COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES LINA MARIA GOMEZ RAMIREZ R3 MEDICINA INTERNA POBA/UBA

Transcripción

1 COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES LINA MARIA GOMEZ RAMIREZ R3 MEDICINA INTERNA POBA/UBA

2 CETOACIDOSIS DIABETICA

3 CETOACIDOSIS DIABETICA Definiciòn Es la deficiencia absoluta o casi absoluta de insulina y el incremento de hormonas contra reguladoras.

4 CETOACIDOSIS DIABETICA INTRODUCCION Representa del 20-30% en formas de presentación de los pacientes DM1. Incidencia de 4-8 pacientes de cada 1000 presentan CAD. Mortalidad esta asociada a un 5%. Padecimiento no exclusivo de DM tipo 1. Es una urgencia calificada.

5 CETOACIDOSIS DIABETICA FACTORES DESENCADENANTES Diabetes de novo 25% Omisiòn o disminuciòn de la dosis de insulina 15-30% Estrés fisiològico o quirùrgico 25-56% Idiopàtica 5% MEDICRIT VOL2 NUM1 ENERO 2005.

6 CETOACIDOSIS DIABETICA FACTORES PREDISPONENTES *INFECCIONES *ABUSO DE ALCOHOL *PANCREATITIS *IAM *TRAUMA *FARMACOS

7 INFECCIONES: CETOACIDOSIS DIABETICA FACTORES PREDISPONENTES FARMACOS Neumonías Glucocorticoides IVU Diazoxido Colecistitis DFH VASCULARES Lito IAM Tiazidas EVC

8 FISIOPATOLOGIA

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14 CETOACIDOSIS DIABETICA ACIDOSIS METABOLICA HIPERGLUCEMIA. CETONURIA.

15 Cuadro clínico... HIPERGLUCEMIA Poliuria Polidipsia Perdida de peso 3-10% Dolor muscular. ACIDOSIS Y DESHIDRATACION Dolor abdominal Confusión mental. Hiperventilación OTROS: Vomito Taquicardia Fiebre Hipotensión Signos universales de deshidratación...

16 PORCENTAJE DE LA FRECUENCIA DE LOS SIGNOS Y SINTOMAS EN CAD Grado de conciencia Estupor Coma Depresion resp (PH <7) Fetor cetonemico Respiración Kussmaul (PH <7.2 Hipotermia Dolor abdominal Vómitos Fiebre Ileo Distension gastrica 84% 16% 82% 75% 24% 75% 65%

17 CETOACIDOSIS DIABETICA DIAGNOSTICO. CLINICO respiracion fetor HEMODINAMICO hipoperfusion tisular GASOMETRICO Acidosis metabolica BIOQUIMICO glucosa cetonas

18 CAD LABORATORIO Y GABINETE Inicio: Glucosa capilar, labstix urinario, GASA. Laboratorios sericos: QS, ES, BH, Lipidos. EGO. Otros: EKG, Rx de torax, abdomen.

19 DIAGNOSTICO GLUCOSA: > 250 mg/dl CETONURIA >80mg/dl Labstix mas ++++ Acidosis metabólica ph menor de 7.3 Bicarbonato menor de l5 mmol/l.

20 CETOACIDOSIS DIABETICA DIAGNOSTICO LABS LEVE MODERADA SEVERA Gluc plasma >250 >250 >250 Ph arterial ,24 <7.0 HCO /<15 <l0 Cetonas en orina osmolaridad variable variable variable Anion gap >l0 >12 >12 Edo mental alerta Somnoliento. Estupor /coma

21 CETOACIDOSIS DIABETICA. Perdidas en líquidos y electrolitos sericos. Agua: 6L Agua ml/kg. l00 Na (meq/kg) 7-l0 Cl (meq/kg) 3-5 PO (mmol/kg) 5-7 Mg (meq/kg) l-2 Ca (meq/kg) l-2.

22 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL INTOXICACIONES AGUDAS ESTADO HIPEROSMOLAR NEUROINFECCIONES ACIDOSIS CON ANION GAP ALTO respiracion acidotica o de Kussmaul. ABDOMEN AGUDO HIPOGLUCEMIA.

23 TRATAMIENTO

24 TRATAMIENTO... ABC Hidrataciòn/piedra angular Insulina Electrolitos Bicarbonato de sodio? Factores precipitantes

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30 CRITERIOS DE RESOLUCION GLUCOSA < DE 200 mg/dl HCO3 > DE 18mmol/L Ph > DE 7.3 ANION GAP > DE 12mmol/L.

31 Complicaciones del Tratamiento Hipoglucemia Hipokalemia Acidosis paradòjica de LCR Acidosis metabólica hiperclorémica. Sobre carga hídrica

32 CETOACIDOSIS DIABETICA CAD LEVE : Manejada en urgencias. sala general CAD MODERADA-SEVERA: UCI.

33 LIQUIDOS... MANIFESTACIONES Deficit ec Volumen para correcion Aumento del pulso con el ortostatismo Hipotension ortostatica Hipotension supina 10% 2lts aprx 15-20% 3-4 lts aprx Mas 20% Mas de 4 lts.

34 Estado Hiperosmolar No Cetosico Diagnostico

35 Se presenta por una DM mal controlada; sin embargo se diferencia de la cetoacidosis diabetica en varias cosas: Glucosa plasmatica Cetoacidosis Edo. Hiperosmolar mg/dl mg/dl Tiempo 1-2 dias 1 semana o mas Pacientes Adulto Joven Adulto Mayor

36 Fisiopatologia Una DM mal tratada o no diagnosticada se agrava por un factor precipitante( infeccion). Se produce una hiperglucemia que promueve un aumento en la resistencia a la insulina y un aumento mayor en sus niveles sericos.

37 Se excede el umbral de resorcion tubular y se produce una diuresis osmotica. Hay perdida progresiva de agua y solutos que llevan a una deplecion del volumen intravascular generando una reduccion de la filtracion glomerular permitiendo que se eleven aun mas la concentracion plasmatica de glucosa.

38 Es característica la ausencia de cetosis. Si bien no se conoce el mecanismo exacto que protege a los diabéticos tipo 2 del desarrollo de cetoacidosis, parece ser que una cierta reserva insulínica actuaría a nivel hepático, impidiendo la génesis de la cetosis.

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41 Precipitantes En general, cualquier evento que condicione la capacidad de mantener un equilibrio adecuado de líquidos, ya sea por alguna enfermedad crónica o aguda o una pérdida excesiva. Deficiencia parcial de insulina.

42 Diagnóstico Clínica: Deshidratación severa: Mucosas secas, disminución de la turgencia. TA Pulso Taquicardia

43 Laboratorio: Hiperglucemia grave 800-2,400 mg/dl Sodio: Casos leves: Hiponatremia dilucional por perdida de sodio urinario 120 a 125 meq/l *Este mecanismo protege hasta cierto punto de llegar a una hiperosmolaridad extrema. Casos más avanzados: Deshidratación severa produce HIPERNATREMIA (>140 meq/l) produciendo osmolaridades séricas de 330 hasta 400 mosm/kg.

44 Cetonas: No suelen presentarse pero pueden en cantidades irrelevantes y están más bien relacionadas con la previa alimentación del paciente. Acidosis: No común, cuando sí A. Láctica asociada a procesos agudos subyacentes como sepsis, IRA, IAM.

45 A la EF: Deshidratación intensa Reducción ortostática de la TA Aumento del pulso Taquicardia Mucosas secas Disminución de la turgencia cutánea Letargo Confusión Coma No hay respiración de Kussmaul a menos que el suceso precipitante del estado hiperosmolar no cetósico hay originado el desarrollo de acidosis metabólica. (Ejm: septicemia o infarto de miocardio con estado de choque)

46 Tratamiento Los objetivos principales en el tratamiento de estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS) son los siguientes: Rehidratar al paciente vigorosamente mientras se mantiene la homeostasis de electrolitos Corregir la hiperglucemia Tratar la enfermedad subyacente Supervisar y ayudar cardiovascular, el sistema pulmonar, renal nervioso, y central (SNC)

47 Tratamiento con insulina Todos los pacientes con HHS requerir terapia intravenosa de insulina, sin embargo, el tratamiento inmediato con insulina está contraindicada en el tratamiento inicial de los pacientes con HHS. La presión osmótica que ejerce la glucosa dentro del espacio vascular contribuye al mantenimiento del volumen circulante en estos pacientes gravemente deshidratados. Institución de la terapia de insulina conduce glucosa, potasio, y agua en las células. Esto resulta en un colapso circulatorio si el fluido no ha sido sustituido.

48 Guidelines for insulin infusions

49 Tratamiento con insulina La insulina debe administrarse IV o IM hasta que el paciente se haya estabilizado; después puede administrarse por vía subcutanea. Cuando el nivel de glucosa ha sido de entre 200 y 300 mg / dl durante al menos 1 día y el nivel de conciencia del paciente ha mejorado, el control glucémico se puede modificar. El nivel recomendado de la glucemia en la mayoría de los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DM) es de mg / dl. Esto se correlaciona con el valor de hemoglobina A1c de 7% recomendado por la American Diabetes Association.

50 Manejo de líquidos Reemplazo de líquidos: Si hay presencia de colapso circulatorio la terapia de fluidos se debe de iniciar con solución salina isotónica (0.9% NaCl) En los demás casos el reemplazo debe de ser con solución salina hipotónica (0.45%) Se pueden requerir entre 4-6L de líquidos en las primeras 8-10 horas. Monitorizar la cantidad y tipo de líquidos administrados, producción de orina, TA, pulso. Si el paciente es anciano o tiene antecedentes de cardiopatías o daño renal se debe considerar la colocación de un catéter de Swan Ganz para monitorizar. Debido a que la terapia con insulina disminuye la concentración de glucosa en sangre, la osmolaridad también cambia. Por lo que se tiene que evaluar la cantidad de Na en suero para ver si se requiere realizar un cambio a una solución isotónica. Mantener presión sanguínea en niveles adecuados y la producción de orina en al menos 50mL/h Una vez que la glucosa en sangre alcance niveles de 250mg/dL, se debe de cambiar a 5% dextrosa en solución salina al 0.45% o 0.9% Una vez que se recobre la conciencia, se debe de motivar al consumo de líquidos.

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52 Manejo de electrolitos La hiperkalemia y la pérdida de potasio en orina son menores que los presentes en la cetoacidosis. Como no hay elevación en los niveles de sodio, al momento de iniciar el tratamiento con insulina hay un descenso rápido en los niveles séricos de potasio. Por lo que se recomienda iniciar el reemplazo de potasio antes que en un paciente cetócico como agregar 10mEq de cloruro de potasio al litro inicial de fluido administrado si el paciente no tiene hiperkalemia y está orinando.

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54 Manejo de electrolitos Si el fosfato sérico baja de 1mg/dL durante la terapia, se puede dar reemplazo de fosfato IV mEq/L de fosfato potásico pueden ser agregados a los líquidos de reemplazo. Contribuye a mantener la capacidad amortiguadora del plasma al facilitar la excreción renal de hidrógeno.

55 Mortalidad La mortalidad en el estado hiperosmolar es alrededor del 10 veces mayor a la mortalidad de la cetoacidosis % de mortalidad en promedio. Mayor incidencia en pacientes mayores que pueden tener compromiso cardiovascular, u otras enfermedades concomitantes. Deshidratación. Diagnóstico y tratamiento tardíos.

56 Complicaciones Las complicaciones más comunes son: Hipoglicemia, hipokalemia Hiperglucemia: asociada a incremento en la mortalidad en pacientes con enfermedades agudas críticas como IAM, EVC o procedimientos cardiacos recientes. Edema cerebral: raro, observado más en pacientes jóvenes. Debido a disminución rápida de los niveles de glucosa y osmolaridad. Por movimiento osmótico, las células del cerebro absorben agua durante la rehidratación rápida provocando edema cerebral que puede llevar a síndromes como herniación del uncus. No tan común debido a que la población anciana, presenta frecuentemente atrofia cerebral. Síndrome de distres respiratorio agudo: mecanismo no bien establecido pero puede estár relacionado con la rápida corrección de la hiperglicemia y la hiperosmolaridad que dan lugar a edema pulmonar de la misma manera en que se presenta el edema cerebral. Para compensar la hipoxia, se desarrolla taquipnea. Tromboembolismo: la deshidratación severa del HHS puede llevar a hipotensión e hiperviscosidad de la sangre que predispone a eventos trombóticos de las arterias coronarias, cerebrales, pulmonares o

57 GRACIAS.