XXVI JORNADAS VETERINARIAS Vet. Mario Jensen SHOCK HIPOVOLÉMICO: LOS 10 MANDAMIENTOS

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1 XXVI JORNADAS VETERINARIAS Vet. Mario Jensen SHOCK HIPOVOLÉMICO: LOS 10 MANDAMIENTOS 1 er mandamiento: conocer qué es el shock El shock hipovolémico es un fenómeno celular, causado principalmente por una disminución aguda del volumen circulante efectivo, resultante de una patología que es evidente en la gran mayoría de los casos. En los pacientes en shock, se produce un desequilibrio entre el aporte de oxígeno (DO 2 ) y el consumo tisular de oxígeno (VO 2 ) debido a una insuficiencia circulatoria aguda, generalizada y grave, que determina que la oxigenación y la nutrición celulares sean inapropiadas. El déficit de oxígeno genera anaerobiosis celular, aumento de la producción de lactato y consecuente acidosis metabólica. Cuando este estado perdura en el tiempo, se agotan los depósitos energéticos, lo que produce pérdida de la función y la integridad celulares y aumenta el riesgo de desarrollo de insuficiencia multiorgánica. Las manifestaciones clínicas del shock surgen no sólo de las malas oxigenación y perfusión tisulares, sino de respuestas compensatorias inadecuadas y etiologías específicas. Tales manifestaciones son consecuencia de la hipoperfusión tisular e incluyen alteraciones del sensorio, disminución de la temperatura corporal, la amplitud de pulso y la presión arterial, y oliguria. 2 do mandamiento: conocer qué produce el shock El shock se produce como consecuencia de una disminución del volumen intravascular que origina una merma de la precarga ventricular, con una adecuada función cardíaca. Las causas de la pérdida de volumen comprenden: Hemorragia interna o externa. Pérdida absoluta de volumen: de origen gastrointestinal (vómitos, diarrea) o renal (diuréticos, diuresis osmótica, diabetes insípida) o causada por hipertermia (hiperventilación) o falta de aporte hídrico. Extravasación de líquido hacia el tercer espacio, debida a un aumento de la permeabilidad capilar (sepsis, pancreatitis, peritonitis, quemaduras, ascitis, hipoproteinemia, etc.). El shock hipovolémico se caracteriza por la disminución del gasto cardíaco (GC) y la presión de llenado de los ventrículos derecho e izquierdo (precarga) y por el aumento de las resistencia vascular sistémica causado por la vasoconstricción compensatoria. La disminución de la presión arterial media (PAM) secundaria a la hipovolemia no comienza a ser significativa hasta que se ha perdido más del 30% del volumen de sangre circulante. En caso de shock hipovolémico hemorrágico, la gravedad del cuadro dependerá de la cantidad de sangre perdida y la rapidez con que se produzca dicha pérdida.

2 3 er mandamiento: identificar las diferentes fases del shock hipovolémico Fase de shock compensado En esta fase, el paciente puede permanecer asintomático. Inicialmente, los mecanismos compensatorios de la descarga simpática preservan las funciones de órganos vitales (corazón y sistema nervioso central) a expensas de una vasoconstricción periférica moderada (estados de baja disponibilidad de oxígeno), mientras que la presión arterial se mantiene normal o ligeramente disminuida. Asimismo, para intentar mantener el GC, aumentan la frecuencia cardíaca (FC) y la contractilidad. El volumen efectivo intravascular se mantiene mediante el cierre arteriolar precapilar, lo que favorece el pasaje de líquido desde el espacio intersticial al intravascular. Los territorios en los que la vasoconstricción se presenta más tempranamente y con mayor intensidad son el riñón, la piel, y en especial, la mucosa digestiva. Los sistemas compensatorios logran mantener la presión arterial sistémica, incluso con una pérdida de la volemia de un 30-35%. Si esta magnitud es superada, la compensación neuroendocrina es sobrepasada, la reanimación no logra la estabilización cardiovascular y se desencadena la fase de descompensación temprana. Resulta fundamental diagnosticar el shock en este estadio, ya que la supervivencia del paciente depende en gran medida del tiempo transcurrido desde el comienzo del shock hasta la instauración del tratamiento adecuado. Fase de shock descompensado temprano Con el tiempo se intensifica la respuesta de los mecanismos compensatorios, disminuye el flujo sanguíneo hacia órganos vitales, se profundiza la hipoperfusión de los órganos, se evidencia hipotensión y se liberan mediadores que aumentan la permeabilidad capilar y favorecen la extravasación de líquido hacia el espacio intersticial. También se produce la formación de agregados intravasculares de neutrófilos, que contribuyen a la falla de la microcirculación y el desarrollo de coagulación intravascular diseminada. Fase de shock irreversible En esta fase, se vuelven manifiestos el fracaso y el agotamiento de los mecanismos compensatorios, la presión arterial disminuye aun mas y hay claras evidencias de hipoperfusión orgánica. Si el shock no se corrige, comienza la fase irreversible con insuficiencia multiorgánica. La hipotensión grave refractaria disminuye la presión de perfusión coronaria y, finalmente, se producen isquemia miocárdica y paro cardiaco. De no mediar una intervención terapéutica, la probabilidad de sobrevida es baja con pérdidas de la volemia superiores al 35-45%. 4 to mandamiento: conocer cómo tratar el shock en felinos En los gatos, el shock se manifiesta por medio de tres signos clínicos que se interrelacionan y aumentan la gravedad del cuadro. La tríada del shock, en los felinos, incluye bradicardia, hipotermia e hipotensión. La respuesta fisiológica a la disminución del GC consiste en una FC normal y, en general, bradicardia. La perfusión periférica se ve afectada, lo que contribuye a la hipotermia y ésta, a su vez, altera la respuesta de los receptores adrenérgicos a las catecolaminas. Se generan una inadecuada vasoconstricción compensatoria y una pobre respuesta cardíaca (baja FC). La respuesta compensatoria al shock es deficiente. La hipotermia severa deprime aun más el SNC y lleva al cese de los mecanismos de termorregulación.

3 La vasodilatación con bradicardia produce hipotensión, que a su vez, agrava la hipotermia y la bradicardia; de este modo se establece un círculo vicioso. La acidosis metabólica y el aumento de la viscosidad de la sangre que acompañan a la hipotermia también pueden disminuir la función miocárdica. En resumen, el shock en los gatos se caracteriza por: FC normal o baja (<180 latidos/minuto). Presión sanguínea <90 mm Hg. Hipotermia. Pulso débil o no palpable. Depresión/estupor/coma. 5 to mandamiento: confirmar el diagnóstico Si se sospecha un estado de shock, la evaluación diagnóstica debe ser simultánea a las medidas terapéuticas. Anamnesis Debe obtenerse información detallada sobre pérdidas de sangre, presencia de diarrea o vómitos, tiempo de evolución del cuadro, medicaciones recibidas, potenciales intoxicaciones, enfermedades preexistentes, etc. También debe indagarse si el paciente recibió tratamiento desde el inicio de los síntomas y cómo fue su evolución. Signos clínicos y examen físico Los signos clínicos varían en función de la etiología de la disminución del volumen circulante, la fase del shock en la que se encuentre el paciente, la terapéutica empleada con anterioridad y la presencia de afecciones preexistentes. Debe tenerse en cuenta que pueden coexistir distintas causas de shock en un mismo paciente, que hacen que el cuadro clínico y hemodinámico no sea típico. Las manifestaciones clínicas de la hipovolemia son amplias y dependen del déficit de volumen. Habitualmente, el paciente se encuentra taquicárdico y con escasos signos periféricos, como frialdad de las extremidades y llenado capilar lento. Cuando se ha perdido >30% de la volemia, ocurre una marcada reducción de la perfusión tisular, que produce la típica sintomatología del shock hipovolémico: aumento de la actividad simpática, taquicardia, vasoconstricción periférica con cianosis, oliguria, hipotensión y alteraciones del sensorio. La evaluación del sistema cardiocirculatorio consiste en determinar la FC, la intensidad de los sonidos cardíacos y la presencia de soplos o arritmias. Los sonidos cardíacos apagados pueden indicar taponamiento cardíaco, efusión pleural, neumotórax o hernia diafragmática. El control de la FC debe hacerse, idealmente, mediante monitorización electrocardiográfica continua. Los caninos en shock por lo general están taquicárdicos, en tanto que los felinos se encuentran con frecuencia bradicárdicos. Deben evaluarse también la presencia, el carácter y el ritmo del pulso (femoral, metatarsiano, metacarpiano), el tiempo de llenado capilar y las membranas mucosas. El tiempo de llenado capilar, cuyo valor normal es 1-2 segundos, constituye una medida subjetiva de la perfusión periférica de los tejidos. Los pacientes con shock hipovolémico pueden presentar un tiempo de llenado capilar >2 segundos debido a la vasoconstricción periférica. Las primeras manifestaciones cutáneas son la pérdida de la elasticidad (turgencia) de la piel y un descenso progresivo de la temperatura. A medida que la hipoperfusión avanza, se

4 evidencian sequedad, palidez y frialdad de piel y mucosas. En las fases finales del shock, se manifiesta cianosis. Deben valorarse las temperaturas corporal y periférica. La diferencia entre ambas (ΔTº) no debería superar los 4 ºC. Valores mayores indican vasoconstricción periférica y son indicadores tempranos de hipoperfusión. Siempre debe realizarse una evaluación neurológica prestando atención al estado del sensorio. Cuando disminuye el volumen de sangre circulante, la perfusión cerebral puede ser muy afectada y esto produce una alteración del nivel de conciencia. A nivel renal, inicialmente, se presenta oliguria secundaria a la avidez del organismo por agua y sal y la redistribución del flujo arterial renal hacia otros órganos más vitales. La monitorización de la diuresis, con un objetivo de 1-2 ml/kg/hora, es un importante indicador de la perfusión renal. Métodos complementarios Análisis clínicos Deben obtenerse muestras para realizar un hemograma (puede incluirse la prueba de compatibilidad cruzada por si el paciente requiere una transfusión en el futuro), un perfil de bioquímica completo con medición de los niveles de electrólitos, pruebas de coagulación, gasometría arterial, determinación de la lactatemia y análisis de orina. El hematócrito (Hto) dependerá de la causa y la evolución del shock. Si hubo pérdida de sangre y no se ha iniciado la reposición de volumen, el Hto puede ser normal debido a la esplenocontracción secundaria a la liberación de catecolaminas durante el shock. El dolor también contribuye a liberar glóbulos rojos almacenados hacia la circulación (sólo en caninos, ya que la esplenocontracción felina es limitada). Por lo tanto, una concentración inicial de proteínas totales <6,5 g/dl en un perro traumatizado, con anemia o sin ella, sugiere hemorragia. Si únicamente ocurrió pérdida de agua libre y electrólitos, el Hto puede estar elevado. Por el contrario, si la pérdida sanguínea ha sido intensa y duradera o si se ha iniciado el reemplazo de volumen con soluciones electrolíticas o coloides (no sangre), el Hto puede ser bajo. En el perfil de bioquímica sanguínea, son frecuentes el aumento de las transaminasas y la azotemia. Las alteraciones renales promueven un aumento de la urea y, en menor medida, la creatinina. Por lo tanto, un incremento del cociente urea:creatinina es altamente indicativo de la existencia de un shock. En un primer momento, se evidencia hiperglucemia y, luego, un descenso de la concentración de glucosa. Las pruebas de coagulación, en los pacientes en shock, dejan en evidencia signos compatibles con CID, prolongación del tiempo de tromboplastina parcial activada y el tiempo de protrombina, incremento de los productos de la degradación de fibrina y trombocitopenia. Respecto del estado ácido-base, en las etapas avanzadas del shock, se desarrolla acidosis metabólica asociada con la gravedad del cuadro y la magnitud de la deuda de oxígeno. El déficit de base es uno de los objetivos finales de la reanimación y se considera un marcador de mortalidad significativa cuando es >6 meq/l. Los desequilibrios de electrólitos más importantes son la hiponatremia (la hormona antidiurética promueve la reabsorción de agua libre de sodio) y la hipocalcemia, relacionadas con un aumento de los precursores de calcitonina, en particular en los pacientes con shock séptico. Determinación de la presión arterial La presión arterial debe ser medida en el momento de la admisión y durante el tratamiento. Es necesaria una PAM >65 mm Hg para que haya perfusión en todos los lechos capilares. Los

5 pacientes en shock pueden encontrarse hipotensos. La hipotensión se manifiesta con valores absolutos (PAS <90 mm Hg; PAM <65 mm Hg) o relativos (caída de la PAS >40 mm Hg), aunque si el shock ha sido compensado, la presión arterial puede ser normal debido a la vasoconstricción excesiva (aumento de la resistencia vascular sistémica) en presencia de un volumen circulante disminuido y un bajo GC, sobre todo en caninos. Una presión arterial normal no excluye la necesidad de líquidos. En algunos casos, la hipotensión es una alteración tardía, que adquiere mayor relevancia cuando la hipovolemia es >30-35%. La PAM corresponde a la presión de perfusión tisular en los tejidos no coronarios (producto de las resistencias y el GC). En este parámetro debe fundamentarse el objetivo de presión a alcanzar. Ciertos estudios experimentales con animales sugieren que una PAM <65 mm Hg indica compromiso del flujo y se asocia generalmente con insuficiencia circulatoria. Debería mantenerse una PAM por encima de este limite inferior de autorregulación de perfusión de los principales órganos. Oximetría de pulso Es una herramienta útil para la monitorización de la saturación de oxígeno en sangre arterial (SaO 2 ). El valor normal es 97%. Las lecturas <95% indican hipoxemia. Marcadores de oxigenación La concentración plasmática de lactato es un marcador de hipoxia tisular y un indicador de la presencia de metabolismo anaerobio. El aumento del lactato se produce por disminución de su depuración (clearence), así como también por el incremento de la actividad de la bomba de Na-K-ATPasa. De este modo, la concentración sérica de lactato refleja la relación entre su producción ya sea anaeróbica (principalmente, por hipoxia tisular) o aeróbica global o focal (en especial, en los pulmones) como resultado de la activación de la cascada de la inflamación y su depuración. Una mayor concentración en sangre sugiere que el lactato se está produciendo de manera activa o ha sido recientemente producido en mayores cantidades; la disfunción hepática es responsable de la demora de su depuración. En la mayoría de los casos, el lactato no explica la totalidad de la acidosis metabólica; varios trabajos se refieren a la contribución que realizan aniones no mensurables a su generación. Al existir hiperlactatemia, siempre debe excluirse primero la hipoxia tisular, ya que si ésta persiste, puede llevar a la falla multiorgánica y la muerte del paciente. Cualquiera sea su origen, la acidosis láctica afecta la supervivencia. La determinación seriada del lactato resulta fundamental porque permite valorar el comportamiento en el tiempo de este parámetro y es indicador de pronóstico. El valor normal de lactatemia en caninos y felinos es <2,5 mmol/l. Un objetivo de reanimación sería una depuración de lactato del 10% cada 6 horas. La monitorización continua de la saturación de oxígeno en sangre venosa central (SvcO 2 ) mediante un catéter venoso central muestra el valor de oxígeno residual que llega el corazón, luego de la extracción tisular (valor normal: 65-70%), lo que permite obtener información sobre el equilibrio entre la entrega y el consumo de oxígeno en el organismo. Los bajos valores de SvcO 2 sugieren un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno, que puede deberse a alteraciones en el GC, la concentración de hemoglobina, la saturación arterial de oxihemoglobina o el VO 2. Se ha comprobado que la adecuada corrección de este parámetro (SvcO 2 >70%) durante las primeras 6 horas de reanimación mediante la optimización del DO 2 como objetivo terapéutico (principalmente, en pacientes sépticos) disminuye el desarrollo de disfunción multiorgánica y la mortalidad.

6 Electrocardiograma En el ECG de los pacientes en shock, es característico encontrar complejos QRS de bajo voltaje. Esta herramienta permite detectar anormalidades del ritmo y alteraciones por hipoxia miocárdica. Ecocardiografía Permite valorar la función miocárdica y resulta fundamental para el diagnóstico etiológico, especialmente en los casos de taponamiento cardíaco. Ecografía La evaluación ecográfica enfocada del paciente con trauma (FAST, por sus siglas en inglés) permite determinar con rapidez la presencia de neumotórax o líquido libre en las cavidades peritoneal, pleural o pericárdica. 6 to mandamiento: saber cómo tratar el shock Durante el abordaje de un paciente con shock hipovolémico, los primeros minutos son fundamentales, ya el pronóstico vital guarda una estrecha relación con el tiempo que transcurre hasta que se establece el diagnóstico y se instaura el tratamiento. El manejo adecuado y eficaz de este cuadro requiere un enfoque sistematizado, para realizar simultáneamente el examen inicial y el tratamiento. La evaluación de la vía aérea y la ventilación, la expansión de la circulación con líquidos y el empleo de fármacos de forma secuencial deben realizarse al mismo tiempo que se intenta solucionar la causa desencadenante del shock. Sostén ventilatorio La prioridad es asegurar una correcta función respiratoria, la permeabilidad de la vía aérea y una ventilación y una oxigenación adecuadas. Una de las primeras medidas consiste en suministrar oxígeno en concentraciones suficientes para conseguir una presión parcial de oxígeno en sangre arterial (PaO 2 ) >80 mm Hg. La intubación endotraqueal es necesaria en presencia de insuficiencia respiratoria severa (PaO 2 <60 mm Hg), con hipercapnia o sin ella, taquipnea grave con aumento del trabajo respiratorio y/o alteración del nivel de conciencia. La taquipnea que acompaña al shock implica un elevado trabajo respiratorio, que hace que la musculatura respiratoria requiera una gran proporción del GC. En condiciones normales, los músculos respiratorios consumen entre el 2-5% del GC, pero en situaciones de shock, este valor se eleva hasta el 30%. Deben considerarse, entonces, la sedación y la ventilación mecánica del paciente, para reducir el trabajo muscular respiratorio y permitir la distribución del oxígeno hacia los órganos más vitales. 7 mo mandamiento: saber cuánto líquido administrar. Terapia guiada por metas Tratamiento con líquidos La expansión de volumen constituye la terapia de primera línea en las situaciones de inestabilidad hemodinámica, como las que presentan los pacientes con shock hipovolémico, aunque sólo el 50% de éstos responden al aporte de líquidos con un incremento del volumen sistólico. El objetivo debe ser aumentar el volumen intravascular circulante, optimizando también el GC con vistas a mejorar la perfusión de los órganos y no solamente incrementar la presión arterial. Simultáneamente, debe tratarse de controlar las pérdidas.

7 Se ha comprobado que la reposición de volumen guiada por objetivos ( end-points ) reduce la morbimortalidad; por lo tanto, siempre deben establecerse objetivos o metas que guíen el tratamiento. Cuadro 1. Parámetros óptimos ( end-points ) de reanimación de pacientes en shock Parámetros valorados Objetivo terapéutico Sensorio Perfusión/oxigenación cerebral Alerta Frecuencia cardíaca Respuesta al volumen vascular Caninos: lat/min Felinos: lat/min Color de membranas mucosas Cantidad y contenido de Hb y Rosadas oxígeno de la sangre capilar Tiempo de llenado capilar Tono vasomotor periférico 1-2 seg Presión arterial Temperatura (rectal + extremidades) Volumen vascular y tono vasomotor PAM 65 mm Hg PAS mm Hg Perfusión de tejidos periféricos Rectal: ºC Diferencia entre las temperaturas rectal y digital: <6 ºC Presión venosa central Precarga (volumen vascular) 3-8 cm H 2O Diuresis Perfusión y función renal >1 ml/kg/hora SpO 2 Saturación de oxígeno en sangre >92% periférica SvcO 2 Saturación de oxígeno en sangre 70% venosa central Hto Oxígeno en sangre unido a Hb 25% Hemoglobina (Hb) Capacidad de transporte de >7 g/dl oxígeno Proteínas totales Presión oncótica 4 g/dl Pérdida de sangre Lactato Acidosis láctica/hipoxia tisular Reducir niveles (normal <2,5 mmol/l) ph (déficit de base) Equilibrio ácido-base (perfusión/oxigenación tisular) >7,32 DB: -4 a + 4 SpO 2: saturación de oxígeno en sangre periférica; SvcO 2: saturación de oxígeno en sangre venosa central. El volumen y el tipo de líquido a infundir dependen fundamentalmente de la condición del paciente y la etiología del shock. Para comenzar la reposición de volumen debe conocerse la hemoglobinemia del paciente. La transfusión sanguínea no está indicada, si la hemoglobina es 10 g/dl; en cambio, debe realizarse, si es 7 g/dl. Una insuficiente administración de líquidos puede exacerbar la hipoperfusión tisular y empeorar el pronóstico. Por el contrario, un aporte excesivo de líquidos puede provocar edema tisular y consiguientes aumento de las distancias difusionales, compromiso de la oxigenación, edema pulmonar y síndrome compartimental abdominal. La predicción de la respuesta a la expansión de volumen, por medio de la evaluación del grado de precarga-dependencia, nos permitirá realizar una reanimación guiada y evitar los efectos deletéreos del exceso de líquidos.

8 8 vo mandamiento: conocer métodos para valorar la respuesta a la reposición de volumen Los parámetros hemodinámicos propuestos para decidir la administración de volumen permiten identificar tanto a los animales que se beneficiarán del aporte de líquidos e incrementarán su volumen sistólico (pacientes respondedores) como a los animales en los que el tratamiento será inútil (pacientes no respondedores) y potencialmente perjudicial. Los grandes volúmenes de líquidos se administran rápidamente para maximizar el impacto hemodinámico antes que la redistribución disipe los efectos en la precarga. La evaluación ecográfica de la vena cava caudal (VCC) es una técnica no invasiva, segura y de fácil ejecución, que proporciona de forma indirecta información sobre el estado de volumen intravascular efectivo y la respuesta a la administración de líquidos, provee datos hemodinámicos del ventrículo derecho y se relaciona de manera dinámica con las presiones intratorácicas. En los animales sanos, con respiración espontánea, los cambios cíclicos en la presión torácica se transmiten al atrio derecho y producen cambios cíclicos en el retorno venoso, lo que induce un colapso del diámetro de la VCC de aproximadamente el 50%. El índice de colapsabilidad se define como la diferencia en el diámetro de la VCC medido 2 cm hacia distal de la entrada de la vena hepática durante la inspiración (IVCi) y durante la espiración (IVCe), en relación con el valor espiratorio (IVCi-IVCe/IVCe). La valoración del grado de colapso de la VCC puede ayudar a determinar si el paciente responderá a una carga de líquidos aumentando su gasto cardíaco de forma significativa o no lo hará. Aquellos animales que presentan colapsos inspiratorios de la VCC superiores al 50% se consideran respondedores a la fluidoterapia. La presión venosa central (PVC) proporciona un valor absoluto de precarga, que comprende todas las medidas clásicas de precarga, tanto volumétricas como de presión. Una PVC menor que la normal ( 3-8 cm H 2 O) sugiere insuficiente volumen intravascular y justifica una rápida administración de cristaloides hasta su normalización. Una PVC >10-12 cm H 2 O sugiere falla del corazón derecho o sobrecarga de volumen. Sin embargo, no se ha encontrado relación significativa entre los valores basales de PVC y la respuesta (o la falta de respuesta) a la expansión de volumen. A pesar de sus limitaciones, la PVC puede tener utilidad cuando los valores obtenidos son altos (>18 cm H 2 O) o bajos (0-1 cm H 2 O); los valores intermedios son de difícil interpretación. 9 no mandamiento: saber qué líquido utilizar La expansión de volumen puede iniciarse indistintamente con cristaloides o coloides isotónicos, ya que no existen datos concluyentes para priorizar alguna de estas opciones. En los pacientes con shock hipovolémico asociado con traumatismo de cráneo, la solución de NaCl al 0,9% probablemente sea el expansor más adecuado, debido a su capacidad para disminuir la presión intracraneana. No obstante, deben considerarse sus efectos adversos: las concentraciones de cloruro y sodio de esta solución son significativamente superiores a las del plasma normal, por lo que contribuyen al desarrollo de hipercloremia e hipernatremia cuando se las administra en grandes cantidades; además, con frecuencia originan acidosis metabólica, ya que el bicarbonato debe disminuir para mantener la neutralidad eléctrica. Por lo tanto, las soluciones que no generan acidosis metabólica hiperclorémica, como la solución de Ringer con lactato, pueden ser una opción más adecuada en los pacientes con shock hipovolémico y sin daño neurológico agudo. Las soluciones hipertónicas (NaCI al 7,5%) son de elección en los pacientes con hemorragia grave o masiva y pérdidas de volumen >30%, en los cuales es necesario reexpandir la volemia y aumentar la presión sanguínea de forma rápida y efectiva. Se

9 recomiendan dosis de 3-5 ml/kg en caninos y 2-3 ml/kg en felinos, administradas como bolos en 5 minutos (la velocidad de reposición debe ser inferior a 1 ml/kg/minuto para evitar el efecto inotrópico negativo). Con estas dosis se restaura temporalmente la estabilidad cardiovascular, permitiendo que el tratamiento adicional logre el objetivo de la reanimación. Estas soluciones están contraindicadas en los pacientes con shock hipovolémico no hemorrágico, ya que al atraer agua al compartimiento intravascular podrían agravar aun más la deshidratación. Los coloides (gelatinas, almidones, dextranos) expanden la volemia con un menor aporte, por lo que están especialmente indicados cuando la hipovolemia se asocia con un Hto <25% y/o proteínas totales <4 g/dl. En los casos de shock hipovolémico no hemorrágico, los coloides deben utilizarse luego de los cristaloides isotónicos porque, de lo contrario, pueden provocar una mayor deshidratación del intersticio. Se recomienda una dosis máxima de coloides de 20 ml/kg/día en caninos y 15 ml/kg/día en felinos. Estos líquidos no deben emplearse en pacientes con alteraciones previas de la hemostasia y, especialmente, de la función plaquetaria. Hemoderivados La transfusión de glóbulos rojos está indicada en los animales con shock hemorrágico; sin embargo, en presencia de este cuadro, no hay consenso respecto del umbral transfusional. Debido a los riesgos asociados con la infusión de hemoderivados y al hecho de que el mantenimiento de una concentración normal de hemoglobina puede no beneficiar la perfusión ni el resultado del tratamiento, las transfusiones deben considerarse con precaución y realizarse lo menos posible. El valor del Hto condiciona la ejecución de este procedimiento. La transfusión se justifica con pérdidas agudas del volumen sanguíneo superiores al 30%, Hto <20% en caninos o <15% en felinos, concentración de hemoglobina <7 g/dl, concentración de proteínas plasmáticas <3,5 g/dl o pérdidas persistentes de sangre, que no responden a los cristaloides/coloides. La sangre entera o el concentrado de glóbulos rojos generalmente se administran a razón de 5-10 ml/kg/hora, pero la velocidad de transfusión puede llegar hasta ml/kg/hora. La hemostasia es otro aspecto a tener en cuenta durante la reanimación del shock hipovolémico hemorrágico. En los pacientes con hemorragias por coagulopatía, se indica la administración de plasma fresco congelado a razón de 8-10 ml/kg cada 6-12 horas hasta conseguir el cese del sangrado y la normalización de los tiempos de coagulación. Manejo de la fluidoterapia En los pacientes con buena función cardíaca, la cantidad de líquidos y su velocidad de infusión son guiadas por la gravedad del cuadro, la respuesta a la primera carga de volumen y, fundamentalmente, los datos clínicos de perfusión. Tradicionalmente, se ha utilizado una dosis de shock de cristaloides de 90 ml/kg en perros y 60 ml/kg en gatos. En la actualidad, se recomienda dividir el volumen total en alícuotas y realizar desafíos de volumen. Se infunde una dosis inicial de cristaloides de 20 ml/kg en caninos y ml/kg en felinos en minutos y, según la respuesta, se plantea la repetición de los bolos hasta alcanzar la dosis máxima tradicional. Si la perfusión no mejora hasta el punto final deseado después del bolo inicial de cristaloides, pueden agregarse pequeños volúmenes de coloides. En general, se administran en bolos de 5-10 ml/kg en caninos (hasta un total de 20 ml/kg) y 2,5-5 ml/kg en felinos (hasta un total de 15 ml/kg) a continuación del bolo inicial de cristaloides. El objetivo es administrar el menor volumen de coloides que pueda reanimar con éxito el compartimiento intravascular.

10 La evaluación constante de los objetivos hemodinámicos es primordial. La falta de respuesta al tratamiento inicial puede deberse a un volumen inadecuado de reposición e incita a realizar pruebas con volúmenes mayores hasta que el punto final de la reanimación sea alcanzado. En los pacientes con shock hipovolémico grave o persistente, puede considerarse la administración simultánea de vasopresores para asegurar una adecuada presión de perfusión y evitar el daño isquémico de órganos vitales. Una vez conseguida la estabilización, se pasa a administrar la dosis de mantenimiento habitual (2-4 ml/kg/hora). En presencia de hipotermia, sobre todo en los felinos, debe procurarse la rápida normalización de la temperatura corporal para mejorar la respuesta vascular a las catecolaminas. Es importante que la temperatura rectal sea superior a 37,7 ºC. Cuando esto se consigue, debe reevaluarse la presión arterial y reiniciarse la infusión de líquidos hasta normalizar dicha presión y alcanzar el resto de los objetivos de reanimación. 10 mo mandamiento: saber cómo continuar luego de la reposición de volumen Agentes vasoactivos Vasopresores En los pacientes con shock hipovolémico grave o persistente, en los que la hipotensión no puede ser corregida por los bolos de líquidos y la PVC es 10 cm H 2 O, puede considerarse la administración simultánea de vasopresores para asegurar una presión de perfusión adecuada y evitar el daño isquémico de órganos vitales. La dopamina y la noradrenalina, debido a su efecto vasoconstrictor, producen un incremento del retorno venoso y, por lo tanto, del GC. La dopamina es la droga de primera elección. Posee actividad α y β-adrenérgica y escasos efectos colaterales. La dosis inicial es de 5 µg/kg/minuto IV (perros y gatos) y se aumenta a razón de 1 µg/kg/minuto cada 2-3 minutos (máximo 15 µg/kg/minuto) hasta alcanzar la presión arterial deseada. La noradrenalina es un potente vasopresor α-adrenérgico. También tiene efectos β- adrenérgicos, inotrópicos y cronotrópicos. Su administración debe considerarse en los pacientes que responden a la dopamina con excesiva taquicardia o los que permanecen hipotensos a pesar de recibir dosis altas de dopamina. En esos casos, la dosis recomendada de noradrenalina es de 0,1-0,5 µg/kg/minuto. Inotrópicos Aun con una reposición adecuada y valores de presión arterial aceptables, algunos pacientes pueden continuar presentando signos de shock. En tales circunstancias, es recomendable utilizar fármacos inotrópicos con el fin de lograr una mejor redistribución del flujo arterial. La dobutamina es un agonista β-adrenérgico con efectos inotrópicos. Su uso debe considerarse en los pacientes con presión arterial normal (PAM >65 mm Hg) que tienen hipoperfusión y bajo GC, a pesar de la correcta reexpansión de volumen y la adecuada precarga ventricular. Antes de administrarla, es necesario garantizar que el animal se encuentre bien hidratado. En general, las dosis de 5-10 µg/kg/minuto en caninos y 1-5 µg/kg/minuto en felinos se asocian con un aumento del GC. Pueden incrementarse cada 3-5 minutos hasta alcanzar el efecto deseado. Tratamiento de la hipoalbuminemia La hipoalbuminemia en el paciente en shock ocurre principalmente por un fenómeno de redistribución secundario a cambios en la permeabilidad capilar (escape transcapilar). Por esta razón, los esfuerzos para revertir la hipoalbuminemia deben centrarse en la eliminación

11 de su causa subyacente. Si esta última no es corregida, la transfusión de plasma fresco congelado podría agravar el edema intersticial. Medidas de sostén generales El paciente en shock requiere, además de medidas de sostén cardiorrespiratorio, la atención de otros sistemas corporales. Control de la temperatura La temperatura puede ser corregida mediante distintas estrategias, como la atemperación de los líquidos infundidos, la colocación de mantas térmicas o cobertores sobre masas musculares (nunca deben apoyarse sobre el tórax para permitir la visualización de su expansión) o la envoltura de las almohadillas de las cuatro extremidades con papel para evitar la refracción de calor. Corrección de la glucemia y los electrólitos La hiperglucemia se asocia con un estado proinflamatorio y protrombótico y produce disfunción endotelial y mitocondrial. La prioridad del tratamiento es restaurar la estabilidad cardiovascular y corregir el déficit hídrico, lo que contribuye a reducir la glucemia un 30-50% y la concentración de hormonas proglucémicas. A medida que el shock progresa, es común que el paciente presente hipoglucemia (concentración sérica de glucosa <60 mg/dl). En tal caso, deben administrarse bolos de glucosa de 0,25-0,5 g/kg y/o infusión continua de glucosa al 2,5-10%, con el objetivo de mantener la glucemia en un valor próximo a los 100 mg/dl. Las anormalidades electrolíticas también son comunes y deben ser corregidas. La hipopotasemia, la hipomagnesemia y la hipofosfatemia son las más frecuentes. La hiponatremia generalmente se debe al exceso de líquidos infundidos. Corrección de la diuresis Si la oliguria no cede luego de un aporte adecuado de líquidos, puede administrarse furosemida en bolos de 2-4 mg/kg en perros y 2 mg/kg en gatos. La diuresis debería aumentar dentro de los 30 minutos posteriores al bolo inicial. Si en ese lapso no se observa un incremento de la diuresis, puede darse un nuevo bolo al cabo de minutos. Si la diuresis aumenta con el primer bolo y luego se reduce a menos de 2 ml/kg/hora, puede ser necesaria una infusión de furosemida a una velocidad constante de 0,2-1 mg/kg/hora. El manitol es un diurético osmótico utilizado para inducir o mantener la diuresis. Está contraindicado en los pacientes oligúricos con presunta sobrehidratación o riesgo de sobrecarga de volumen. La dosis recomendada es de 0,25-0,5 g/kg por vía IV lenta (en minutos). Para mantener la diuresis, la administración debería repetirse en minutos. La dosis total no debe superar 1,5 g/kg. El manitol no debe volver a administrarse si no se obtiene un flujo urinario de 1-3 ml/kg/hora dentro de los 60 minutos posteriores al bolo inicial. Antibioticoterapia Las alteraciones de la permeabilidad de la mucosa intestinal y la posible traslocación de bacterias justifican la terapéutica empírica con antibióticos. El régimen antibiótico instituido en un principio debe reevaluarse una vez que se dispone de los resultados de cultivos microbiológicos adecuados y antibiogramas.

12 Sostén nutricional La alimentación enteral debe iniciarse dentro de las 24 horas posteriores a la estabilización del shock. Deben considerarse la colocación de una sonda de esofagostomía o nasogástrica y el uso de procinéticos. Dosis de fármacos y metabolismo Si existe insuficiencia hepática o renal como consecuencia del shock, deben modificarse las dosis y la frecuencia de administración de las drogas. Control del dolor Para el control del dolor en los pacientes en shock, se recomienda el uso de opioides por sus escasos efectos cardiovasculares: Morfina: 0,2-0,5 mg/kg IM o IV cada 4 horas. Butorfanol: 0,2-1,2 mg/kg IV cada 2-4 horas.