Síndrome clínico. DISNEA + acumulación rápida de fluidos en los alvéolos y el espacio intersticial

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1 EPA La insuficiencia cardíaca aguda es una causa común y potencialmente fatal de distress respiratorio agudo. Puede ser de novo o descompensación de una enfermedad crónica 1

2 Síndrome clínico DISNEA + acumulación rápida de fluidos en los alvéolos y el espacio intersticial Aumento de las presiones de llene del VI, asociado a disnea, sin edema pulmonar. Causas Disfunción sistólica o diastólica del VI Con o sin patología CV asociada: Coronaria Valvular Causas no cardiovasculares: Sobrecarga de volumen (transfusiones) Hipertensión severa Estenosis de arteria renal Enfermedad renal severa 2

3 Síntomas y signos Tos, disnea y fatiga Taquipnea y uso de musculatura accesoria Examen de tórax: Crépitos Sibilancias Taquicardia Hipertensión Hipotensión Corazón: presencia de tercer o 4º ruido, soplo de reciente aparición. Síntomas y signos Evaluación de la volemia: Elevación de la presión venosa yugular Presencia de edema periférico sugerente de enfermedad crónica 3

4 Factores precipitantes Cardiovasculares IAM e isquemia miocárdica FA y otras arritmias Progresión de la IC basal No cardiovasculares Hipertensión severa, renovascular Insuficiencia renal Otros: anemia, hipo o hipertiroidismo Cocaína, alcohol Fiebre, infección Embolia pulmonar Adherencia a tratamiento Dieta Medicamentos Sobrecarga de volumen Evaluación ECG Evaluar si hay alteraciones basales Presencia de T negativas, globales Prolongación del intervalo QT Buscar signos de isquemia 4

5 Rx tórax Desde leve redistribución vaascular a marcada cardiomegalia y infiltrado bilateral. Generalmente escaso derrame pleural 5

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7 7

8 8

9 Exámenes de laboratorio en ICA Examen Hemograma y VHS Creatinina, BUN y ELP Glicemia INR PCR Dímero D Troponina Gases arteriales Transaminasas Orina completa Péptido natriurético B Comentario Siempre Siempre Siempre Si el paciente está anticoagulado o en ICA severa Si hay sospecha de infección Si hay sospecha de TEP Si hay sospecha de IAM Evaluación del intercambio gaseoso y estado ácido base. Evaluación de isquemia hepática Si hay sospecha de ITU Considerar por su VPN alto en caso de duda diagnóstica. 9

10 Evaluación de la función de VI en ICA. FRACCIÓN DE EYECCIÓN FE VI REDUCIDA < 40% > FE VI NORMAL DISFUNCION SISTÓLICA Error en la evaluación Otras causas de IC DISFUNCIÓN DIASTÓLICA TRANSITORIA DISFUNCIÓN DIASTÓLICA LA FORMA HABITUAL DE EVALUACIÓN: ECOCARDIOGRAMA EVALUACIÓN DEL PACIENTE Ecocardiograma: Es un examen esencial en la evaluación funcional y estructural del corazón y permite establecer en algunos casos etiología ( IAM, valvulopatías). Coronariografía: Indicada en ICA prolongada y sin causa establecida Frente a sospecha de isquemia 10

11 Diagnóstico diferencial Embolía pulmonar: El inicio en forma súbita de disnea, dolor pleurítico y tos, puede corresponder a embolía pulmonar. Neumonia Asma Manejo del paciente Lograr la mejoría de los síntomas y la estabilización hemodinámica del paciente. Optimizar el gasto cardíaco (GC) y reducir la presión venosa central (PVC) Idealmente los pacientes con ICA debieran recibir tratamiento en una unidad especializada. 11

12 Tratamiento Mejorar los síntomas: Congestión e hipodébito Restablecer la oxigenación normal Optimizar el manejo de volumen Identificar la etiología Identificar factores precipitantes Optimizar el tratamiento crónico Disminuir los efectos secundarios Identificar pacientes que se beneficiarían de la revascularización Identificar pacientes que pueden requerir apoyo mecánico asociado Educación del paciente 12

13 Objetivos iniciales Mejorar la diuresis Apoyo con oxígeno suplementario y ventilación asistida, según necesidad. Terapia vasodilatadora Estabilización inicial Manejo de vía aérea y ventilación Control seriado de signos vitales Monitorización continua Posición sentada Acceso IV Monitorización del débito urinario 13

14 Tratamiento en ICA Morfina: indicada en el tratamiento inicial de ICA principalmente en presencia de agitación y disnea. La dosis habitual es 3 mg iv en bolo. Induce venodilatación, leve vasodilatación arterial y disminuye la FC. Anticoagulación: Su uso está bien establecido en SCA con o sin ICA y en la FA. En ICA no hay evidencia suficiente que apoye su uso. Vasodilatadores Nitroglicerina alivian la congestión pulmonar sin disminuir la el volumen de eyección o aumentar la demanda miocárdica de O2 en la falla de VI. En dosis bajas son venodilatadores y a dosis crecientes actuan sobre arterias periféricas y coronarias disminuyendo la pre y postcarga. administración puede ser oral o iv.. Su efectividad está limitada a 16 y hasta 24 hrs. Clase de recomendación I, nivel de evidencia B 14

15 Vasodilatadores Nitroprusiato de Sodio: en pacientes con ICA severa y postcarga aumentada en forma predominante como emergencia hipertensiva o regurgitación mitral. Requiere de la instalación de una línea arterial. Clase de recomendación I, nivel de evidencia C Vasodilatadores Inhibidores de la ECA Deben ser evitados en el tratamiento de ICA. La dosis de inicio después de 48 hrs de estabilización debe ser baja. Clase de recomendación IIb, nivel de evidencia C Bloqueadores de los canales de calcio: no se recomiendan 15

16 Diuréticos Están indicados en presencia de signología secundaria a retención de volumen.. Clase de recomendación I, nivel de evidencia B Su uso puede ser intravenoso u oral. Acción: aumento de la diuresis, facilitan la eliminación de sodio, agua y otros iones, disminuyendo el volumen extracelular y plasmático lo que se traduce en menor presión de llenado de VD y VI, disminución de la congestión y edema periférico. Diuréticos Su administración por vía iv tiene un efecto vasodilatador que se manifiesta por una reducción temprana (5 a 30 min) de la PVC y PWCP. Diuréticos de asa: Furosemida. Las tiazidas y espironolactona pueden ser usados en combinación con furosemida con menos efectos secundarios que una sola droga. Es importante controlar el potasio, sodio y función renal cada dos días de acuerdo a la respuesta diurética. Clase de recomendación IIb, nivel de evidencia C 16

17 Dosis recomendadas de diuréticos Severidad de la retención de volumen Diurético Dosis (mg) Comentario Moderada Furosemida Oral o IV Severa Refractaria a diuréticos de asa Furosemida iv o infusión Agregar HCTZ o espironolactona mg/hr c/12 hr al día IV Mejor que bolo Combinación con diurético asa mejor que dosis alta de furosemida En caso de alcalosis refractaria a diuréticos de asa y tiazidas Acetazolamida Agregar dopamina (vasodilatador renal) o dobutamina (como inótropo) iv. considerar ultrafiltración o hemodiálisis si hay falla renal coexistente. Betabloqueadores (BB) Su uso está limitado a pacientes cursando IAM sin falla cardíaca (o mínima = crépitos bibasales). No deben ser usados en pacientes hipotensos. En casos de IAM con Killip >= III deben ser usados con extrema precaución con la idea de obtener más ventajas que efectos adversos. Clase de recomendación IIb, nivel de evidencia C En pacientes con ICA post de IAM los BB deben ser iniciados una vez estabilizado el paciente. Clase de recomendación IIa, nivel de evidencia B 17

18 Inótropos Dopamina: Su efecto depende de la dosis utilizada. La dosis que supuestamente tendría efecto vasoconstrictor sería < a 5µg/kg/min. Su uso está limitado a pacientes en ICA con hipotensión y bajo flujo urinario. Si no hay respuesta clínica la dopamina debe ser suspendida. Clase de recomendación IIb, nivel de evidencia C. Inótropos Dobutamina: Aumenta el GC. inicio con infusión de 2 a 3 µg/kg/min y titulación según respuesta diurética, sintomática o monitoreo hemodinámica. Después de 24 a 48 hrs puede existir tolerancia y pérdida parcial de los efectos hemodinámicas. Clase de recomendación IIa, nivel de evidencia C. 18

19 Glicósidos cardíacos En la ICA los glicósidos producen un pequeño aumento del GC y una reducción en las presiones de llenado. En pacientes con ICC severa que han superado un episodio de descompensación aguda, los glicósidos disminuyen la tasa de recurrencia de descompensación. No se recomiendan después de un IAM por sus propiedades proarritmicas. Su indicación se limita a taquicardia inducida por la insuficiencia cardíaca ( FA sin buen control a pesar de BB). Contraindicado en bradicardia, BAV de 2ª y 3ª grado, miocardiopatía hipertrófica, hipo e hiperkalemia. Enfermedades subyacentes en ICA Enfermedad coronaria En síndrome coronario agudo (con o sin SDST) complicado con ICA debe realizarse una coronariografía. En el IAM la reperfusión puede mejorar o prevenir ICA. Clase de recomendación I, nivel de evidencia A 19

20 Enfermedades subyacentes en ICA Enfermedad valvular La ICA puede ser causada por condiciones valvulares como insuficiencia aórtica o mitral agudas (endocarditis o trauma), estenosis aórtica o mitral, trombosis de una válvula protésica o disección aórtica. El tratamiento debe ser específico para cada patología y considerar la indicación quirúrgica en casos de endocarditis e insuficiencia aórtica aguda severa. 20

21 Shock cardiogénico Condición clínica de inadecuada perfusión de órganos, debido a falla cardíaca. Hipotensión. Perfusión tisular disminuida. Presiones de llenado elevadas. Clínica 64% congestión e hipoperfusión. 28% hipoperfusión y sin signos de congestión. 5,2% signos de hipoperfusión y sin hipotensión. SHOCK. NEJM 1999; 341:

22 Clínica PAS < 90 mm Hg por al menos 30 min, necesidad de DVA. Evidencia clínica de hipoperfusión tisular (extremidades frías, débito urinario <30 ml/h y FC > 60 lpm). PECP > 15 mm Hg IC < 2,2 l/min/m 2. Congestión pulmonar en la Rx Tx. Causas IAM Falla de bomba (78,5%) Infarto extenso (> 40% del VI) Disfunción ventricular de base, Extensión del infarto Reinfarto. 22

23 Causas IAM Complicaciones mecánicas IM por ruptura de músculo papilar (6,9%) Defecto septal (3,9%) Ruptura de pared libre Taponamiento cardíaco (1,4%) Infarto de VD (2,8%) Causas Cardiomiopatía terminal Miocarditis Contusión miocárdica Bypass cardiopulmonar prolongado Obstrucción al tracto de salida del VI: Estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica Obstrucción al llenado del VI: Estenosis mitral, mixoma Insuficiencia aórtica aguda Shock séptico con depresión miocárdica severa 23

24 Incidencia 6 a 7 % de IAM. Principal causa intrahospitalaria de muerte en IAM. Mayores predictores (GUSTO I y III): Edad. Presión sistólica. Frecuencia cardíaca. Clase Killip. 24

25 Factores de riesgo IAM previo. IAM pared anterior. IAM extenso (>40% del miocardio). IAM transmural. Isquemia prolongada y/o recurrente. Enfermedad de 3 vasos. Edad avanzada. 25

26 26

27 Manejo Mortalidad de 80 90% a 60%: Balón de contrapulsación aórtico. Estrategias de reperfusión coronaria. Apoyo circulatorio Primer objetivo: Presión Arterial. Segundo objetivo: Gasto Cardíaco. 27

28 Vasopresores Dopamina. Noradrenalina. Adrenalina. Inótropos (+) Dobutamina. Milrinona. Levosimendán. 28

29 Vasodilatadores Nitroglicerina. Nitroprusiato. Nesiritide (Péptido natriurético cerebral). Tezosentán (Inhibidor endotelina). Soporte mecánico BCPA 29

30 BCPA: Indicaciones Shock cardiogénico inestable (por falla de bomba o por complicación mecánica). Arritmias ventriculares intratables con inestabilidad hemodinámica asociada. Angina post IAM refractaria Intra-aortic balloon counterpulsation. Hinds, C J, Watson D BMJ 1999;318: by British Medical Journal Publishing Group 30

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