Shock. EU Tania Vásquez S. Enfermería Médico-Quirúrgica

Transcripción

1 Shock EU Tania Vásquez S. Enfermería Médico-Quirúrgica

2 Objetivos! Concepto de shock! Tipos de shock! Etapas del shock! Tratamiento y cuidados generales del shock! Cuidados de enfermería

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4 ! Funcionamiento celular Conceptos! Flujo sanguíneo adecuado:! Bomba cardiaca! Sistema circulatorio eficiente! Volumen sanguíneo adecuado! Presión arterial media (PAM) irrigación de tejidos (>70 mmhg) PAM= GC x resistencia periférica

5 Shock: síndrome Características:! Disminución de la perfusión tisular.! Deterioro del metabolismo celular muerte Desequilibrio Aporte y Demanda de O2 y nutrientes

6 Shock Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS) Síndrome de Disfunción Multiorgánica (SDMO)

7 Clasificación! Bajo flujo de sangre:! Hipovolémico! Cardiogénico! Distributivo (mala distribución de sangre):! Séptico! Neurogénico! Anafiláctico

8 Shock con bajo flujo de Sangre

9 Shock Cardiogénico

10 Factores precipitantes! Disfunción sistólica:! IAM! Miocardiopatías! Lesión cardiaca contusa! HTA sistémica o pulmonar grave! Disfunción diastólica:! Taponamiento cardiaco

11 ! Arritmias Factores precipitantes! Factores estructurales:! Anomalía valvular! Disfunción de los músculos papilares! Defecto agudo del tabique ventricular

12 Shock Cardiogénico! Disfunción sistólica! Disfunción diastólica Compromiso GC

13 Disfunción sistólica Incapacidad del corazón para bombear la sangre! Ventrículo I : más afectado! Presión sistólica mayor (aorta)! Ventrículo D! Compromiso circulación pulmonar IAM: 5-10% shock cardiogénico (48hrs)

14 Disfunción diastólica Incapacidad del VI para llenarse durante la diástole Menor volumen de llenado Menor volumen por latido ( GC)

15 Presentación clínica Inicial: síntomas de insuficiencia cardiaca! Taquicardia! Hipotensión! Aumento de resistencia vascular sistémica (RVS)! Aumenta la carga de trabajo! Aumenta consumo de O2! Taquipnea! Congestión pulmonar: estertores

16 Presentación clínica! Hemodinamia:! Aumento PEAP (P enclavamiento art. Pulmonar)! Aumento resistencia vascular pulmonar! Hipoperfusión periférica:! Cianosis! Palidez! Piel fría y húmeda! Disminución llene capilar

17 Presentación clínica! Disminución flujo renal:! Retención Na y agua! Oliguria! Disminución perfusión cerebral:! Ansiedad! Síndrome confusional

18 Shock Hipovolémico

19 Shock Hipovolémico Pérdida de volumen de liquido intravascular.! Volumen inadecuado para llenar el espacio vascular.! Tamaño del compartimento vascular no varía.! Disminución del retorno venoso (precarga)! Disminución Gasto Cardiaco

20 Shock Hipovolémico Tipos:! Hipovolemia absoluta! Hipovolemia relativa

21 Hipovolemia absoluta! Pérdida de líquido (componente sanguíneo) fuera del cuerpo.

22 Factores precipitantes Hipovolemia absoluta:! Pérdida de sangre total:! Ej: hemorragias por traumatismo, cirugía, hemorragia digestiva, etc.! Pérdida de plasma: quemados! Pérdida de otros líquidos:! Ej: vómitos, diarreas, diuresis excesiva, diaforesis, diabetes insípida, etc.

23 Hipovolemia relativa! Volumen de liquido sale del espacio intravascular:! Espacio intersticial! Espacio intracavitario.! Tercer espacio

24 Factores precipitantes Hipovolemia relativa:! Acumulación de sangre o líquidos:! EJ: ascitis, peritonitis, obstrucción intestinal.! Hemorragia interna:! Ej: fractura de huesos largos, rotura esplénica, hemotórax, pancreatitis grave.

25 Pérdida de volumen

26 Pérdida de volumen! Paciente puede compensar la pérdida súbita de volumen.! 15% volumen sangre (750 ml aprox.)! Depende de:! Edad! Gravedad de la lesión! Estado de salud previo

27 Pérdida de volumen 15-30% volumen Disminuye volumen por latido y PEAP (hipovolemia) Corrige disfunción tisular reversible Administración de volumen

28 Pérdida de volumen Respuesta del Sistema nervioso Simpático:! Aumento frecuencia cardiaca, aumento GC.! Hiperventilar: aumento frecuencia y profundidad.! Inquieto.! Diuresis comienza a disminuir.

29 Pérdida de volumen >30%! Mecanismos compensatorios insuficientes! Reposición enérgica: sangre o hemoderivados. >40%! Falta de autorregulación en microcirculación.! Destrucción tisular irreversible.

30 Shock Distributivo

31 Shock Neurogénico

32 Shock Neurogénico Lesión medular a nivel T5 o sobre ésta! Pérdida del tono vasoconstrictor del SNS! Activación del SNP sin oposición del SNS! Disfunción hipotalámica (frecuente)! Inicio shock: 30 min, duración de días o semanas

33 Shock Neurogénico Fenómeno hemodinámico: Lesión medular Pérdida del tono vasoconstrictor del SNS Vasodilatación masiva Acumulación de sangre en vasos sanguíneos

34 Shock Neurogénico! Hipotensión! Activa SNP: bradicardia! Disfunción hipotalámica:! Disregulación térmica! Poiquilotermia: adquiere la t ambiente Vasodilatación masiva + poiquilotermia Pérdida de calor: hipotermia

35 Factores precipitantes! Consecuencia hemodinámica de lesión o enfermedad en médula espinal nivel T5 o sobre esta.! Anestesia medular: bloqueo de transmisión de impulsos del SNS.! Depresión del centro vasomotor:! Ej: dolor intenso, drogas (benzodiacepinas, narcóticos), hipoglicemia, lesión.

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37 Shock Anafiláctico

38 Shock Anafiláctico Reacción de hipersensibilidad aguda (alergia)! Vasodilatación masiva! hipotensión! Liberación de mediadores vasoactivos! Aumento permeabilidad capilar:! Fuga de líquido al extravascular

39 Shock Anafiláctico! Dificultad respiratoria:! edema laríngeo! broncoespasmo intenso Actuar precozmente:! Reacción alérgica shock! Obstrucción vía aérea

40 Manifestaciones Inicio súbito!! Hipotensión, dolor precordial! Hinchazón de labios y lengua! Sibilancias, estridor! Dificultad respiratoria! Piel: eritema, prurito, urticaria, angioedema! Inquieto, confuso! Sensación de muerte inminente

41 Factores precipitantes! Medios de contraste! Sangre y hemoderivados! Fármacos! Picadura de insectos! Alimentos! Agentes ambientales! Etc. Prevenir!

42 Shock Séptico

43 Conceptos! Infección: enfermedad causada por invasión de un microorganismo patógeno.! Bacteriemia: presencia de bacterias en la sangre (en hemocultivos).! Sepsis: respuesta inflamatoria sistémica a una infección documentada o sospechada.! Sepsis grave: sepsis asociada con disfunción de órganos, hipoperfusión o hipotensión.

44 Shock Séptico! Sepsis con hipotensión:! a pesar de una reanimación adecuada de líquidos.! presencia de anomalías en la perfusión tisular.! Principal causa de muerte en UCI (no coronaria)! Tasa mortalidad 40-60%! 10-30% sepsis: no se identifica el microorganismo causal.

45 Factores precipitantes INFECCIÓN! Pacientes en riesgo:! Edad avanzada, patologías crónicas: DM, IRC, ICC..! Tratamiento inmunosupresor! Malnutridos o debilitados! Gérmenes comunes: bacterias gram (-), bacterias gram (+), virus, hongos, parásitos.

46 Fisiopatología! Pared celular gramm (-): endotoxina! Liberación de endotoxina a torrente sanguíneo:! Cascada respuesta inflamatoria! Liberación de mediadores inflamatorios! Factor de Necrosis Tumoral (FNT)! Interleucina 1 (IL1)! Otros mediadores: factor activador de plaquetas, tromboxanos, leucotrienos, prostaglandinas, IL6, IL8

47 Fisiopatología! Efectos combinados de los mediadores! Daño endotelial! Vasodilatación! Aumento de permeabilidad capilar! Agregación neutrófilos y plaquetas, adhesión al endotelio

48 Fisiopatología! Aumento de la coagulación! Aumento de la inflamación! Disminución fibrinólisis Liberación del factor activador de plaquetas: genera formación de microtrombos y obstrucción de microvasculatura.

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50 Presentación clínica

51 Cardiovascular! Disminución RVS! Aumento compensatorio GC! Taquicardia! Hipotensión! Taquipnea! Disregulación t (alta o baja) * GC alto y RVS baja >24 hrs mal pronóstico (SDMO)

52 Cardiovascular! Disfunción miocárdica: FNT y IL1! FE disminuida inicialmente! Ventrículos se dilatan: intento de mantener el volumen por latido.! FE mejora y dilatación revierte en 7-10 días (frecuente) * Perfusión coronaria y metabolismo O2 miocárdico Normal

53 Insuf. Respiratoria! Hiperventilación inicial (compensar)! Alcalosis respiratoria inicial! Acidosis respiratoria (perder compensación)! Hipoxemia! HTP (hipertensión pulm.)! Estertores * Sepsis:! 85% Insuficiencia Respiratoria! 40% SDRA (sdr. distress resp. aguda)

54 Presentación clínica! Renal: disminución diuresis! Disfunción gastrointestinal:! Hemorragia GI! Íleo paralítico! Cutáneo! Temprano: caliente y enrojecida! Tardío: fría y moteada

55 Presentación clínica Neurológico Inicial:! Alteración E mental! Agitación Tardío:! Coma

56 SHOCK: Cambios HMD Tipo Shock FC PAM PA RVS RVP PVC PAP PEAP GC Cardiogénico Hipovolémico = Anafiláctico Neurogénico Séptico = = = =

57 Estadios del Shock

58 Estadio Inicial Estadio de Compensación Estadio Progresivo Estadio Refractario

59 Estadio Inicial

60 Inicial! Desequilibrio: aporte y demanda de O2! Paciente comienza a compensar! Metabolismo: aerobio anaerobio! Ácido láctico! Metabolismo hepático! Consumo de O2! Paciente: sin signos externos

61 Estadio de Compensación

62 Compensación! Respuesta multisistémica! Disminución perfusión tisular! Metabolismo anaeróbico! Organismo: capaz de compensar! Corrección causa shock! Organismo se recupera con pocas secuelas

63 Compensación! Disminución GC: hipotensión! Barorreceptores: activan SNS! Adrenalina, noradrenalina vasoconstricción! Flujo sangre constante: órganos vitales! Cerebro, corazón! Disminución flujo sanguíneo (selectiva):! riñones, tracto digestivo, piel, pulmones

64 Compensación Disminución flujo sanguíneo Renal:! Activa sistema RAA! Vasoconstricción a-v: aumenta retorno venoso! Reabsorción Na y agua! Excreción K! Liberación ADH: reabsorción H2O Volumen circulante PA GC

65 Flujo sanguíneo! Tracto digestivo:! trastornos motilidad! enlentecimiento peristalsis! riesgo íleo paralítico! Piel:! fría y húmeda

66 Flujo sanguíneo! Pulmones! Aumento del espacio muerto! Desajuste V/Q! Disminución O2 arterial! Compensación: hiperventilación

67 Compensación Corazón! SNS y mayor demanda de O2: FC Contractilidad > Contractilidad > consumo O2 miocárdico dilatación coronaria

68 Estadio Progresivo

69 Estadio progresivo! Fracasan mecanismos compensatorios! Intervenciones intensivas SDMO!Signos:! Disminución perfusión celular! Alteración permeabilidad capilar: fuga de líquido y proteínas al extravascular

70 Pulmonar! Flujo sanguíneo reducido previamente (SNS)! Vasoconstricción arteriolas pulmonares:! Aumento PAP! Disminución flujo y V/Q empeora! Líquidos en instersticio:! Edema pulmonar! broncoconstricción! disminución surfactante

71 Pulmonar Efectos:! Deterioro intercambio gaseoso! Disminución distensibilidad! Mayor alteración V/Q Síntomas:! Taquipnea! Estertores! Mayor trabajo respiratorio

72 Cardiovascular! Disminución GC:! disminución PA! disminución perfusión periférica y coronaria! Hipoperfusión :! Periférica: pulso débil isquemia distal! Coronaria: arritmias, isquemia, IAM

73 Renal Hipoperfusión Isquemia Necrosis tubular aguda (NTA): IRA! Oliguria! Aumento BUN y Creatinina! Acidosis metabólica: incapacidad! eliminar ácidos! absorber bicarbonato

74 Gastrointestinal! Isquemia en mucosa:! Úlceras erosivas! Hemorragia digestiva! Riesgo de traslocación bacteriana GI sangre! Menor absorción de nutrientes

75 Hígado Insuficiencia Hepática! Metabolización:! Acumulación lactato, amoniaco, bilirrubina! Ictericia! Inmunitario! Incapacidad para fagocitar bacterias de traslocación

76 Hematológico Riesgo coagulación intravascular diseminada (CID)! Consumo de plaquetas y factores coagulación! Fibrinólisis secundaria! Hemorragias importantes CID:! Disminución: plaquetas, fibrinógeno! Prolongación TP y TTPA! Aumento productos degradación de fibrina

77 Estadio Refractario

78 Estadio Refractario! Etapa final del shock! Lesión grave de los órganos! Paciente no responde a tratamiento! Recuperación es improbable, irreversible! Falla de múltiples órganos! Muerte inminente

79 Estadio Refractario! Profunda hipotensión e hipoxemia! Falla renal y hepática:! acidosis metabólica severa! acumulación de desechos! Metabolismo anaerobio: acidosis láctica! Déficit ATP: consumo total, incapacidad de almacenar

80 Estadio Refractario! Empeora pérdida de volumen:! hipotensión! Taquicardia! Menor perfusión coronaria! Depresión miocárdica! Descenso GC! Flujo sanguíneo cerebral c ae! Isquemia cerebral

81 Manejo del Shock: Medidas generales

82 Clave:! Reconocimiento del shock! Tratamiento temprano Etapas iníciales

83 Medidas Generales Aspectos Importantes 1. Identificar pacientes en riesgo de shock 2. Valoración adecuada: diagnóstico 3. Intervenciones para:! controlar o eliminar la causa 4. Proteger órganos ante disfunción 5. Cuidados de soporte multisistémica

84 Medidas Generales Ventilación y Oxigenación Reposición de líquidos Tratamiento farmacológico Terapia nutricional

85 Ventilación y O2 Vía aérea permeable primero Entrega adecuada de O2:! GC: optimizar! Reposición volumen! Fármacos! Hemoglobina: aumentar con Tx sangre! Sat O2: aumentar! O2 adicional! Ventilación mecánica

86 Ventilación y O2 Equilibrio aporte demanda O2 Enfermero: Identificar factores que aumenten la demanda O2 Espaciar ciertos procedimientos

87 Reposición Líquidos! Shock disminución volumen sangre * Excepto cardiogénico Expandir volumen sanguíneo líquidos Elexión del líquido:! Tipo y volumen perdido! Estado del paciente

88 Reposición Líquidos Líquidos:! Cristaloides: isotónicos! Cloruro de sodio 0,9%! Ringer lactato: precaución! metabolismo hepático! 2/3 salen al extravascular! Colides: expansor plasma! Transfusión: sangre y hemoderivados

89 Reposición Líquidos Otros requerimientos:! 2 VVP grueso calibre (# 14-16)! Sonda foley! Control PA: línea arterial! Balance hídrico * Precaución hipotermia

90 Farmacoterapia! Corregir la perfusión tisular! Objetivo: PAM >60! Primero reponer volumen! Intravenosos! Drogas vasoactivas! Administración por vía central! Línea arterial

91 Farmacoterapia Vasopresores! Alfa-Beta adrenérgicos: SNS! Adrenalina! Noradrenalina Vasodilatadores! Nitroglicerina

92 Terapia Nutricional! Shock hipermetabolismo! Comenzar en las primeras 24 hrs! Enteral:! favorece perfusión tracto digestivo! previene traslocación de bacterias intestinales! Parenteral

93 Tratamiento específico! Identificar el tipo de shock a tiempo! Identificar la etapa del shock! Identificar y corregir la causa del shock! Aplicar el tratamiento y cuidados específico para cada patología! Medidas generales

94 Shock Cuidados de Enfermería

95 Proceso de Atención de Enfermería 1. VALORACIÓN 2. DIAGNÓSTICOS (NANDA) 3. OBJETIVOS (Criterios de Resultado (NOC) 4. INTERVENCIONES (NIC) 5. EVALUACIÓN

96 Prevenir el Shock Identificar los pacientes en riesgo SHOCK! Cardiogénico: identificar las patologías! Hipovolémico:! Vómitos, diarreas, pérdida de líquidos! Hemorragias! 3 espacio

97 Prevenir el Shock! Neurogénico: lesión medular! Anafiláctico:! consignar alergias del paciente: fármacos, contraste! identificar una anafilaxia! Séptico:! infección, sepsis! IAAS

98 Prevenir el Shock PACIENTES SUCEPTIBLES! Edad avanzada! Inmunodeprimidos! Debilitados, mal nutridos

99 Valoración! Alteración de conciencia! Ansiedad, inquietud! Debilidad! Pulso: rápido, débil, fino! Arritmias! Hipotensión! Piel: fría y húmeda! Taquipnea, disnea, hiperventilación

100 Valoración! Disminución sat O2! Sed extrema! Náuseas y vómitos! Escalofríos! Disregulación de t! Palidez! Cianosis! Hemorragia o lesión manifiesta! Sensación de muerte inminente

101 Diagnósticos! Disminución del GC R/C el estado de shock manifestado por! Temor y ansiedad R/C gravedad de la enfermedad m/p verbalización de la ansiedad y temor a la muerte, inquietud, insomnio! Riesgo de isquemia/disfunción orgánica R/C disminución de la perfusión tisular

102 Intervenciones 1. Monitorización: órganos vitales! ECG, hemodinamia invasiva! Mecánica respiratoria! Estado físico: perfusión, oxigenación! Estado neurológico! Balance hídrico! Estado nutricional! Estado emocional del paciente y familia

103 Intervenciones 2. Actividades y tratamientos requeridos! Oxigenoterapia! Procedimientos invasivos! Fleboclisis, nutrición! Sondas, catéteres, drenajes! Administración de fármacos! Curaciones

104 Intervenciones 2. Actividades y tratamientos requeridos! Cuidados de la piel, higiene! Disminuir la ansiedad! Condiciones ambientales: t! Prevenir complicaciones:! IAAS, UPP, caidas! Disminuir la demanda de O2! Etc.

105 Intervenciones 3. Proporcionar apoyo emocional al paciente y familia 4. Colaborar con los miembros del equipo de salud

106 Evaluación Evaluar la respuesta del paciente al tratamiento Evaluar el cumplimiento de objetivos

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