CARCINOGÉNESIS CARCINOGÉNESIS FASES DE LA APARICIÓN DE UN CÁNCER. I. Aumento de la proliferación celular. II. Invasividad y metástasis TIPO DE CÉLULA

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1 CARCINOGÉNESIS PERSPECTIVA HISTÓRICA 1761: CÁNCER NASAL (SUSTANCIAS INHALADAS) Replicación del ADN 1775: CÁNCER DE ESCROTO (DESHOLLINADORES) 1918: DEMOSTRACIÓN EXPERIMENTAL EN ANIMALES : AISLAMIENTO DE UN CARCINÓGENO EL BENZOPIRENO (alquitrám del carbón) 1950: DESCRIPCIÓN DE MUCHOS CARCINÓGENOS Célula transformada Crecimiento incontrolado Tumor Metástasis Gen mutado Enfermedad genética Envejecimiento acelerado Muerte celular CARCINOGÉNESIS FASES DE LA APARICIÓN DE UN CÁNCER Resultado de dos procesos sucesivos Aumento de proliferación celular (TUMOR BENIGNO) Capacidad invasiva (TUMOR MALIGNO) Tejido normal Tumor primario benigno Tumor maligno Tumor secundario o metástasis I. Aumento de la proliferación celular II. Invasividad y metástasis TIPO DE CÉLULA TUMOR ORIGEN DEL CÁNCER Células epiteliales (90%) CARCINOMA Células normales Células del tejido conectivo o muscular SARCOMA MUTACIÓN Competición Células tumorales MUTACIÓN Células de la sangre Células del S.N. LEUCEMIAS LINFOMAS MIELOMAS. NEUROBLASTOMAS GLIOMAS. Selección Tumor policlonal Tumor monoclonal 1

2 MODELO DE LOS EFECTOS DE PROTOONCOGENES Y GENES SUPRESORES SOBRE LA PROLIFERACIÓN CELULAR Equilibrio HOMEOSTASIS (proliferación muerte) TÓXICOS formación de aductos desreparación replicación Protooncogen Empuja Protooncogen activado Gen supresor Frena Gen supresor TUMOR PROTO ONCOGÉNICA (señal activada) APOPTOSIS// //MITOSIS traducción PROTO ONCOGEN (ras) PROLIFERACIÓN CONTROLADA desapareamiento ONCOGEN PROLIFERACIÓN DESCONTROLADA traducción ONCOGÉNICA (activada) APOPTOSIS // MITOSIS Φ Φ Empuja TUMOR SUPRESORA DE TUMORES (activa) GEN SUPRESOR traducción DE TUMORES (p53) desapareamiento replicación GEN SUPRESOR DE TUMORES MUTADO traducción SUPRESORA DE TUMORES MUTADA (inactiva) Protooncogen Gen supresor inactivado desreparación formación de aductos TÓXICOS No Frena Cooperación entre un protooncogen y un gen supresor de tumores antes y después de la mutación. REPARACIÓN DEL ADN EN CÉLULAS DE MAMÍFEROS Reparación Estado del Tipo de daño Longitud de Duración de ciclo celular la región reparada la reparación REPARACIÓN DE LA ESCISIÓN DE BASES Escisión Todos Escisión de Agentes alquilantes 14 Nt 1h Bases o apurínica Rayos X Radiación ionizante Escisión de Nt Dímeros de Pi (via UV) 1550 Nt 24h Agentes arilantes Reparación posreplicación Fase S Todos Fotoreactivación Dímeros de Pi 2 Nt 2

3 REPARACIÓN DE LA ESCISIÓN DE NUCLEÓTIDOS Dos rutas de reparación de la escisión de bases A. Humo del tabaco CARCINÓGENOS CLASIFICACIÓN DE LOS CARCINÓGENOS Catecol Pirazina Benzo(a) pireno Nitrosonornicotina Agentes: 4Aminobifenilo Dimetilnitrosamina B. Contaminantes de alimentos C. Solventes de manufacturas x X Factores genéticos 2Naftilamina Aflatoxina B 1 Bifenilos policlorados CARCINÓGENOS QUÍMICOS AGENTES QUÍMICOS GENOTÓXICOS : DIRECTOS (gas mostaza) INDIRECTOS (benzopireno) EPIGENÉTICOS: hormonas, inmunosupresores Nitrosaminas Agentes alquilantes Hidrocarburos aromáticos 3

4 AGENTES FÍSICOS RADIACIÓN UV RADIACIONES: IONIZANTES UV Timinas adyacentes FIBRAS: ASBESTOS CONSECUENCIAS DEL DAÑO AL ADN: CUATRO TIPOS DE MUTACIONES MUTACIONES Pérdida de base Bases apareadas Agente modificante Ejemplo Reconocido como antes después Aducto pequeño G Me.G A G:C A:T Desaminación Aducto grande GG.benzopireno T G:C T:A Luz ultravioleta Dímeros de C T G:C A:T Alquilación Oxidaciones G8OH.G T G:C T:A Oxidaciones Ruptura de cadenas Deleciones Oxidación Rad. ionizantes Ruptura de cadenas Deleciones Agente intercalante Inserción o eliminación de pares de bases Cambio de cuadro TIPO DE CANCER PROBABLE FACTOR DE RIESGO Pulmón Cavidad oral y faringea Esófago Estómago Mama Próstata Útero Tabaco Hormonas sexuales asbestos, radón alcohol alcohol salazones, ahumados, Helicobacter pylori estrógenos andrógenos estrógenos Bacteria requiere histidina para crecer, sólo crecen las mutantes S9: fracción microsomal de hígado Linfomas VIH y HTLVI, II Hígado Cuello útero Nasofaríngeo Melanoma Virus Virus de la hepatitis B, C papilomavirus EpsteinBarr luz UV solar Leucemia Radiaciones rayos X file:///d:/docencia/qu%edmica/0506/temas/carcinogenesis_quimica_2004.ppt#287,18,diapositiva 18 4

5 FACTORES IMPLICADOS EN LA ETIOLOGÍA DEL CÁNCER HUMANO Factores principales Estimación aproximada Dieta 35% Tabaco 30% Comportamiento reproductivo y sexual 7% Virus 5% Trabajo 4% Factores geofísicos 3% Alcohol 3% Contaminación 2% Aditivos de la comida 1% Medicinas 1% Productos industriales 1% Otros factores % MUERTES POR CÁNCER Pulmón Rate per population Estómago Útero Cólon Pecho Pulmón Estómago Cólon Próstata 5

6 6

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