ISQUEMIA ARTERIAL María José Cabra Bellido Mª Carmen España Pérez Fátima Casariego Ricoy

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1 ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Isquemia Arterial. ISQUEMIA ARTERIAL María José Cabra Bellido Mª Carmen España Pérez Fátima Casariego Ricoy 1.ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA DEFINICIÓN Es el síndrome clínico consecuencia de una disminución brusca de la perfusión de una extremidad con amenaza a su viabilidad. Es más frecuente en miembros inferiores. ETIOPATOGENIA Las principales causas de isquemia arterial aguda son: 1. Embolia arterial: oclusión brusca de una arteria por material embólico formado en un lugar distante. Los émbolos se originan en el 90% de los casos en las cavidades cardíacas y éstos tienden a alojarse por lo general en las bifurcaciones arteriales, principalmente femorales y/o poplíteas. Esto ocurre en el contexto de arritmias (fibrilación auricular), valvulopatías (estenosis mitral) o de un infarto agudo de miocardio como consecuencia de la liberación de un segmento de trombo mural auricular o ventricular. También pueden afectarse los miembros superiores. 2. Trombosis arterial: ocurre habitualmente en pacientes con enfermedad arteriosclerótica crónica a los que se añade un factor precipitante. Puede ser aguda (por inestabilización de una placa de ateroma) o subaguda (por estenosis progresiva). El incremento de la cirugía de revascularización por isquemia crónica con la utilización de técnicas derivativas o endovasculares hace que tanto la oclusión del by-pass como la de la recanalización sean actualmente las causas más frecuentes. 3. Otras causas no arterioscleróticas de oclusión y que por tanto pueden producir isquemia son: traumatismos arteriales, manipulación iatrogénica (cateterismos), aneurismas poplíteos trombosados y ateroembolismo (embolización de cristales de colesterol). 1

2 Isquemia Arterial. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Sospechar embolismo arterial Sin antecedentes de claudicación o factores de riesgo cardiovascular. Inicio súbito. Presencia de pulsos distales en el miembro contralateral. Sospechar trombosis arterial Historia previa de claudicación o factores de riesgo cardiovascular. Clínica subaguda. Ausencia de pulsos contralaterales. EVALUACIÓN DEL PACIENTE ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA 1. Edad y sexo: la incidencia de isquemia aguda aumenta con la edad, afectando más a los hombres. 2. Antecedentes personales: factores de riesgo cardiovascular (tabaquismo, HTA, DM o dislipemia), historia de fibrilación auricular o de claudicación intermitente, cirugía de by-pass previo, etc., son datos que nos ayudarán a determinar la causa más probable de isquemia. 3. Constantes vitales. 4. Clínica: la regla mnemotécnica de las 5 P inglesas ayuda a recordar el síndrome clínico: -Dolor (Pain): desde el inicio, muy intenso, progresa a lo largo del tiempo pudiendo llegar a desaparecer por destrucción de las terminaciones nerviosas. -Palidez (Pallor): el cambio de color y de temperatura es un signo frecuente que adquiere máxima relevancia cuando existe diferencia manifiesta con la contralateral. -Ausencia de pulsos (Pulselessnes) por debajo de la obstrucción: si bien la ausencia de pulsos sugiere isquemia aguda, no la diagnostica con certeza. -Parestesias (Paresthesia): es una forma de entumecimiento que afecta a más de la mitad de los enfermos. -Parálisis (Paralysis) y postración: son un signo de muy mal pronóstico. Es importante registrar la hora exacta de su inicio ya que pasadas 6 horas desde el inicio de la oclusión las posibilidades de viabilidad de la extremidad disminuyen. 5. Examen de miembros: valoraremos la existencia de todas las anomalías mencionadas en el apartado anterior tanto en la extremidad afecta como en la contralateral. Nos fijaremos en el relleno capilar que suele estar retrasado y en la presencia de trastornos tróficos 2

3 ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Isquemia Arterial. que indiquen isquemia crónica. 6. Auscultación cardiopulmonar, puede ayudar a descubrir foco embolígeno. Clasificación clínica de la Sociedad Americana de Cirugía Vascular (SVS) de la isquemia aguda en base a la amenaza sobre la viabilidad de la extremidad I Viable Puede ser viable sin intervención (no hay pérdida de sensibilidad) II Amenazada A Marginal No requiere de intervención inmediata (mínima o nula pérdida de sensibilidad y de localización distal) B Inmediata Requiere de intervención inmediata para salvar la extremidad (pérdida de sensibilidad más proximal a los dedos asociada a dolor en reposo y alteraciones motoras leves) III Irreversible Infarto muscular, con pérdida de tejido y lesiones nerviosas irreversibles con anestesia profunda y parálisis. Requerirá probablemente amputación del miembro. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Es obligatorio realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones en busca de arritmias o datos de cardiopatía embolígena. CRITERIOS DE DERIVACIÓN Todos los pacientes con sospecha de isquemia arterial aguda han de ser derivados de forma urgente a un hospital con servicio de Cirugía Vascular. TRATAMIENTO PRE-HOSPITALARIO 1. Colocar la extremidad afectada en moderado declive y con almohadillado de los puntos de apoyo (posición de Fowler). No se debe elevar el miembro porque disminuye la vascularización ya comprometida, ni aplicar calor local porque esto aumenta las necesidades metabólicas y agudiza la isquemia. 2. Canalización de una vía venosa periférica e iniciar perfusión de suero glucosalino a razón de 2000ml/24h, con las modificaciones necesarias según la situación clínica de cada paciente y la enfermedad de base. 3. Se puede, en ausencia de contraindicaciones, administrar heparina de bajo peso molecular a dosis anticoagulantes ya que ello evita la trombosis secundaria e incrementa el intervalo de 6 horas referido, que separa la frontera entre el éxito y el fracaso 3

4 Isquemia Arterial. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias de una futura revascularización. 4. Administrar un analgésico para aliviar el dolor utilizando preferentemente la vía intravenosa. 2.ISQUEMIA CRÓNICA DE MIEMBROS INFERIORES DEFINICIÓN Utilizamos el término Enfermedad Arterial Periférica (EAP) como sinónimo de Síndrome de Isquemia Crónica (SIC) de las extremidades inferiores. Se define como una entidad causada por el déficit progresivo de aporte de sangre a los tejidos. La expresión inicial de la misma es la claudicación intermitente y en la evolución se puede ver amenazada la extremidad. ETIOLOGÍA La causa más frecuente es la arteriosclerosis; aunque también se observa en entidades como vasculitis, tromboangeitis obliterante y traumatismos de repetición. CLÍNICA La manifestación clínica más frecuente del SIC de MMII es la claudicación intermitente. Consiste en un dolor intenso, agudo, sobre grupos musculares de la extremidad afectada, que aparece al caminar, obliga al paciente a detenerse y desaparece con el reposo. Dicha claudicación es constante y reproducible, esto es, aparece siempre a igualdad de cargas de trabajo (igual distancia y velocidad de deambulación), sin diferencias a lo largo del día y empeorando si se incrementa la velocidad o se camina en cuesta. Su localización topográfica se correlaciona con la localización del proceso oclusivo, apareciendo más frecuentemente a nivel gemelar, como consecuencia de una afectación del sector fémoro-poplíteo. Cuando exista una afectación aorto-ilíaca, podrá aparecer un cuadro de claudicación glútea. Clasificación clínico-hemodinámica de la enfermedad arterial periférica (Clasificación de Fontaine) Estadio I II III IV Manifestación Clínica Escasa clínica o asintomático Claudicación intermitente A >150 metros (claudicación leve-moderada) B <150 metros (claudicación moderada-severa) Dolor en reposo Lesiones tróficas (úlceras o gangrenas) 4

5 ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Isquemia Arterial. ISQUEMIA CRÍTICA Cuando se incrementa el proceso oclusivo, con mayor disminución de la presión de perfusión tisular distal, aparecerá un cuadro de parestesias, disestesias y dolor isquémico distal en el pie. Dicho dolor aparece en reposo, con el paciente en decúbito, y mejorando al dejar el pie en declive. Puede aparecer edema en la extremidad que incrementará la isquemia y empeorará el cuadro. De forma característica el dolor empeora por la noche, dificultando el sueño. Finalmente, debido al proceso isquémico podrán aparecer lesiones tróficas, úlceras isquémicas y/o gangrena distal en el pie. Debemos tener en cuenta que estas manifestaciones no constituyen estadios evolutivos y que, por tanto, un paciente puede debutar con un cuadro de dolor de reposo o presencia de lesiones tróficas, sin haber presentado previamente clínica de claudicación. TRATAMIENTO Los pacientes deberán llevar un tratamiento basal para el control de factores de riesgo cardiovascular, que consiste en: dejar de fumar, control de diabetes, control de lípidos, control de presión arterial y antiagregación. El tratamiento de la claudicación será médico mediante control de factores de riego, ejercicio físico supervisado y farmacoterapia específica (cilostazol de elección, pentoxifilina). En casos seleccionados puede estar indicada la revascularización. En presencia de isquemia crítica, el tratamiento deberá ser revascularizador por el riesgo de pérdida de extremidad. Según la localización, morfología y extensión de las lesiones, se indicará una técnica quirúrgica o endovascular. CRITERIOS DE DERIVACIÓN Todos los pacientes englobados en el concepto de Isquemia Crítica (SIC III y SIC IV según la clasificación de Fontaine) precisarán traslado al hospital de referencia dónde serán valorados por el servicio de Cirugía Vascular. Mientras tiene lugar dicho traslado se mantendrá un adecuado nivel de analgesia. BIBLIOGRAFÍA Actuación en urgencias de atención primaria. Manuel S. Moya Mir. Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 3ª Ed. L. Jiménez Murillo. Manual de Medicina de Urgencias, CHUS. 5

6 Isquemia Arterial. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Guía del residente de Angiología y Cirugía Vascular. Cuadernos de Patología Vascular. F. S. Lozano. Manejo extrahospitalario de la patología vascular. F. S. Lozano et al. Medicine.2009; 10 (45): Isquemia aguda de las extremidades: definición, etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y posibilidades terapéuticas. M. Cairols et al. Medicine. 2009; 10 (45):