: hipertermia maligna, leucopenia, agranulocitosis. Su uso debe restringirse a enfermos que no responden o toleran mal otros neurolépticos. 3. La risperidona aún tiene que ser completamente evaluada. Puede producir: cefaleas, vértigos, naúseas, taquicardia, aumento de la concentración plasmática de prolactina, hipotensión ortostática. No se han descrito ni hipertermia maligna ni alteraciones hematológicas con éste fármaco.
5 5.- Acciones diferenciales CLOZAPINA Es un neuroléptico de amplio espectro con una afinidad débil por receptores D1 y D2, mayor afinidad por D 4, 5-HT 2A, 1, 2, muscarínicos y H 1 Presenta mayor selectividad de bloqueo mesolímbico que nigroestriado Sus ventajas: Mejora los síntomas negativos Cuadros rebeldes a otros antiesquizofrénicos Mejora ciertos aspectos cognitivos Mejora otras funciones del lóbulo frontal OLANZAPINA Se parece a la clozapina, aunque es más potente, con elevada afinidad por los receptores D 2 y D 4, 5HT 2A y receptores muscarínicos Supera al haloperidol en el control de síntomas negativos, con muy escasa actividad extrapiramidal Su semivida de eliminación es de unas 30 horas Parece ser que no produce agranulocitosis SULPIRIDE Su afinidad se limita a los receptores D 2 y D 3 En la clínica, muestra eficacia antiesquizofrénica con escasa acción sedante o vegetativa, menor incidencia de extrapiramidalismo que los neurolépticos típicos y baja incidencia de discinesia tardía. QUETIAPINA Presenta mayor afinidad relativa por los receptores 5-HT 2A que por los D 2. Provoca pocas reacciones extrapiramidales y carece de acción anticolinérgica APLICACIONES TERAPÉUTICAS DE LOS NEUROLÉPTICOS 1. Esquizofrenia 2. Psicosis tóxicas y Síndrome postalcohol 3. Demencias y estados de agitación 4. Manía y algunas formas depresivas 5. Naúseas y vómitos 6. Neuroleptoanalgesia 7. Dolores crónicos
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