Figura 1. Génesis de la dislipidemia aterogénica. Malnutrición, sedentarismo, condiciones sociales, culturales, económicas y herencia
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- José Aguilar Castilla
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1 Figura 1. Génesis de la dislipidemia aterogénica Malnutrición, sedentarismo, condiciones sociales, culturales, económicas y herencia INFLAMACION SINDROME METABOLICO OBESIDAD RESISTENCIA A LA INSULINA Diabetes Mellitus EPIGENÉTICA METABOLÓMICA PROTEÓMICA Dislipidemia Aterogénica LPRTG + C-HDL + LDL - pd Enfermedad Cardiovascular Aterosclerótica
2 Figure 1. Origin of atherogenic dislipidemia Malnutrition, sedentarism, social, cultural and economics conditions, heritage INFLAMATION METABOLIC SYNDROME OBESITY INSULIN RESISTENCE DIABETES MELITUS EPIGENETICS METABOLOMICS PROTEONOMICS ATHEROGENIC DYSLIPIDEMIA TGRLP + HDL-C + sd- LDL Atherosclerotic cardiovascular disease
3 Figura 2. Relación de la hipertrigliceridemia con la dislipidemia aterogénica Pool de LPRTG VLDL Quilomicrones EC TG HDL HDL Disfuncional LPL C E T P Triglicéridos Remanentes VLDL Remanentes de quilomicrones EC TG LDL LDL pd Ricas en colesterol (apob100) Pool de Lipoproteinas aterogénicas COLESTEROL NO HDL (ricas en apob100)
4 Figure 2. Relations of hyper triigliceride with Atherogenic Dyslipidemia TGRLP POOL VLDL Chylomicrons EC TG HDL Dysfunctional HDL LPL C E T P Triglycerides VLDL Remanents Chylomicrons Remanets EC TG LDL Sd LDL Richs in Cholesterol (apob100) Atherogenics lipoproteins pool No HDL CHOLESTEROL (Richs in apob100)
5 Figura 3 Dislipidemia Aterogénica y Aterogénesis LDL pequeña y densa Afinidad por receptores de eliminación Tiempo de residencia plasmática Penetración endotelial Afinidad por proteoglicanos Susceptibilidad a oxidación Lipoproteínas ricas en TRG Penetran por transcitosis al espacio subendotelial Transporte de colesterol al subendotelio Fagocitadas sin oxidación por los macrófagos AG sat inhiben ONS e inducen disfunción endotelial y apoptosis AG saturados activan el FN-κβ e inducen citoquinas proaterogénicas Apo CIII inhibe el catabolismo de LPRTG y favorece apoptosis Niveles y disfunción de HDL Transporte reverso del colesterol Protección endotelial Acción anti-inflamatoria Acción anti-apoptótica Acción anti-proliferativa Acción antitrombótica
6 Figure 3 Atherogenic Dyslipidemia and Atherogenesis Small dense LDL Afinity for apob100 receptors residence time in plasma sub endotelial penetration afinity for proteoglicans suceptibility for oxidation TRG Rich Lipoproteins Easy penetration to the sub endotelial space (Transcitosis) transport cholesterol to sub-endothelial space Are fagocited without oxidation by macrophages Sat FA inhibit NOS induce endotelial disfunction and apoptosis, actívate FN-κβ and induce proinflamatory citokines Apo CIII Inhibits TRGLP catabolism and favors apoptosis levels and function of HDL Cholesterol reverse transport Endotelial protection l Anti-inflamatory actions Anti-apoptotic actions Anti-proliferative actions Anti-trombotic actions
7 Figura 4 Algoritmo de pacientes con riesgo alto o moderado y dislipidemia aterogánica: C-No HDL y/o TRG > 200 ó HDL < 40 Riesgo alto/moderado, con estatinas y LDL en meta Medición, al menos, semestral de perfil lipídico Insistir en CTEV Evaluar CTEV. Iniciar terapia de combinación (Agomega 3 y Fibratos) Iniciar terapia de combinación (AG omega 3 y Fibratos) Puede requerirse terapia triple Consenso de Dislipidemia Aterogénica en Latinoamérica. 2017
8 Figure 4 Proposed treatment algorithm for high or moderate risk patients with atherogenic dislipidemia : Moderate-High risk patients on statins and LDL-C on target levels Triage non fasting TRG 200 mg/dl 200 mg/dl Follow up Fasting Lipid Panel Optimal 100 mg/dl Normal mg/dl Borderline mg/dl High mg/dl Very High 500 mg/dl Lipid panel twice a year Promote TCL Evaluate TCL Initiate Combination therapy (omega 3 FA and/or Fibrates ). Initiate Combination Therapy omega 3FA and/or Fibrates Its posible that some patientes need triple therapy
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