INSUFICIENCIA ACA. Prof. Dra. Liliana G. Bianciotti INSUFICIENCIA CARDIACA

Transcripción

1 INSUFICIENCIA CARDÍACA ACA Prof. Dra. Liliana G. Bianciotti INSUFICIENCIA CARDIACA Sindrome que resulta de la incapacidad del corazón de bombear a la periferia la cantidad de sangre necesaria para cubrir los requerimientos metabólicos de los tejidos EVOLUCIONA Vs inapropiado Congestión n venosa y capilar Situaciones que impongan sobrecarga de P o V o afecten la funcionalidad global del miocardio

2 INSUFICIENCIA CARDIACA: Epidemiología Incidencia en ascenso año tras año Dependiente de edad, sexo y raza Principal causa de internación >65 años Elevada mortalidad RELACIÓN N ENTRE EL Vm Y LA PRESIÓN N DE FIN DE DIÁSTOLE VI

3 MECANISMOS DE COMPENSACIÓN N PARA MANTENER EL GASTO CARDÍACO ACO 1- DILATACIÓN N DE LA FIBRA MIOCÁRDICA Ley de Frank-Starling FUERZA LONG

4 2- DESCARGA SIMPÁTICA Corazón Vasos sanguíneos Médula suprarenal 3- ACTIVACIÓN N SRAA Arterias Corteza suprarenal Terminaciones simpáticas INCREMENTO DE ET-1 SNS Y RAAS Aumento de AVP y PEPTIDOS NATRIURÉTICOS

5 4- HIPERTROFIA Y REMODELACIÓN CARDÍACA ACA HIPERTROFIA Factores hemodinámicos Factores no hemodinámicos Presión, Volumen ANG II, ET-1, NE, GF, CK P intraventricular x radio del ventrículo T pared = x el grosor de la pared ventricular HIPERTROFIA CARDÍACA ACA

6 HIPERTROFIA Y REMODELACIÓN CARDÍACA ACA HIPERTROFIA CARDÍACA ACA

7 REMODELACIÓN N INTERSTICIAL Cambio de la matriz extracelular :colágeno tipo I MODIFICACION DE LA EXPRESIÓN N GENÉTICA DE DIVERSAS PROTEINAS Reactivación de genes fetales y modificación de la expresión de otros genes. MHC Ca-ATPasa ANF y BNP Citoquinas ET-1 Vasopresina CUÁL ES EL RESULTADO? MAYOR VOLUMEN DE FIN DE DIÁSTOLE PARA MANTENER EL VS DESBALANCE EN LOS MECANISMOS NEUROADAPTATIVOS

8 RESUMEN DE LOS MECANISMOS DE COMPENSACIÓN DISFUNCIÓN N SISTÓLICA Y DIASTÓLICA INSUFICIENCIA CARDÍACA ACA Disfunción diastólica Disfunción sistólica Alteración del llenado ventricular Incapacidad de contraerse en contra de una carga

9 FACTORES QUE DETERMINAN EL ESTADO CONTRÁCTIL CTIL DEL MIOCARDIO RELACIÓN N P/V EN VI

10 DISFUNCIÓN N SISTÓLICA - Contractibilidad ventricular disminuida - Fracción de eyección reducida - Volumen/presión ventricular aumenta a medida que disminuye el Vm DISFUNCIÓN N DIASTÓLICA - Contractibilidad ventricular aumentada - Fracción de eyección normal - Llenado ventricular pasivo lento

11 CLASIFICACIÓN N CLÍNICA DE LA IC INSUFICIENCIA CARDÍACA ACA AGUDA CRÓNICA DERECHA IZQUIERDA Congestión venosa sistémica Congestión venosa pulmonar INSUFICIENCIA CARDÍACA ACA

12 INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA CONGESTIÓN PULMONAR Disnea Ortopnea Pueden mejorar? DPN EAP Tos Palpitaciones Alteraciones SNC Taquicardia Nicturia Piel fría y pálida Fatiga y debilidad muscular Cianosis central INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA CONGESTIÓN SISTÉMICA Hepatomegalia congestiva Sensación de saciedad Náuseas y anorexia Esplenomegalia congestiva Edemas periféricos Astenia, pesadez al caminar Nicturia Sudoración profusa Cianosis periférica

13 CAUSAS QUE LLEVAN A IC 1- SOBRECARGA DE PRESIÓN Hipertensión arterial Coartación aórtica Hipertensión pulmonar Estenosis valvular (aórtica, mitral, pulmonar) 2- SOBRECARGA DE VOLUMEN Insuficiencia valvular aórtica Comunicación interauricular (CIA) Comunicación interventicular (CIV)

14 CIA CIV 3- ALTERACIÓN EN LA FUNCIONALIDAD GLOBAL DEL MIOCARDIO Infarto agudo de miocardio Miocardiopatías Pericarditis constrictiva Taponamiento cardíaco

15 MIOCARDIOPATÍAS Patologías de diferente etiología que afectan el miocardio o endocardio provocando disfunción ventricular DILATADA 1- Idiopática 2- Alcohólica 3- Miocarditis ENFERMEDAD DE CHAGAS-MAZZA NO DILATADA 1- Miocardiopatía Hipertrófica 2- Miocardiopatía Restrictiva MIOCARDIOPATÍAS

16 MIOCARDITIS Patologías caracterizadas por inflamación, infiltración leucocitaria y necrosis de los miocitos. ENFERMEDAD DE CHAGAS Enfermedad endémica de sud América Causa importante de IC en Argentina Provocada por Trypanozoma Cruzii Posee tres fases: AGUDA LATENCIA CRÓNICA ENFERMEDAD DE CHAGAS-MAZZA

17 FASE AGUDA Signo de Romaña FASE CRÓNICA Arritmias IC Muerte súbitas TEP Fibrosis cardíaca aca CICLO EVOLUTIVO DEL TC

18 CAUSAS DESENCADENANTES DE IC EN PACIENTES CON CARDIOPATÍA Arritmias Infecciones Elevación brusca de la PA Tromboembolismo pulmonar Anemia Hipertiroidismo Embarazo EFECTOS PERJUDICIALES DE LOS MECANISMOS COMPENSATORIOS 1. DESCARGA SIMPÁTICA (Deterioro en espiral) Incrementa la postcarga Incrementa la demanda de O 2 Menor aporte de nutrientes y O 2 Provoca down regulation de receptores beta adrenérgicos Favorece la aparición de arritmias Favorece la hipertrofia y remodelación ventricular Los valores de NE se correlacionan con la mortalidad

19 2. SISTEMA SRAA Favorece la hipertrofia y remodelación ventricular Incrementa la postcarga Incrementa la precarga Facilita la claudicación del VD Favorece la congestión pulmonar y sistémica Favorece la dilatación auricular 3. DILATACIÓN DE LA FIBRA MIOCÁRDICA Se supera la longitud óptima 4. HIPERTROFIA CARDÍACA Desequilibrio entre el aporte y demanda de ATP Desequilibrio entre el aporte y demanda de O 2 Focos isquémicos subendocárdicos Necrosis difusa

20 5. REMODELACIÓN CARDIACA Disminución de la distensibilidad ventricular Rigidez del ventrículo Reducción de la transmisión de la fuerza a través de la pared ventricular 6. MODIFICACION DE LA EXPRESIÓN GENÉTICA β-mhc: Disminución de la velocidad de acortamiento de la fibra CaATPasa: Alteración de la fase de relajación ventricular TRATAMIENTO DE LA IC Reducir la sintomatología Mejorar la calidad de vida y pronóstico Actividad física Abandonar el hábito de fumar Dieta Tratamiento farmacológico

21 TRATAMIENTO DIETARIO Dejar de fumar Reducir peso corporal Evitar el alcohol Limitar el consumo de cafeína Reducir la ingesta de grasas y sodio Realizar actividad física Disminuir el stress Reducir la ingesta de líquidos TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Inhibidores de ACE Antagonistas de los receptores AT1 Diuréticos Vasodilatadores Digitálicos Beta bloqueantes

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