Tratamiento hemodinámico del shock séptico

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1 Especialista en Medicina Intensiva. Área de Vigilancia Intensiva. Hospital Clínic. Barcelona. España. Qué es? El shock ocurre cuando el sistema circulatorio falla para mantener la adecuada perfusión tisular. El shock es un síndrome que aparece como consecuencia de diversas causas y, conforme el síndrome progresa, emerge un patrón común que comprende una serie de síntomas, signos, y alteraciones analíticas resultantes de la hipoperfusión. Cuando el shock es consecuencia de agentes infecciosos o mediadores inducidos por la infección, se denomina shock séptico. Sepsis, sepsis grave y shock séptico (tabla I) representan un espectro de gravedad, aunque para una mejor caracterización del paciente deben tenerse en cuenta los factores predisponentes, las comorbilidades, la naturaleza de la infección, la respuesta del huésped y el alcance de la disfunción orgánica resultante. En el sistema cardiovascular, se produce vasodilatación con disminución de la presión arterial (PA), maldistribución del flujo sanguíneo y depresión de la contractilidad ventricular. Si estos trastornos cardiovasculares no se compensan, provocarán hipoperfusión tisular. Una reposición adecuada de volumen puede mejorar el gasto cardíaco (GC) y la PA sistémica, y dar lugar, entonces, a un patrón hiperdinámico, con un GC elevado y una disminución de la resistencia vascular sistémica (RVS). Sin embargo, a pesar de la mejoría en la hemodinámica central, a menudo persisten las anormalidades regionales por maldistribución del flujo sanguíneo, lo que conduce a una situación de disfunción celular, acidosis láctica y, finalmente, fracaso multiorgánico. El número de órganos afectados y el grado de afección se correlacionan con la mortalidad de los pacientes (tabla II). Cómo debe monitorizarse? La monitorización mínima incluye registro electrocardiográfico continuo, PA, diuresis y saturación arterial de oxígeno (SpO 2 ). La PA medida con un catéter intravascular es más fiable. Es necesario disponer de un acceso venoso para controlar la presión venosa central (PVC). La perfusión global se valora mediante signos clínicos (taquicardia, oliguria, somnolencia, relleno capilar retardado y frialdad cutánea), la PA media (PAM), la saturación venosa (venosa central en cava superior [ScvO 2 ] y mixta en arteria pulmonar [SvO 2 ]) y las concentraciones de lactato. Se ha documentado una mayor mortalidad en los pacientes con shock séptico que muestran concentraciones de lactato > 4 mmol/l. La SvO 2 normal en pacientes críticos se sitúa en el 70-75%. Aunque no se ha demostrado su utilidad como índice de perfusión global, debido a la coexistencia de maldistribución del flujo sanguíneo en el shock séptico, SvO 2 inferiores al 65% indican habitualmente una perfusión disminuida. En un paciente con una demanda estable de oxígeno, en ausencia de hipoxemia y anemia, la desaturación venosa mixta puede reflejar un GC disminuido. En los pacientes que no responden rápidamente a los bolos de líquidos o aquellos que tienen una reserva fisiológica pobre (p. ej., cardiópatas) podría plantearse una monitorización más completa (p. ej., catéter PreSep [ScvO 2 ], ecocardiografía, catéter de Swan-Ganz [presión capilar pulmonar enclavada PCP, SvO 2, GC], sistema PiCCO [precarga, GC], sistema FloTrac [GC], etc.). Cuál es su tratamiento hemodinámico? La prioridad inicial del tratamiento es mantener una PA y un GC aceptables para mantener al paciente vivo. Asimismo, el foco de la infección deber ser identificado y eliminado mediante y uso de antimicrobianos y drenaje quirúrgico, si es preciso. También podemos actuar sobre la secuencia fisiopatológica que conduce al shock séptico. Establecer una terapia guiada por objetivos hemodinámicos, en las primeras 6 h en que se atiende al paciente, disminuye la mortalidad de los pacientes con sepsis grave y shock séptico (riesgo relativo [RR] = 0,58; intervalo de confianza [IC] del 95%, 0,38-0,87; p = 0,009). Aporte de líquidos El shock séptico se caracteriza por una disminución de la perfusión capilar efectiva como consecuencia de alteraciones globales y distributivas del flujo sanguíneo sistémico y de la microcircula- Tabla I. Clasificación de los síndromes sépticos de acuerdo con la ACCP/SCCM Consensus Conference 1 Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) Aparece en respuesta a diversos insultos clínicos y se manifiesta por 2 o más de las siguientes condiciones: 1. Temperatura < 36 o > 38 ºC 2. Frecuencia cardíaca > 90 lat/min 3. Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones/min o PaCO 2 < 32 mmhg o necesidad de ventilación mecánica 4. Leucocitos en sangre > o < 4.000/µl o > 10% bandas Sepsis Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica debido a infección Sepsis grave Sepsis asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión La hipoperfusión puede incluir acidosis láctica, oliguria o alteración del estado mental Hipotensión inducida por sepsis-sirs Presión sistólica < 90 mmhg o una reducción 40 mmhg de la presión sistólica habitual Shock séptico Sepsis grave con hipotensión a pesar de un adecuado aporte de líquidos. Se incluye a los pacientes que no están hipotensos tras recibir fármacos inotropos o vasopresores Síndrome de disfunción orgánica múltiple Presencia de alteración orgánica en el enfermo agudo en que la homeostasis no puede mantenerse sin intervención JANO 30 SEPTIEMBRE-6 OCTUBRE N.º

2 Ubicación del paciente 2 signos de SIRS + Signos de hipoperfusión Grado de monitorización Urgencias Temperatura < 36 o > 38 C, FC > 90 lpm, FR > 20 respiraciones/min o PaCO 2 < 32 mmhg o ventilación mecánica, leucocitos > µl o µl o > 10% bandas Presión arterial sistólica 90 mmhg, lactato 4 mmol/l, diuresis < 0,5 ml/kg/h, confusión Diagnóstico y tratamiento del foco séptico Administración de cristaloides (1.000 ml) o coloides (500 ml) en 30 min* Presión arterial no invasiva, diuresis Intermedios/UCI En ausencia de signos clínicos de fallo cardíaco Persisten signos de hipoperfusión PVC, SpO 2 PVC < 14 mmhg PVC 14 mmhg + PAS 90 mmhg Reanimación/UCI Cardiopatía previa Sin historia de cardiopatía Colocación del catéter arterial, monitorización, ECG, hematocrito Adecuar hematocrito y considerar medidas adicionales FC < 120 lat/min: dopamina 10 µg/kg/min FC > 120 lat/min: noradrenalina 0,5 µg/kg/min IC < 3 l/min/m 2 (SvO 2 < 70%) PAS < 90 mmhg IC, precarga, SvO 2 IC 3 l/min/m 2 (SvO 2 70%) Dobutamina 5-40 µg/kg/min ± noradrenalina 0,5-1,5 µg/kg/min Noradrenalina 0,5-4 µg/kg/min ± dobutamina 5 µg/kg/min Figura 1. Algoritmo terapéutico del abordaje hemodinámico del shock séptico. * En caso de presión arterial sistólico (PAS) < 70 mmhg se ha de iniciar tratamiento vasopresor a la espera de conseguir el efecto derivado de la infusión de líquidos. Enfermedades y situaciones específicas pueden requerir ajustes de los parámetros monitorizados y del tratamiento. SIRS: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica; IC: índice cardíaco; SvO 2 : saturación de oxígeno en sangre venosa mixta. Tabla II. Evaluación del fracaso multiorgánico según la escala del Sepsis-Related Organ Failure Assessment (SOFA) Puntuación SOFA Respiratorio > PaO 2 /FiO 2 Con soporte respiratorio Con soporte respiratorio Coagulación > Plaquetas 10 3 /µl Hepático < 1,2 1,2-1,9 2-5,9 6-11,9 > 12 Bilirrubina (mg/dl) Hemodinámico No hipotensión PAM < 70 DA 5 o DBT DA > 5 o Adr 0,1 o DA > 15 o Adr > 0,1 o PAM (mmhg), (cualquier dosis) * NA 0,1 * NA > 0,1* aminas (µg/kg/min) Neurológico Escala de Glasgow < 6 Renal < 1,2 1,2-1,9 2,0-3,4 3,5-4,9 o < o < 200 Creatinina (mg/dl) o diuresis ml/día * Fármacos adrenérgicos administrados durante al menos 1 h. 72 JANO 30 SEPTIEMBRE-6 OCTUBRE N.º

3 ción. En sus fases iniciales se muestra como un síndrome de bajo GC, debido a presiones de llenado bajas (déficit de 2 a 6 l), y evoluciona a un estado hiperdinámico después de la adecuada repleción de volumen (fig. 1). Sólo con la adecuada administración de líquidos se consigue la estabilización hemodinámica en alrededor de la mitad de los pacientes sépticos hipotensos. El volumen intravascular puede replecionarse con hemoconcentrados, cristaloides y coloides. Los cristaloides y los coloides son igualmente efectivos cuando se consigue la misma presión de llenado y no hay evidencia de que la administración de coloides frente a cristaloides se asocie a una disminución de mortalidad en estos pacientes, ni que ningún coloide sea superior a otro. Sin embargo, el volumen de cristaloides requerido para conseguir los objetivos hemodinámicos es entre 2 y 4 veces mayor que con coloides y, consecuentemente, el tiempo necesario puede ser más prolongado. Parece mejor realizar la infusión de fluidos con bolos predeterminados (250 a 500 ml en 15 min) con el objeto de conocer la respuesta sobre la frecuencia cardíaca (FC), la PA y la diuresis. La volemia debe aumentarse hasta un valor asociado con el máximo incremento en el GC, lo que en la mayoría de los pacientes con shock séptico se consigue con presiones de llenado (PVC, PCP) entre mmhg. Volemias superiores no aumentan los volúmenes telediastólico ni sistólico, y en cambio aumentan el riesgo de edema pulmonar. Terapia transfusional El valor óptimo de hemoglobina en el shock séptico es incierto. En dichos pacientes, la hemoglobina se sitúa habitualmente entre 8 y 10 g/dl debido a eritropoyesis inefectiva y a hemodilución. Este grado de anemia es bien tolerado porque se asocia a una disminución de la viscosidad sanguínea que, al reducir la poscarga y facilitar el retorno venoso, induce un aumento del volumen sistólico y del GC. No hay diferencias en la perfusión tisular ni en la supervivencia al comparar concentraciones de 8 y 10 g/dl de hemoglobina en pacientes críticos. La presencia de taquicardia excesiva, desaturación de SvO 2, disfunción cardíaca o cerebral, enfermedad coronaria y/o fracaso en resolver la acidosis láctica puede indicar la necesidad de aumentar el contenido de oxígeno mediante la transfusión de hemoconcentrados. Cristaloides Las solución más utilizada es el cloruro sódico al 0,9%. Dicho cristaloide se distribuye preferentemente en el compartimiento extracelular, y sólo queda alrededor del 25% del líquido infundido en el espacio intravascular. Por tanto, la resucitación del shock séptico puede requerir volúmenes de cristaloides de 6 a 10 l durante las 24 h iniciales. Ello puede comportar cierta hemodilución y disminución de la presión coloidosmótica. Coloides Existen diversas soluciones coloidales disponibles, pero las más habituales son la albúmina y los hidroxietil-almidones (tabla III). Otros coloides, como las gelatinas y los dextranos, están en desuso. La concentración plasmática de albúmina se sitúa entre g/l, y es la responsable del 80% de la presión coloidosmótica en sujetos normales. La solución de albúmina humana al 5% contiene 25 g de albúmina diluida en 500 ml de suero salino y tiene una presión oncótica de 20 mmhg. Después de la infusión de 1 l de albúmina al 5%, la expansión plasmática varía de 500 a ml. Cuando se usa albúmina al 20% es necesaria la movilización del volumen extravascular para conseguir un aumento efectivo del volumen intravascular. Un frasco de 100 ml aumenta ml el volumen intravascular en 1 h, aunque en el contexto del aumento de la permeabilidad vascular en el shock séptico se movilizan cantidades menores. Aunque la evidencia fisiopatológica sugiere que mantener la presión oncótica puede ser beneficioso, no se ha demostrado que la albúmina sea superior a otros coloides ni que disminuya la mortalidad en los pacientes con shock séptico. El hidroxietil-almidón (HA) es un coloide sintético constituido a partir de cadenas de amilopectina a las que se han unido radicales de hidroxietilo. Las formas disponibles de HA difieren en función del peso molecular, la cantidad de grupos de hidroxietilo por cada molécula de glucosa (índice de sustitución molar) y la proporción de grupos de hidroxietilo unidos a la posición C2 frente a C6 de las moléculas de glucosa (relación C2/C6). Dichas características, al influir sobre la velocidad de hidrólisis por la α-amilasa (enzima que degrada el almidón), determinan el grado de expansión, la duración de la acción y la rapidez de la excreción renal del HA. Habitualmente este coloide se presenta en una solución al 6% en suero salino (60 g/l de HA) y tiene una presión coloidosmótica aproximada de 30 mmhg. Un litro de HA expande el volumen plasmático ml, con una expansión máxima del 40% que persiste hasta 24 h. Los valores de amilasa sérica se duplican o triplican con respecto a los valores normales durante la infusión de HA, efecto que puede persistir durante unos 5 días. Tabla III. Descripción del origen y de las propiedades de los coloides más habituales Coloides Gelafundina 4% Dextran40 10% Voluven 6% Hemoes 6% HES 6% Albúmina 5% Origen Colágeno Cultivo bacteriano Maíz Maíz Maíz Hemoderivado humano Familia Gelatina Polímeros glucosa Hidroxietil-almidón Hidroxietil-almidón Hidroxietil-almidón Albúmina Peso molecular Sustitución molar 0,4 0,5 0,7 C2/C6 9:1 5:1 9:1 Presión oncótica (mmhg) Efecto expansor (%) Duración de acción (h) Reacciones alérgicas (%) 0,4 0,3 0,04 0,04 0,04 0,09 Alteración hemostasia +/ ++ +/ ++ Alteración función renal +/ ++ Dosis límite (ml/kg/día) Electrolitos (meq/l) Na + 154, Cl 120, Na + 154, Cl 154 Na + 154, Cl 154 Na + 154, Cl 154 Na + 154, Cl 154 Na , K < 1, Ca 2+ 0,8 Cl 154, K < 2 JANO 30 SEPTIEMBRE-6 OCTUBRE N.º

4 Las principales complicaciones de la resucitación con líquidos son el anasarca y el edema agudo de pulmón como consecuencia de: a) el aumento en la presión hidrostática; b) la disminución en la presión coloidosmótica, y c) el aumento en la permeabilidad microvascular asociada al shock séptico. Aunque la disminución en la presión coloidosmótica es superior con el uso de cristaloides que de coloides, estudios aleatorizados no han demostrado mayor frecuencia de edema pulmonar con cristaloides, siempre que se mantengan presiones de llenado bajas. Sin embargo, cuando se requieren presiones de llenado elevadas para optimizar la función cardíaca, los coloides podrían disminuir el paso extravascular de líquido y el edema asociado. El edema sistémico es una complicación frecuente de la resucitación con fluidos. Aunque el edema tisular podría dificultar la oxigenación tisular, no se ha observado un impacto negativo en el metabolismo aerobio del músculo esquelético y del intestino tras la infusión de volúmenes elevados de cristaloides. El síndrome de distrés respiratorio agudo aparece en el 30-60% de los pacientes con shock séptico, sin que exista una relación con el líquido utilizado. Los HA con peso molecular elevado pueden causar una disminución dependiente de la dosis en la actividad del factor VIII y alargamiento del tiempo de tromboplastina parcial, sin que se haya observado un incremento de la frecuencia de sangrado cuando se ha utilizado en pacientes con shock hipovolémico y traumático tratados con dosis habituales de HA. Por otro lado, el uso de HA se ha asociado con la aparición de fallo renal agudo en pacientes con sepsis grave y shock séptico. Por dichos motivos, se suele establecer una dosis límite para la administración diaria de HA. Tratamiento vasopresor Cuando una correcta administración de líquidos (PVC < 14 mmhg) es insuficiente para restaurar la PA y una perfusión adecuadas, debe instaurarse tratamiento con fármacos vasopresores, entre los que figuran la dopamina, la noradrenalina, la adrenalina y la fenilefrina (tabla 4). Además, mientras se consiguen presiones de llenado adecuadas puede requerirse un uso transitorio de vasopresores ante una hipotensión que amenace la vida del paciente. El objetivo del tratamiento vasopresor es la restauración de una presión arterial adecuada. Aunque la vasoconstricción causada por fármacos vasopresores pueda potencialmente disminuir el flujo de sangre en los órganos, su efecto final dependerá, sobre todo, del incremento en la presión de perfusión. La autorregulación coronaria, renal y del sistema nervioso está comprometida por debajo de una PAM de 60 mmhg, situación en que el flujo depende linealmente de la presión. Además, hay que tener en cuenta que la curva de autorregulación puede estar desplazada hacia la derecha en algunos pacientes (p. ej., hipertensos). En pacientes con bajo GC, hay que tener en cuenta que un incremento de la poscarga puede deteriorar aún más el GC, por lo que debe administrarse una dosis de vasopresor que restaure la PAM sin alterar el volumen sistólico y, si esto sucede, debe disminuirse su dosis o considerar el uso adicional de inotropos. Dopamina La dopamina es el precursor inmediato de la noradrenalina y de la adrenalina. La dopamina posee diversos efectos farmacológicos en función de la dosis utilizada. A dosis < 5 µg/kg/min predomina la estimulación de los receptores DA1 y DA2 en los lechos renal, mesentérico y coronario, y el resultado es la vasodilatación. Ello ocasiona un incremento del flujo sanguíneo renal y de la excreción urinaria de sodio, pero no conlleva una mejoría de la función renal. Con dosis de 5 a 10 µg/kg/min el predominio de los efectos β1-adrenérgicos condiciona un incremento de la contractilidad y de la FC. Además, la dopamina causa la liberación de noradrenalina en las terminaciones nerviosas, lo que causa sus efectos sobre el corazón. A dosis > 10 µg/kg/min predomina un efecto α-adrenérgico, lo que conduce a vasoconstricción. La dopamina causa un incremento mediano del 24% en la PAM de los pacientes sépticos que persisten hipotensos tras una adecuada reposición de volumen, con unos requerimientos medianos de 15 µg/kg/min. El aumento de la PAM se debe primariamente al aumento del GC por incrementos en el volumen sistólico y, en menor grado, de la FC. Los pacientes que reciben dopamina > 20 µg/kg/min muestran incrementos de la RVS, las presiones cardíacas derechas y de la FC. La dopamina afecta al intercambio de gases pulmonar al aumentar la fracción de shunt (reapertura vascular de zonas poco ventiladas), lo que puede conllevar a una ligera disminución de la PaO 2. Respecto a la perfusión esplácnica, la dopamina podría redistribuir el flujo sanguíneo desde el intestino, disminuyendo el flujo mucoso y aumentando la deuda mucosa de oxígeno. Noradrenalina La noradrenalina es un potente agonista α-adrenérgico y un ligero agonista β-adrenérgico. La noradrenalina aumenta la PAM en pacientes que permanecen hipotensos tras la expansión con líquidos y el tratamiento con dopamina. Las dosis utilizadas van de 0,01 a 3,3 µg/kg/min, aunque pueden ser necesarias dosis más elevadas en algunos pacientes, debido a una infrarregulación de receptores α en la sepsis. La noradrenalina aumenta la PAM debido a su efecto vasoconstrictor, junto con aumentos del 10-20% en el GC y del 10-15% en el volumen sistólico. Res- Tabla IV. Dosis y efectos de las catecolaminas habituales Efectos α β1 β2 DA Presentación Dilución (desechar volumen del fármaco) K Dopamina Ampollas 200 mg [ 1] 250 mg en 250 ml de suero glucosado al 5% o suero fisiológico 16,6 1-3 µg/kg/min µg/kg/min [ 4] mg en 250 ml de suero glucosado al 5% o suero fisiológico b 66, µg/kg/min Dobutamina Ampollas 250 mg [ 1] 250 mg en 250 ml de suero glucosado al 5% o suero fisiológico 16, µg/kg/min 0/ [ 4] mg en 250 ml de suero glucosado al 5% o suero fisiológico 66,6 Noradrenalina Ampollas 10 mg [ 1] 10 mg en 250 ml de suero glucosado al 5% a 0,66 0,05-4 µg/kg/min [ 4] 40 mg en 250 ml de suero glucosado al 5% a,b 2,64 Velocidad de infusión (ml/h) = (dosis [µg/kg/min] peso paciente)/k. a Protegido de la luz. b Administrar preferentemente por vía central. 74 JANO 30 SEPTIEMBRE-6 OCTUBRE N.º

5 pecto a sus efectos sobre la circulación esplácnica, cuando se asocia dobutamina al tratamiento con noradrenalina se observa un incremento del GC y del flujo sanguíneo esplácnico, así como mejoría de la actividad metabólica hepática. Adrenalina En pacientes con shock séptico que no responden a la expansión de volumen y a otras catecolaminas, la adrenalina (1-20 µg/min) puede elevar la PAM debido a un aumento del GC, del volumen sistólico y de la FC, con aumento modesto de la RVS y con mínimo efecto sobre las presiones pulmonares. Sin embargo, puede disminuir la perfusión mesentérica. Fenilefrina La fenilefrina es un agonista selectivo α 1 -adrenérgico de inicio rápido y de corta duración. Hay pocos estudios que evalúen su uso clínico en el shock séptico. En pacientes hiperdinámicos normotensos, la fenilefrina (0,5-8 µg/kg/min) aumenta la PAM y la RVS, disminuye ligeramente la FC y produce cambios variables en el GC. En sépticos hipotensos, la fenilefrina aumenta la PAM, la RVS, el GC y el índice sistólico, sin cambios en la FC. Al carecer de efecto taquicardizante, puede ser útil en caso de presencia de taquiarritmias. Todas las catecolaminas pueden causar una taquicardia significativa, especialmente en los pacientes con una expansión insuficiente de la volemia. En pacientes con enfermedad coronaria coexistente, el aumento del consumo miocárdico de oxígeno puede precipitar isquemia miocárdica e infarto. Vasopresores potentes como la noradrenalina pueden disminuir el flujo sanguíneo renal. Los vasopresores también pueden alterar el flujo sanguíneo del sistema esplácnico, alteración que puede manifestarse como úlceras de estrés, íleo y malabsorción. Debido a la posibilidad de necrosis isquémica cutánea en caso de extravasación, concentraciones elevadas de vasopresores se administran preferentemente por una vía central. Tratamiento inotropo La función cardíaca está alterada en el shock séptico aunque el GC se normalice tras la administración de líquidos. Esta disfunción miocárdica se caracteriza por dilatación ventricular, y por la disminución de la contractilidad y de la fracción de eyección. Para aumentar la contractilidad miocárdica se utilizan diversos fármacos inotropos, principalmente la dopamina y la dobutamina. La dopamina es un agonista adrenérgico que, basándose en su efecto β-adrenérgico, aumenta el GC entre un 20-30%, generalmente como consecuencia de un aumento en la FC de alrededor del 15%, con dosis de 3-12 µg/kg/min. La dobutamina es una mezcla racémica de 2 isómeros, un dextroisómero con efectos β 1 y β 2 -adrenérgicos y un levoisómero con efectos β 1 y α-adrenérgicos. Su efecto predominante es inotropo mediante la estimulación de los receptores β 1, con un efecto variable sobre la PA. Diversos estudios que han investigado los efectos de la dobutamina sobre la función cardíaca durante la sepsis grave y en el shock séptico han mostrado aumentos del GC (20-66%) y de la FC (10-25%) con dosis de 2-28 µg/kg/min. No obstante, la dobutamina puede causar hipotensión y/o taquicardia en pacientes con presiones de llenado disminuidas. Ocasionalmente, en pacientes con shock séptico se utilizan otras catecolaminas que tienen cierto efecto inotropo, como la adrenalina, noradrenalina y el isoproterenol. No hay estudios amplios que hayan evaluado los efectos de los inhibidores de la fosfodiesterasa (p. ej., amrinona y milrinona), del glucagón o de fármacos sensibilizadores del calcio (p. ej., levosimendan) en pacientes sépticos. Como complicaciones del tratamiento con inotropos debe reseñarse que todos ellos pueden causar una taquicardia cuando la volemia es subóptima. En pacientes con enfermedad coronaria coexistente, el incremento de consumo de oxígeno cardíaco puede precipitar isquemia miocárdica e infarto. El uso de fármacos inotropos con actividad vasodilatadora (p. ej., isoproterenol, milrinona) suele reducir la PA. Otras terapias En caso de shock séptico resistente a las catecolaminas, la adición de dosis bajas de vasopresina (0,01-0,04 U/min) en infusión continua puede ser útil para aumentar la PA y disminuir las dosis de catecolaminas. Otros tratamientos vasoactivos ensayados en el shock séptico refractario son la dopexamina, la terlipresina y el azul de metileno, aunque la eficacia de estas terapias no está contrastada. Finalmente, cabe reseñar que el paciente afecto de shock séptico requiere una serie de cuidados de soporte, no directamente dirigidos sobre el proceso séptico y el estado hemodinámico, que pueden condicionar una disminución de la mortalidad en algunos subgrupos de pacientes. Entre estas medidas adicionales destacan el adecuado control de la ventilación mecánica, la administración de corticoides en caso de insuficiencia suprarrenal asociada al proceso séptico, un control estricto de la glicemia, la instauración de terapia sustitutiva renal, el tratamiento sobre las alteraciones de los sistemas de coagulación y hemostasia, la profilaxis de las úlceras de estrés, etc. Todas estas medidas son de capital importancia, y su mención excede el alcance de este artículo. J A tener en cuenta Los pacientes con shock séptico deben ingresar en una UCI y tratarse de forma temprana. Debe monitorizarse el electrocardiograma, la presión arterial y la saturación arterial de oxígeno de forma continua. El tratamiento debe realizarse basándose en objetivos clínicos de presión arterial (presión arterial media 70 mmhg), presiones de llenado (12-15 mmhg), diuresis (> 0,5 ml/kg/h) e índices de perfusión tisular, como la concentración de lactato en sangre (< 4 mmol/l) y la saturación venosa mixta de oxígeno (ScvO 2 o SvO 2 70%). En caso de dificultad para la estabilización hemodinámica y/o falta de mejoría puede considerarse una monitorización hemodinámica más completa (p. ej., catéter PreSep, ecocardiografía, catéter de Swan-Ganz, etc.). Aporte de líquidos La infusión de líquidos es el paso inicial en el soporte hemodinámico en pacientes con shock séptico. Los cristaloides isotónicos y los coloides isooncóticos son igualmente efectivos cuando se consiguen los mismos objetivos hemodinámicos. La infusión de líquidos debe perseguir un grado de presión de llenado asociado con el máximo incremento de gasto JANO 30 SEPTIEMBRE-6 OCTUBRE N.º

6 cardíaco y del volumen sistólico. Para la mayoría de los pacientes, esto será una presión venosa central o capilar pulmonar enclavada del orden de 12 a 15 mmhg. Se debe mantener una concentración de hemoglobina no inferior a 8 g/dl. En pacientes con bajo gasto cardíaco, desaturación de oxígeno en sangre venosa mixta, acidosis láctica o enfermedad arterial coronaria, son deseables valores más elevados de hemoglobina ( 10 g/dl; hematocrito 30%). Tratamiento vasopresor e inotropo En pacientes con signos clínicos de shock e hipotensión que no responden al aporte de líquidos, tanto la dopamina como la noradrenalina son efectivas para aumentar la presión arterial. La dopamina aumenta el gasto cardíaco más que la noradrenalina, pero su uso puede verse limitado por la taquicardia. La noradrenalina puede ser el vasoconstrictor más efectivo en algunos pacientes. La dobutamina es el fármaco de elección para los pacientes que permanecen con un índice cardíaco disminuido (< 3 l/min/m 2 ) tras la adecuada resucitación con líquidos. En los pacientes con evidencia de hipoperfusión tisular a pesar de un gasto cardíaco normal, la adición de dobutamina a otros vasopresores puede ser útil para mejorar la perfusión de los órganos. Errores habituales Insuficiente administración de líquidos antes de la instauración de vasopresores. Administración rutinaria de dosis bajas de dopamina para mantener la función renal, que no está recomendada. No debe aumentarse el índice cardíaco a valores supranormales (> 4,5 l/min/m 2 ), puesto que no ha mostrado que mejore la supervivencia. Bibliografía recomendada Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, Gerlach H, Calandra T, Cohen J, et al; Surviving Sepsis Campaign Management Guidelines Committee. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med. 2004;32: Hollenberg SM, Ahrens TS, Annane D, Astiz ME, Chalfin DB, Dasta JF, et al. Practice parameters for hemodynamic support of sepsis in adult patients: 2004 update. Crit Care Med. 2004;32: Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B, et al; Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group. Early goaldirected therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2001;345: JACCEDA A LOS CONTENIDOS DE MEDICINA DE JANO En encontrará todos los contenidos de nuestra sección de Medicina a texto completo. El acceso es abierto y gratuito para los contenidos publicados hasta septiembre de Los documentos más recientes están disponibles gratuitamente para nuestros suscriptores. Si todavía no es suscriptor de Jano puede acceder a nuestros exclusivos contenidos editoriales mediante el sistema de pago por visión o bien activar la suscripción completa que le reportará importantes ventajas. 76 JANO 30 SEPTIEMBRE-6 OCTUBRE N.º